マインドマップギャラリー 循環および血液系に作用する薬剤 (4)
これは、降圧薬、血液系および造血系に作用する薬、抗不整脈薬など、循環および血液系に作用する 4 つの薬に関するマインド マップです。
2024-03-09 11:23:02 に編集されました循環器系および血液系に作用する薬
降圧薬
高血圧の分類基準
一般的に使用される降圧薬
カルシウムチャネルブロッカー CCB
細胞内カルシウムイオン濃度を低下させることで血管平滑筋を弛緩させます。
ニフェジピン
薬理効果
ジヒドロピリジン
血圧の低下には、反射的な心拍数の上昇、心拍出量の増加、および血漿レニン活性の増加が伴いますが、β 受容体拮抗薬を併用すると、降圧効果を回避および増強できます。
臨床応用
高血圧
副作用
顔が紅潮する
足首の浮腫
頭痛
動悸
長期的には歯肉過形成になりやすい
Niqun ディピング
あらゆるレベルの高血圧、特に高齢の患者に適しています。
ニフェジピンと同様の副作用
肝機能が悪い人は注意して使用するか、投与量を減らす必要があります。
アムロジピン
第二世代ジヒドロピリジン、長時間作用型カルシウムチャネル遮断薬
血管肥大を逆転させ、標的臓器を保護します
1日1回、午前7時と午後3時
副作用
頭痛、めまい、動悸、むくみ、吐き気、下痢など。
アドレナリン受容体拮抗薬
β受容体拮抗薬
機構
心臓のβ1受容体をブロックし、心筋の収縮性を阻害し、心拍出量を減少させます。
糸球体β1受容体をブロックし、レニン分泌を減少させ、レニン-アンジオテンシン系の活性を阻害して、血管緊張と血液量を減少させます。
交感神経終末のシナプス前膜のベータ受容体をブロックし、正のフィードバックを阻害し、ノルアドレナリン分泌を減少させます。
中枢のベータ受容体をブロックし、末梢交感神経活動を低下させます。
臨床応用
高血圧
頻脈性不整脈、狭心症、慢性心不全を伴う高血圧患者、およびレニン活性が高く血行動態が高い若年高血圧患者に適しています。
代表的な薬
プロプラノロール
臨床応用
グレード I および II の高血圧、心拍数が速い若年および中年の高血圧患者および狭心症患者に特に適しています
脳血管疾患を伴う高血圧患者
副作用
リバウンド現象
無効にする
気管支喘息、重度の房室ブロック、洞性徐脈などを伴う高血圧患者。
メトプロロール
固有の交感神経刺激活性を持たない選択的 β1 受容体アンタゴニスト
ビソプロロール
心不全に良い影響を与える
α1受容体拮抗薬
α1 受容体拮抗薬は、血管平滑筋のシナプス後膜上の α1 受容体を選択的にブロックし、細動脈および静脈平滑筋を弛緩させ、末梢抵抗を低下させ、血圧を低下させることができます。
プラゾシン
薬理効果
血管壁のα1受容体を遮断し、細動脈と細静脈を拡張し、主に細動脈を拡張し、立位と仰臥位の両方で血圧を下げる効果があります。
臨床応用
あらゆるレベルの高血圧症、主にグレード I および II の高血圧患者、および腎不全を伴う高血圧患者を治療します。
高血圧および前立腺肥大症の高齢患者は排尿障害の症状を軽減できる可能性がある
重度の高血圧患者の場合は、利尿薬とβ受容体拮抗薬を併用して効果を高めることができます。
副作用
初回服用後、重度の起立性低血圧、動悸、失神などが起こることがありますが、これを「初回服用現象」といいます。初回服用量を0.5に減らすと、通常服用後1時間以内に起こります。 mg、仰向けの姿勢または就寝前に服用することで回避できます。
テラゾシン
ドキサゾシン
α、β受容体拮抗薬
ラベル
薬理効果
α1 および β 受容体をブロックすることにより、末梢抵抗を低下させ、降圧効果をもたらします。
臨床応用
あらゆるレベルの高血圧、静脈内注射で高血圧クリーゼを治療できる
妊娠中の高血圧、高血圧緊急事態
狭心症
アンジオテンシン変換酵素阻害剤ACEI
降圧メカニズム
アンジオテンシン I 変換酵素を阻害し、アンジオテンシン II の生成を減少させ、アルドステロンの分泌を減少させます。
アンジオテンシン I 変換酵素はブラジキニンを加水分解する作用があるため、アンジオテンシン I 変換酵素を阻害することでブラジキニンの加水分解を抑制し、血管を拡張します。
臨床応用
このタイプの薬剤は、高血圧患者における標的臓器の保護と心血管エンドポイント事象の予防効果に優れています。
慢性心不全、心筋梗塞後の心不全、糖尿病性腎症、非糖尿病性腎症、メタボリックシンドローム、タンパク尿、微量アルブミン尿を伴う高血圧患者に適しています。
カプトプリル
薬理効果
血圧の低下は心拍数の反射的な増加を伴わない
腎血管抵抗を軽減し、腎血流を増加させます。
心筋および血管のリモデリングを予防および逆転させる可能性があります
電解質不均衡や脂質代謝異常を引き起こしません
臨床応用
あらゆるレベルの高血圧、特に慢性心不全、左心室肥大、糖尿病性腎症などの高血圧患者に適しています。
副作用
刺激性の乾いた咳
低血圧
アレルギー反応、味覚、嗅覚の喪失、脱毛
高カリウム血症
妊娠第二期および第三期における胎児の発育不全
エナラプリル
特徴
ゆっくりと効果が持続し、効果が持続します。
スルフヒドリル基を含まず、カプトプリルよりも副作用が少ない
リシノプリル
フォシノプリル
ベナゼプリル
ペリンドプリル
シラプリル
アンジオテンシン II 受容体拮抗薬 ARB
機構
アンジオテンシン II 受容体 (AT1 受容体) がブロックされると、血管を収縮させ、副腎を刺激してアルドステロンを放出するという Ang Ⅱ の役割が阻害され、その結果、血圧が低下します。これにより、心血管細胞の増殖と肥大を促進する Ang Ⅱ の効果がブロックされます。血管のリモデリングは心臓の後負荷を軽減することでうっ血性心不全を治療することもでき、心不全や高血圧の治療効果を向上させるのに役立ちます。
臨床応用
心室肥大、心不全、糖尿病性腎症、微量アルブミン尿またはタンパク尿のある患者、およびACEIに耐えられない患者に適しています。
ロサルタン
薬理効果
Ang II 受容体と AT1 受容体の組み合わせを効果的にブロックし、末梢血管抵抗を軽減し、血圧を下げ、強力で長期にわたる降圧効果をもたらします。
血圧を下げると、腎血流と糸球体濾過率が増加し、心室リモデリングが逆転します。
1日1回服用すると、腎臓での尿酸の排泄を促進する効果もあります。
臨床応用
さまざまな種類の高血圧
副作用
カリウム保持性利尿薬やカリウムサプリメントは、投薬中は注意して使用する必要があります。
妊娠中および授乳中の女性には適していません
バルサルタン
長期投与は心室リモデリングと血管壁肥厚も逆転させる
カンデサルタン
イルベサルタン
テルミサルタン
利尿薬
ヒドロクロロチアジド
薬理効果
ナトリウム利尿利尿 - 血管平滑筋細胞の Na 濃度を低下させ、それによって Na-Ca2 交換機構を通じて細胞内 Ca2 を減少させ、それによって血管収縮物質に対する血管平滑筋細胞の反応性を低下させ、末梢血管拡張と血圧低下を引き起こします。
臨床応用
高血圧、単純性収縮期高血圧、心不全のある高齢患者
副作用
長期にわたる大量使用は、低カリウム血症、高尿酸血症、高血糖、血漿コレステロールの増加などを引き起こし、血漿レニン活性を増加させる可能性があります。
インダパミド
スルホンアミド利尿薬
薬理効果
遠位尿細管の皮質における水と電気皮膚の再吸収を阻害することによって作用します。
血管平滑筋へのカルシウム流入を調節する
血管拡張性プロスタグランジン PGE2 および PGI2 の合成を刺激します。
血管収縮物質に対する血管の感受性を低下させ、血管収縮を抑制します。
臨床応用
高脂血症または高血糖の患者は、サイアザイド系利尿薬の代わりにインダパミドを使用できます
副作用
用量依存性
禁忌
サルファ剤にアレルギーのある人
重度の腎不全
肝性脳症
重度の肝不全
低カリウム血症の人
フロセミド
スピロノラクトン
トリアムテレン
クロルタリドン
他の降圧薬
中枢性降圧薬
クロニジン - 中枢α2受容体作動薬
薬理効果
抑制性ニューロンを活性化することにより、血管運動中枢の緊張を低下させ、末梢交感神経の副作用機能を低下させ、それによって降圧効果を引き起こします。
臨床応用
グレード II の高血圧、特に潰瘍疾患や腎性高血圧を伴う高血圧患者に適しています。また、片頭痛の予防やモルヒネ薬の離脱症状の制御にも使用されます。
副作用
長期間使用すると水分やナトリウムが滞留する可能性があります
薬を突然中止すると、受容体の下方制御により交感神経の活動亢進、頭痛、発汗、動悸、血圧の急激な上昇が起こることがありますが、α受容体拮抗薬フェントラミンで治療できます。
血管拡張薬
特徴
細動脈拡張薬 - ヒドララジン(妊娠中に一般的に使用される高血圧薬)、ミノキシジル(男性型脱毛症や円形脱毛症に局所的に使用されることが多い)、ジアゾキシド(高インスリン血症に好ましい)
動脈と静脈の両方に拡張効果があります - ニトロプルシドナトリウム
このクラスの薬剤は、血管平滑筋を弛緩させ、末梢抵抗を軽減することによって降圧効果を生み出します。
長期にわたる薬の使用は末梢抵抗の増加と水分とナトリウムの保持につながります
ニトロプルシドナトリウム
即効性、強力、持続時間の短い降圧薬
静脈内点滴投与により、細動脈と細静脈が直接拡張され、末梢血管抵抗と心拍出量が減少し、収縮期血圧と拡張期血圧を迅速に低下させることができます。
高血圧性危機に使用され、心不全を伴う高血圧患者に適しており、急性および慢性心不全にも使用できます。
大量の薬剤を長期間使用すると、急性精神病や甲状腺機能低下症を引き起こすチオシアン化物蓄積中毒が治癒する可能性があります。 (チオ硫酸ナトリウムが役に立ちます)
肝機能障害、腎機能障害、甲状腺機能低下症の患者には注意して使用してください。
光に敏感なので、すぐに準備して使用する必要があり、静脈内注入中は光から保護する必要があります。
ノルアドレナリン作動性神経終末遮断薬
代表的な薬剤 - レセルピン、グアネチジン
レセルピン
作用機序:交感神経終末の小胞膜アミンポンプによるNAの再取り込みを阻害し、DAが小胞に入るのを防ぎ、NAの合成と貯蔵を徐々に減少させ枯渇させ、それにより交感神経インパルスの伝達を遮断し、血管を拡張させ、血圧を低下させます。血圧。
グレード I および II の高血圧に使用され、利尿薬と併用すると効果が向上します。
一般的な副作用には、鎮静、眠気、副交感神経活動亢進の症状(鼻づまり、胃酸過剰分泌、下痢など)が含まれます。長期間大量に使用するとうつ病を引き起こす可能性があります。潰瘍疾患のある人、うつ病の病歴がある人、授乳中の女性は使用しないでください。または、注意して使用してください。
神経節遮断薬
代表的な薬剤 - カミメフェン、メカミルアミン
薬理効果: 神経節 N1 受容体をブロックし、交感神経と副交感神経の両方をブロックします。
副作用が多いため、高血圧発症、大動脈解離、動脈瘤、手術中の降圧制御などにのみ使用されます。
応用原則
血圧をスムーズにコントロール
長期にわたる治療を続ける
個別の投与
薬の合理的な組み合わせ
標的臓器の保護に重点を置く
高血圧の危険因子を積極的に排除する
患者の生活の質の向上に焦点を当てる
抗不整脈薬
抗不整脈薬の基本的な働き
自制心を減らす
膜の反応性を変更して導電性を向上させる
脱分極後の活動を軽減し、活動を誘発する
ERPとAPDを変更する
クラス I - ナトリウムチャネル遮断薬
クラス IA
効果
Na チャネルを適度にブロックし、位相 0 極の上昇速度を低下させ、伝導を遅くします。
異所性自律細胞における 4 相 Na の流入を減らし、その自律性を低下させる
Na チャネルが不活化後に開いた状態に戻るのに必要な時間を延長し、それによって有効不応期 (ERP) と活動電位持続時間 (APD) を延長します。ERp の延長はより重要であり、K と Ca2 の活性化を阻害します。さまざまな程度の心筋細胞膜の透過性、明らかな膜安定化効果。
キニジン
薬理効果
Na チャネルを適度にブロックし、高濃度でも K の流出と Ca2 の流入を阻害できます。
抗コリン作用と末梢α受容体の遮断
自制心を減らす
伝導を遅くする
拡張ERP
臨床応用
広範囲抗不整脈薬
主に、心房細動または心房粗動の電気的除細動、電気的除細動後の洞調律の維持、および生命を脅かす心室性不整脈の治療に使用されます。
副作用
胃腸の反応
キナ反応
心血管反応 - キニジン失神
交流
ジゴキシンと併用すると、ジゴキシンの腎クリアランス率が低下し、血漿濃度が増加します。
フェノバルビタールなどの肝酵素誘導物質は、肝臓内のキニジンの代謝を促進する可能性があります
プロカインアミド
局所麻酔薬プロカインのアミド誘導体
薬理効果
治療用量は、プルキンエ線維の自動性を低下させ、高速応答細胞活動電位のフェーズ0上昇の最大速度と振幅を低下させ、伝導速度を低下させ、一方向伝導ブロックを双方向伝導ブロックに変え、逆転活性化をキャンセルすることができます。
高濃度は神経節をブロックすることにより低血圧を引き起こす可能性があります
臨床応用
広範囲抗不整脈薬
心室頻拍などの心室性不整脈
急性心筋梗塞
副作用
経口投与は複数の胃腸反応を引き起こす可能性があり、静脈内注射は低血圧や心室内伝導ブロックを引き起こす可能性があります。
アナフィラキシー・エリテマトーデス症候群
肝機能不全、腎機能不全、房室伝導ブロックが存在する患者では、慎重に使用するか禁止してください。
ジソピラミド
キニジンと同様の作用をする
心室期外収縮、上室性・心室性頻拍、心筋梗塞などに起因する不整脈の臨床治療。
複数のアトロピン様作用によって引き起こされる副作用
長期使用は心不全を悪化させたり、誘発する可能性があります
カテゴリーIB
Na チャネルを穏やかにブロックし、4 相 Na 流入を阻害し、自己規律を低下させ、K 流出を促進することで再分極プロセスを加速し、ERP と APD を短縮し、APD をさらに大幅に短縮します。
リドカイン
薬理効果
Naチャネルを穏やかにブロックし、Kの流出を促進します
自制心を減らす
導電性の向上
APDの短縮とERPの長期化
臨床応用
狭帯域抗不整脈薬は主に心室性不整脈の治療に使用され、急性心筋梗塞を合併した心室性不整脈の治療に特に効果があり、第一選択薬として使用できます。
強心配糖体中毒、電気変換後、全身麻酔などによって引き起こされるさまざまな心室性不整脈の予防と治療を行います。
副作用
中枢神経系の症状
眼振はリドカイン中毒の初期兆候の 1 つです
重度の房室ブロックのある患者には禁忌
フェニトイン
薬理効果
リドカインと同様に、プルキンエ線維の自動性を低下させ、ERPを比較的延長させます。
房室結節のフェーズ0脱分極の速度を高め、その伝導を加速することができるため、強心配糖体中毒によって引き起こされる房室伝導ブロックを改善することができます。
Na-K-ATPase に関して強心配糖体と競合し、強心配糖体中毒を軽減し、強心配糖体中毒によって引き起こされる遅発性脱分極と誘発活動を阻害します。
臨床応用
強心配糖体中毒によって引き起こされる心房および心室の不整脈、特に心室性不整脈。
他の原因による心室性不整脈
副作用
静脈内注射が速すぎると、低血圧、呼吸抑制、心臓不整脈を引き起こす可能性があります
既存の洞性徐脈や重度の房室ブロック、その他の心臓疾患のある患者には禁忌です。
妊娠中の女性には許可されていません
メキシレチン
心筋電気生理学に対してリドカインと同様の効果があります。
心室性不整脈、特に心筋梗塞後の急性心室性不整脈の治療に効果的です。
副作用としては胃腸反応が挙げられ、長期使用により振戦、運動失調、複視などの神経症状が生じる場合があります。
ICクラス
心筋細胞膜の Na チャネルを大幅に遮断し、0 相活動電位の上昇速度と振幅を低下させ、伝導を大幅に遅くします。また、4 相 Na 流入を阻害して自己規律を低下させることもあります。
プロパフェノン
薬理効果
主にNaの流入を阻害し、伝導速度を低下させ、プルキンエ線維の自動性を低下させ、APDとERPを延長します。
特定のβ受容体拮抗作用とカルシウムチャネル遮断作用があり、心筋の収縮性をある程度阻害することができます。
臨床応用
上室性または心室性期外収縮および頻脈などは、冠状動脈性心疾患および高血圧によって引き起こされる不整脈に対して良好な治療効果を有する。
副作用
胃腸の反応
房室ブロックや起立性低血圧などの心血管系反応を引き起こし、心不全を悪化させることもあります
フレカイニド
薬理効果
Na チャネルの遮断には強力な効果があり、心筋細胞のフェーズ 0 の最大上昇速度が大幅に低下し、伝導が遅くなり、フェーズ 4 の Na 流入が阻害され、自動性が低下します。
Kチャネルをブロックし、心房および心室心筋のAPDを延長します
臨床使用
難治性または生命を脅かす不整脈の治療
副作用
致死性不整脈を引き起こし、心室頻拍や心室細動、房室ブロックを引き起こし、リエントリー性不整脈を誘発し、心筋梗塞後の患者の死亡率を高めます。
クラス II-β-アドレナリン受容体拮抗薬
β受容体を遮断すると、心臓に対するノルアドレナリン作動性神経の影響に拮抗し、Naチャネルを遮断し、K流出を促進し、ERPを相対的または完全に延長し、抗心筋虚血効果をもたらします。
プロプラノロール
薬理効果
自制心を減らす
伝導を遅くする
臨床応用
上室性不整脈および心室性不整脈の治療
洞性頻脈に対する選択薬
副作用
洞性徐脈、房室ブロック、低血圧などを引き起こし、心不全や喘息を誘発する可能性があります。
高脂血症や糖尿病の患者は注意して使用してください
カテゴリーIII - 活動電位持続時間を延長する薬剤
カリウムチャネル遮断薬は、電位依存性カリウムチャネルを遮断し、APD および ERP を延長し、心室細動に対して良好な予防および治療効果をもたらします。
アミオダロン
薬理効果
K チャネルをブロックすると、房室結節、心房心筋、心室心筋の APD と ERP が大幅に延長される可能性があり、割引された興奮を排除するのに有益です。
Na チャネルと Ca2 チャネルをブロックして房室結節の伝導を遅くし、洞房結節の自己規律を低下させます。
αおよびβ受容体をブロックし、血管を拡張し、心筋の酸素消費量を減らします。
臨床応用
上室性不整脈と心室性不整脈の両方に有効な広域抗不整脈薬
副作用
洞性徐脈、房室ブロック、低血圧、Q-T 間隔延長、さらには心不全などの心血管系反応が見られる場合があります。
角膜褐色粒子沈着
間質性肺炎または肺線維症
ソタロール
非選択的β受容体アンタゴニストであり、K チャネルをブロックします。
自動性を低下させ、房室結節伝導を遅くし、ERP と APD を延長します。
臨床的には、さまざまな重度の心室不整脈のほか、発作性上室頻拍や心房細動の治療に使用されます。
Q-T 間隔が延長した少数の患者は、使用中にトルサード ド ポワントを発症することがあります。
クラスIV-カルシウムチャネルブロッカー
ベラパミル
薬理効果
心筋細胞膜の Ca2 チャネルをブロックし、Ca2 流入を阻害し、主に洞房結節および房室結節の反応の遅い細胞に作用します。これにより、自動性が低下し、伝導が遅くなり、ERP が延長され、リエントリーが排除されます。
臨床応用
発作性上室性頻拍に対する第一選択薬
心房細動または心房粗動の心室速度を低下させるために使用されます。
副作用
低血圧、重症例、または注入速度が速すぎると、徐脈、房室ブロック、さらには心不全につながる可能性があります。
II度またはIII度の房室ブロック、低血圧、心不全、心原性ショックの患者への使用は禁止されています。
ジルチアゼム
主に発作性上室頻拍や頻発性心房期外収縮などの上室性不整脈に用いられますが、発作性心房細動にも効果があります。
明らかな初回通過効果がある
頻脈性不整脈の薬
洞性頻脈はベータ受容体拮抗薬またはベラパミルで治療する必要があります
心房細動を矯正し、洞調律を維持するには、アミオダロン、ソタロール、またはキニジンを使用する必要があります。
発作性上室性頻拍の制御にはベラパミルが第一選択ですが、プロプラノロール、アミオダロン、プロパフェノンなども使用できます。
心室前収縮が急性心筋梗塞によって引き起こされている場合はリドカインを使用する必要があり、強心配糖体中毒によって引き起こされている場合にはフェニトインを使用する必要があります。
心室頻拍は静脈内リドカインで治療されることが多い
心室細動の場合は、リドカイン、アミオダロン、プロカインアミドを静脈内投与する必要があります。
急性心筋梗塞または強心配糖体中毒によって引き起こされる心室頻拍または心室細動は、フェニトインまたはリドカインで治療する必要があります。
抗慢性心不全薬 - うっ血性心不全 CHF
正の変力作用を持つ薬剤
強心配糖体
主にジギタリス植物から抽出
代表的な薬
ジゴキシゲニン
ジゴキシン
トリノシド-シジラン
トリコシドK
薬理効果
正の変力作用(心筋収縮性の増加)
心筋収縮率の増加
機能不全に陥った心臓の酸素消費量を減らす
機能不全に陥った心臓の出力を増加させる
負の周波数効果
強心配糖体は、心筋の収縮性を高め、心拍出量を増加させ、反射的に迷走神経を興奮させ、心拍数を低下させ、心筋の酸素消費量を減少させます。
マイナス伝導
治療量の強心配糖体は、迷走神経を興奮させることによって房室結節とプルキンエ線維伝導を遅くし、不応期を延長させますが、心房の不応期を短縮します。
強心配糖体は、CHF 患者に対して利尿作用と血管拡張作用を持ち、その利尿作用により血液量が減少し、心臓への負担が軽減されます。
機構
治療量の強心配糖体は、心筋細胞膜上の Na-K-ATPase を阻害し、Na-K 交換を減少させ、Na-Ca2 交換を増加させます。これにより、Ca2 流入が増加し、その結果、心筋細胞内の Ca2 が増加し、心筋の収縮性が強化されます。
有毒な用量の強心配糖体はNa-K-ATPaseを著しく阻害し、細胞内K損失を引き起こし、拡張期電位の負の最大値を小さくするため、心筋細胞の自動性が高まり、不整脈を引き起こしやすくなります。
臨床応用
慢性心不全
心房細動および心房速度の加速を伴うCHFに対する最良の効果
収縮性心膜炎や重度の僧帽弁狭窄症などの機械的閉塞性病変が原因のCHFには無効
特定の心臓不整脈
心房細動
心房粗動
発作性上室性頻拍
副作用
医薬品の安全範囲は狭い
胃腸の症状
神経症状と視覚異常は強心配糖体中毒の前兆です
心臓反応は最も深刻な毒性反応であり、心拍数が 60 拍/分未満になると中毒の前兆となります。
中毒の予防と治療
低カリウム血症、低マグネシウム血症、高カルシウム血症、低酸素症、アシドーシスなど、中毒を引き起こすさまざまな素因をまず是正する必要があります。
中毒の兆候と中止の適応を特定し、必要に応じて、中毒を避けるために強心配糖体の血中濃度を監視します。
① カリウム枯渇性利尿薬などの投薬を速やかに中止し、必要に応じてカリウム保持性利尿薬に切り替える
② 塩化カリウムを適切に補給すると、強心配糖体の Na-K-ATPase と競合し、強心配糖体の酵素への結合を減少させることができます。カリウム塩は使用できません。
③頻脈性不整脈:フェニトインは、強心配糖体中毒による頻脈性不整脈の治療に効果があります。リドカインは、強心配糖体中毒によって引き起こされる重度の心室頻拍および心室細動を救済するために使用されます。重度の中毒にはジゴキシン抗体Fabフラグメントが使用可能
④徐脈性不整脈:徐脈と房室ブロックのある患者はアトロピンで治療可能
薬物投与
まず、基本的に心不全の症状を制御するために有効量を全量使用し、その後有効性を維持するこの方法は、強心配糖体中毒の発生率を高くします。
毎日一定量投与する方法は中毒の発生率が低く、慢性の軽症の患者や中毒を起こしやすい患者に適しています。
交流
グルココルチコイドおよびカリウム枯渇性利尿薬は、強心配糖体と組み合わせると低カリウム血症を引き起こし、強心配糖体中毒を引き起こす可能性があるので、カリウムの補給に注意する必要があります。
キニジンは組織からジゴキシンを追い出し、ジゴキシンの血中濃度を 2 倍にする可能性があります。この 2 つを併用する場合は、ジゴキシンの投与量を減らす必要があります。
アミオダロン、ベラパミル、プロパフェノン、エリスロマイシンなどもジゴキシンの血中濃度を上昇させる可能性があるので併用する場合は減量に注意してください。
カルシウムと強心配糖体は相乗効果があり、併用すると毒性が高まります。
非強心配糖体変力薬
交感神経興奮薬
心臓が興奮している心臓のβ1受容体と、血管平滑筋のβ2受容体およびDA受容体を介して、それぞれ正の変力作用と血管拡張作用を生み出します。
イボパミン
ドーパミン受容体とβ受容体を刺激することで、腎血管を弛緩させ、腎血流を増加させ、顕著な利尿効果をもたらします。また、正の変力作用があり、心拍出量を増加させ、末梢血管を弛緩させ、心臓後負荷を軽減します。
心不全の症状を治療および軽減し、運動耐性を改善するために使用されます。
ドブタミン
主にβ1受容体を刺激し、心筋の収縮性を高め、心拍出量を増加させ、末梢血管抵抗を減らし、尿量を増加させますが、心拍数にはほとんど影響しません。
心不全および慢性難治性心不全を合併した急性心筋梗塞または心臓手術の場合
ホスホジエステラーゼ阻害剤
機構
ホスホジエステラーゼ III の活性を阻害することにより、cAMP 分解が減少し、細胞内 cAMP レベルが増加します。
心筋細胞内の cAMP 含有量の増加は、正の変力効果を生み出すことができ、血管平滑筋細胞内の cAMP の増加は、血管平滑筋を弛緩させ、血管を拡張させることができます。
アミンリノン
正の変力作用と血管拡張作用の両方を備えた非配糖体、非カテコールアミンの強心薬
心筋収縮性の増加、心拍出量の増加、心臓の前後負荷の減少、左心室充満圧の減少、左心室機能の改善、心拍数の増加ですが、動脈圧や心拍数には有意な影響はなく、一般に不整脈を引き起こしません。
ジギタリス、利尿薬、血管拡張薬が効かない、または効果がないさまざまな理由によって引き起こされる急性および慢性の難治性うっ血性心不全の短期治療に適しています。
現在、他の治療法では効果のない心不全に対する静脈注射に限定されています。
ミルリノン
心臓の収縮機能と拡張機能を大幅に改善し、症状を軽減し、運動耐久性を向上させることができます。
重度の CHF 患者への短期静脈内投与のみ
患者の生存に悪影響を与えるため、長期にわたる投薬はお勧めできません。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系阻害剤
アンジオテンシン変換酵素阻害
薬理効果
アンジオテンシン I 変換酵素を阻害すると、Ang II の生成とアルドステロンの放出が減少し、これによって引き起こされるナトリウムと水分の保持が減少します。
末梢血管抵抗を軽減し、冠動脈を拡張し、左心室充満圧と心室壁張力を低下させ、腎血流量を増加させるなど、心機能を改善し、CHFの症状を緩和します。
心肥大、血管増殖、心室リモデリングを阻害します。
代表的な薬
カプトプリル
エナラプリル
ラミプリル
リシノプリル
ペリンドプリル
アンジオテンシン II 受容体拮抗薬
効果はACEIと同様ですが、ACEIの無反応はありません。
ロサルタン、イルベサルタンなど
アルドステロン拮抗薬
スピロノラクトン
カリウムを保存しナトリウムを除去する弱い利尿薬
アルドステロンに拮抗すると、CHF における心血管リモデリングが軽減または逆転し、CHF の罹患率と死亡率を低下させることができます。
CHFを治療するために、クロロチアジド、ACEIまたはAng II受容体アンタゴニストと組み合わせて使用できます。
心臓の負荷を軽減する薬
利尿薬
ナトリウムと水分の排泄を促進し、血液量を減らし、心臓の前負荷と後負荷を軽減し、静脈うっ血とそれによって引き起こされる肺水腫および末梢浮腫を解消または軽減します。
軽度または中等度の心原性浮腫の場合は、ヒドロクロロチアジド利尿薬が一般的に使用され、カリウム保持性利尿薬と併用できます。
重度の CHF の場合は、フロセミドなどの強力な利尿薬を静脈内投与する必要があります。
血管拡張薬
細静脈または細動脈を拡張することで処方効果を生み出す、CHF の補助薬
強心配糖体および利尿剤療法に抵抗性である難治性CHFの治療にのみ適用されます。
一般的な副作用 - ナトリウムと水分の貯留
主な細動脈拡張薬:ヒドララジン、ニフェジピン、アムロジピン
主な静脈拡張薬:硝酸塩
細動脈および細静脈を拡張する薬: ニトロプルシドナトリウム、プラゾシン
β受容体拮抗薬
機構
β1受容体をブロックし、交感神経の緊張を低下させ、心臓に対するカテコールアミンの毒性作用を抑制し、心拍数を低下させ、心臓負荷を軽減し、心筋酸素消費量を減少させ、心拍出量を増加させます。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を阻害し、心室リモデリングを逆転させ、心臓機能をさらに改善します。
長期使用すると、心筋β1受容体が上方制御され、カテコールアミンに対するβ1受容体の感受性が高まり、心筋の収縮性が改善されます。
臨床応用
慢性収縮期心不全、NYHA心機能クラスIIまたはIII、LVEF <40%、状態が安定している患者
治療原則
β拮抗薬に対する禁忌はない
他の抗心不全薬との併用
低用量から始めて、徐々に用量を増やしてください
心不全の症状が悪化した場合は、用量を減らす必要があります。
副作用
心臓に対して抑制効果があります。気管支喘息および房室ブロックを伴う CHF の患者には禁忌です。
抗狭心症薬および抗アテローム性動脈硬化症薬
抗狭心症
コンセプト
狭心症 - 虚血性心疾患の一般的な症状は、冠状動脈への血液供給不足によって引き起こされる、心筋における急性の一時的な虚血と低酸素症の症候群です。
狭心症の病態生理学的メカニズム
心筋の酸素要求量と酸素供給量のバランスが崩れ、一時的な心筋虚血と低酸素状態が生じ、心筋の嫌気性代謝が増加し、神経終末や神経終末を刺激する乳酸、ピルビン酸、ヒスタミン、Kなどの代謝産物が大量に生成されます。痛みを引き起こす。
分類
硝酸塩
ニトログリセリン
舌下に
薬理効果
平滑筋、特に血管平滑筋を弛緩させ、静脈、動脈、冠状血管を拡張し、心筋酸素消費量を減少させ、心筋酸素供給を増加させます。
心筋虚血領域への血液供給を増加します。
臨床応用
安定狭心症に選択される薬物である狭心症は、狭心症の急性発作を制御するために舌下投与され、不安定狭心症の場合は、アスピリンや他の治療薬を補充して静脈内投与する必要があります。
急性心筋梗塞
心不全
副作用
ズキズキする頭痛、頭蓋内圧の上昇、頭蓋脳損傷、頭蓋内出血のある患者には禁忌です。
顔面紅潮、重度の場合は起立性低血圧や失神を引き起こす可能性がある
目の血管が拡張すると眼圧が上昇する可能性があるため、緑内障患者は注意して使用する必要があります。
過剰に摂取すると、血管が著しく拡張し、血圧が低下し、反射的に交感神経が興奮し、心拍数が上昇し、心筋の収縮力が強まり、逆に酸素消費量が増加し、狭心症発作を悪化させる可能性があります。
メトヘモグロビン血症
許容範囲
硝酸イソソルビド
主に狭心症の予防や心筋梗塞後の心不全の長期治療に経口的に使用されます。
一硝酸イソソルビド
硝酸イソソルビドよりも効果的な狭心症の予防
β受容体拮抗薬
プロプラノロール
薬理効果
心筋酸素消費量を減らす
虚血領域への血液供給を増加させる
心筋代謝を改善する
....組織の酸素供給を増加させる、....心筋の血液循環を改善する
臨床応用
安定狭心症
不安定狭心症
異型狭心症
狭心症の治療におけるプロプラノロールと硝酸塩の併用
硝酸塩は、血管を拡張することによって心拍数を加速させ、心筋の収縮性を高めます。また、硝酸塩の心筋酸素消費量を増加させる効果は、心拍数を低下させ、心筋の収縮性を阻害するプロプラノロールの効果によって弱まる可能性があります。
酸素消費量の増加につながる心室容積の増加に対するプロプラノロールの効果は、心室容積の減少に対する硝酸塩の効果によって相殺される可能性もあります。
ただし、どちらの薬も降圧作用があるため、用量が多すぎると血圧が著しく低下し、冠動脈灌流圧が低下して冠血流量が減少し、狭心症発作が悪化するため、減量する必要があります。一緒に使用する場合。
副作用
心臓↓うつ病
気管支喘息の誘発と悪化
長期使用後は徐々に減量し、急に中止すると狭心症が悪化したり、心筋梗塞を誘発することがあります。
カルシウムチャネル遮断薬
代表的な薬
ベラパミル
ニフェジピン
ジルチアゼム
Niqun ディピング
アムロジピン
薬理効果
心筋酸素消費量を減らす
心筋への血液供給を増加させる
虚血心筋細胞を保護する
臨床応用
あらゆる種類の狭心症、特に異型狭心症に効果があります。
ニフェジピンは冠動脈を拡張する強い効果があり、異型狭心症の第一選択薬です。
ベラパミルは心臓に対しては強い抑制作用があり、血管に対しては弱い拡張作用があり、労作性狭心症の治療に効果があります。
抗アテローム性動脈硬化症
脂質調整薬
LDL↑ TC↑ TG↑
リポタンパク質の種類
密度
カイロミクロンCM
超低密度リポタンパク質 vLDL
低密度リポタンパク質 LDL
中間密度リポタンパク質 IDL
HDL
リポプロテインα-Lpa
要素
フリーコレステロールFC
コレステロールエステルCE
トリグリセリドTG
リン脂質pL
アポリポタンパク質と結合してリポタンパク質を形成する
コレステロールの吸収に影響を与える薬剤
胆汁酸封鎖剤
代表的な薬
コレスチラミン
コレスチポール
薬理効果
塩化物イオンの形でコール酸とイオン交換して胆汁酸キレートを形成し、胆汁酸キレートは吸収されずに糞便とともに排泄され、コール酸の腸肝循環を妨げ、腸内でのコレステロールの吸収を阻害し、コレステロールの変換を促進します。コレステロールをコール酸に変換し、血中LDLおよびコレステロールレベルを低下させます。
臨床応用
主に総コレステロールとLDLが上昇した高コレステロール血症に使用されます。
ヘテロ接合型家族性高脂血症に効果あり
相乗効果を生み出すためにクロフィブラートまたはプロブコールと組み合わせて使用されることが多い
副作用
胃腸の反応
長期間使用すると脂肪便を引き起こしたり、脂溶性ビタミンや葉酸の吸収に影響を与える可能性があるため、補給に注意が必要です。
主に中性脂肪を下げる薬
フェノキシ酸フィブラート
クロフィブラート
薬理効果
リポタンパク質リパーゼを活性化して、血液中の超低密度リポタンパク質 VLDL とトリグリセリドの分解を促進します。
肝臓でのコレステロールの合成を穏やかに阻害し、血中の中性脂肪と VLDL を大幅に減少させ、コレステロールをわずかに低下させます。
長期間使用すると、血漿フィブリノーゲン含有量と血小板の接着が減少し、血栓の形成が減少する可能性があります。
臨床応用
中性脂肪およびVLDLの上昇を伴う高脂血症の治療に
副作用
胃腸の反応
皮膚アレルギー
筋炎様症候群はスタチンと併用するとミオパチーの発生率を増加させる
肝機能の異常と腎機能の変化
無効にする
妊娠中および授乳中の女性
肝臓および腎臓の機能障害のある人
ジェムフィブロジル
ベザフィブラート
フェノフィブラート
ナイアシン
ナイアシン
薬理効果
肝臓でのトリグリセリドと VLDL の合成を阻害し、それによって LDL レベルを低下させることができます。
胆汁によるコレステロールの排泄を促進し、コレステロールのエステル化を防ぎます。
高密度リポタンパク質 HDL レベルが中程度に上昇
臨床応用
広範囲の脂質調節薬
抗アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病
副作用
消化管の炎症症状および消化性潰瘍の悪化
皮膚の血管が拡張すると、発疹やかゆみなどを引き起こすことがあります。
大量に摂取すると血糖値や尿酸の上昇を引き起こす可能性があり、長期使用すると肝機能に異常を引き起こす可能性があります。
長期間使用する場合は、血糖値、肝臓、腎臓の機能を定期的にチェックする必要があります。
無効にする
消化性潰瘍
痛風
糖尿病患者
アシピモックス
ニコチン酸異性体
脂肪組織の脂肪分解の阻害はより強力かつ持続的に行われるため、尿酸の増加を引き起こすことなく糖尿病患者の空腹時血糖値と耐糖能を改善できます。
2 型糖尿病または痛風患者における高脂血症の治療
ヒドロキシメチルグルタル酸 CoA レダクターゼ阻害剤 - スタチン
夕食と一緒に摂取すると効果的です
ロバスタチン
薬理効果
HMG-COA レダクターゼの活性を競合的に阻害し、血中コレステロールと LDL を低下させ、VLDL の合成を低下させ、HDL をわずかに増加させることもできます。
臨床応用
混合型高脂血症
複数のリポタンパク質代謝異常を伴う 2 型糖尿病、特に血清 LDL コレステロール (LDL-C) および VLDL レベルが過剰な患者の治療
腎機能をある程度保護し改善する
副作用
軽度の胃腸反応
横紋筋融解症
肝炎と血管浮腫
肝臓病の病歴がある場合は注意して使用し、妊娠中または授乳中の場合は注意して使用してください。
シンバスタチン
プラバスタチン
酸化防止剤
過剰な酸化と酸素フリーラジカルは、アテローム性動脈硬化症の形成と進行を促進する可能性があります
プロブカオ
食後すぐに薬を服用すると吸収が高まる可能性があります
薬理効果
強力な抗酸化物質として、血清総コレステロール、LDL-C、HDL-C を低下させ、LDL の酸化を阻害し、酸化 LDL の形成とそのアテローム性動脈硬化の影響を防ぎます。
臨床応用
主に、高コレステロール血症を治療し、アテローム性動脈硬化症の形成を予防するために、他の脂質降下薬と組み合わせて使用されます。
副作用
胃腸逆転、頭痛、めまい、肝機能異常など。
最近心筋損傷を受けた人は障害者となる
投薬中は定期的に心電図を監視する必要があります
妊娠中の女性や子供には適していません
ポリエン脂肪酸
代表的な薬
植物油は脂質低下作用が弱い
海洋動物の油脂には多価不飽和脂肪酸が含まれており、長期間使用するとアテローム性動脈硬化の形成を防ぎ、プラークを減らすことができます。
薬理効果
血漿中のトリグリセリドを下げると、HDL がわずかに増加する可能性がありますが、血漿総コレステロールと LDL レベルが増加し、血小板凝集を阻害し、血液粘度を低下させ、プラークの炎症反応を軽減し、プラークを安定させ、プラークを自然破裂しにくくし、炎症の発生を減らす可能性があります。心血管イベント
動脈内皮細胞を保護する薬剤
硫酸化多糖類
代表的な薬
ヘパリン、コンドロイチン硫酸A、デキストラン硫酸
薬理効果
多量のマイナス電荷を持ち、血管内皮の表面に結合して、白血球、血小板、有害因子の付着を防ぎ、血管内皮を損傷から保護し、血管平滑筋細胞の増殖を阻害し、再狭窄を防ぎます。
臨床応用
虚血性心血管疾患および脳血管疾患、および経皮的冠動脈形成術(PTCA)後の再狭窄
利尿薬と脱水薬
利尿薬
強力な利尿薬
主に延髄ループの太い上行枝に作用し、Naの再吸収を15%~25%減少させ、強い利尿作用を持ちます。
フロセミド
薬理効果
利尿
血管を拡張する
臨床応用
重度の浮腫
急性肺水腫および脳浮腫
急性腎不全
毒物の除去を加速する
高カルシウム血症
副作用
体液および電解質障害 - 低カリウム血症 - 高尿酸血症
聴覚障害 - 聴器毒性
胃腸の反応
交流
エピネフリン、ミネラルコルチコイド、副腎皮質刺激ホルモン、エストロゲンは、この薬の利尿作用を低下させ、低カリウム血症の可能性を高める可能性があります。
非ステロイド性抗炎症薬は、この薬の利尿作用を低下させ、腎臓損傷の可能性を高める可能性があります。
アムホテリシン B、セファロスポリン、アミノグリコシドおよび他の抗生物質と併用すると、腎毒性および聴器毒性が増加する可能性があります。
バルビツレート系薬剤や麻酔薬と併用すると起立性低血圧を引き起こしやすい
経口抗凝固薬と併用すると抗凝固効果が高まります。
強心配糖体に対する心臓の感受性が高まり、中毒を引き起こしやすくなります。
ブメタニド
作用強度はフロセミドの20~60倍で、さまざまな種類の重度の浮腫や急性肺水腫の治療に使用されます。
副作用はフロセミドの場合と同様です。未婚の男性は精液漏出や陰茎の勃起困難を経験することがあります。
大量に摂取すると筋肉痛や胸痛を引き起こす可能性があります
トラセミ
エタクリン酸
アゾセミ
ピレタニド
中効力の利尿薬
主に延髄ループの太い上行枝の皮質と遠位尿細管の始まりに作用し、Na の再吸収を 5% ~ 10% 減少させ、中程度の利尿効果があります。
ヒドロクロロチアジド
薬理効果
利尿
降りる
抗利尿薬
臨床応用
浮腫、軽度および中等度の心原性浮腫に優れた効果
高血圧
尿崩症
副作用
電解質異常 - 低カリウム血症
高尿酸血症
高血糖
脂肪代謝障害
場合によっては、アレルギー反応、胃腸反応、顆粒球減少症、血小板減少症など。
交流
低カリウム血症は強心配糖体の毒性を高める可能性があるため、強心配糖体と組み合わせて使用する場合はカリウムの補給が推奨されます。
グルココルチコイドおよびアムホテリシン B と併用すると、低カリウム血症の発生率が増加する可能性があります
血糖値が上昇するため、血糖降下薬と併用する場合には、血糖降下薬の投与量の調節に注意が必要です。
NSAID はこれらの薬剤の利尿効果を低下させる可能性があります
インダパミド
クロルタリドン
低効力利尿薬
主に遠位尿細管や集合管の末端に作用し、Naの再吸収を1~3%低下させ、弱い利尿作用を持ちます。
スピロノラクトン
薬理効果
遠位尿細管および集合管細胞内のアルドステロン受容体をめぐってアルドステロンと競合し、アルドステロンのカリウム排泄およびナトリウム保持効果に拮抗し、ナトリウムと水の排泄を促進します。
臨床応用
アルドステロンの上昇に関連する難治性浮腫(うっ血性心不全、肝硬変、腹水、ネフローゼ症候群など)
カリウム排出性利尿薬と併用することが多く、利尿効果を高め、カリウム排出性利尿薬による低カリウム血症を予防します。
副作用
電解質の不均衡 - 高カリウム血症が最も一般的です
ホルモンバランスの乱れ
トリアムテレン、アミロリド
どちらの薬剤も主に遠位尿細管と集合管に作用し、ナトリウムチャネルを遮断し、Naの再吸収とKの分泌を減少させ、Naの排泄を増加させ、利尿作用を発揮します。
長期使用は高カリウム血症を引き起こしやすいので、腎不全の患者には注意して使用してください。
ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害して葉酸欠乏症を引き起こし、肝硬変患者では巨赤芽球性貧血を引き起こしやすくなります。
アセタゾラミド、ジクロルフェンアミド
どちらの薬も炭酸脱水酵素を阻害することで弱い利尿作用を発揮するため、利尿薬としては使用されなくなりました。
脚の炭酸脱水酵素を阻害し、HCO3- の生成を減少させ、それによって房水の生成を減少させ、眼圧を低下させます。主に緑内障の治療に臨床的に使用されます。
眠気、顔や手足のしびれが現れたり、長期使用すると低カリウム血症、代謝性アシドーシス等を引き起こすことがあります。
脱水薬
浸透圧利尿薬としても知られています
機構
それらのほとんどは、静脈内注射後、体内で容易に代謝されず、血漿浸透圧を上昇させ、組織の脱水を引き起こす可能性があります。
腎臓を通過するときに再吸収されにくいため、水と一部のイオンの排泄が増加し、浸透圧利尿を引き起こす可能性があります。
マンニトール
薬理効果
静脈内投与後、血漿浸透圧が急速に上昇し、組織間の水分が血漿に移動し、100 g のマンニトールを注射すると、2000 ml の細胞内の水分が細胞外に移動します。
糸球体から濾過された後、尿細管では再吸収されず、尿細管内腔内で高張性を形成し、Na と水の再吸収が減少します。
また、腎血管を拡張し、腎血流を増加させ、糸球体濾過率を増加させることができます。
臨床応用
急性腎不全
脳浮腫と緑内障
副作用
薬剤の漏洩、局所組織の壊死、腫れおよび痛み
注入が早すぎると、一時的な頭痛、めまい、かすみ目などを引き起こす可能性があります。
心不全患者には慎重に使用し、活動性頭蓋内出血のある患者には禁忌です。
ソルビトール
マンニトール異性体
マンニトールより弱い25%高張液としても使用可能
グルコース
高張糖の静脈内注射は脱水症状と浸透圧利尿を引き起こす可能性があります
脳浮腫に対して単独で使用すると「リバウンド」現象が起こる可能性があり、通常はマンニトールと同じ意味で使用できます。
泌尿器系に作用するその他の薬剤
重炭酸ナトリウム
バルビツール酸塩やサリチル酸塩などの弱酸性薬物の腎臓からの排泄を促進します。
サルファ剤の溶解度を高め、腎臓に対する毒性を軽減します。
尿路感染症に対するゲンタマイシンなどの抗生物質の有効性を高めることができます。
体内のアルカリ貯蔵量を直接増加させ、血漿中の HCO3- 濃度を増加させ、H を中和してアシドーシスを修正します。
細胞外液をアルカリ化すると、血清中のKが細胞内に移動し、それによって血清カリウムが減少し、高カリウム血症の治療に使用されます。
抗利尿ホルモンバソプレシン
集合管上皮細胞の透過性を高めることにより、水分の再吸収が増加し、尿量が減少し、尿の浸透圧が上昇し、顕著な抗利尿効果が得られます。中枢性尿崩症、頭部手術または外傷の治療に使用されます。
食道静脈瘤出血および喀血の治療に
血液系および造血系に作用する薬
抗貧血薬
貧血の分類
鉄欠乏性貧血
巨赤芽球性貧血
再生不良性貧血
鉄分補給
代表的な薬
硫酸第一鉄
フマル酸第一鉄
クエン酸第二鉄アンモニウム
グルコン酸第一鉄
鉄デキストラン
薬理学的メカニズム
鉄は Fe2 の形で吸収され、吸収部位は十二指腸と空腸上部にあります。
鉄は骨髄に吸収された後、骨髄の若い赤血球に入り、ミトコンドリア内のプロトポルフィリンと結合してヘムを形成し、さらにグロビンと結合してヘモグロビンを形成し、赤血球の成熟を促進します。
臨床応用
鉄欠乏性貧血
重度の貧血患者は数か月間継続的に薬を服用する必要がある
胃切除後
慢性腎炎には硫酸第一鉄の服用が必要です
副作用
胃腸の炎症
長期間使用すると便秘や黒い便が出る可能性があります
急性中毒 - デスフェリオキサミン解毒
ビタミン
葉酸
薬理効果
吸収後は葉酸還元酵素によりジヒドロ葉酸に還元され、さらにジヒドロ葉酸還元酵素によりテトラヒドロ葉酸に還元されて代謝に関与します。
臨床応用
さまざまな原因による葉酸欠乏によって引き起こされる巨赤芽球性貧血
栄養、妊娠、乳児期の巨赤芽球性貧血に優れた効果があり、神経管欠損を予防できます。
VB12、VB6、VCを補給すると効果が向上します
副作用
場合によっては、アレルギー反応が発生したり、長期使用中に胃腸症状が発生したりすることがあります。
大量に摂取すると尿が黄色くなることがあります
VB12
薬理効果
テトラヒドロ葉酸のリサイクル推進
被覆神経線維の機能的完全性を維持します
臨床応用
悪性貧血、巨赤芽球性貧血の治療にも役立ちます
神経炎、神経萎縮、三叉神経痛、坐骨神経痛などの神経疾患の補助療法 - 有毒物質の生成を減らすことができます
副作用
まれにアナフィラキシーショックが起こることもある
止血剤
凝固因子の産生を促進する止血薬
凝固因子の活性を促進する薬剤
VK
薬理効果
凝固促進作用
平滑筋のけいれんを和らげます
臨床応用
vk欠乏症による出血の治療に
胃腸管の平滑筋によって引き起こされる痛みを和らげます。
副作用
筋肉内注射は局所的な発赤、腫れ、痛みを引き起こす可能性があります
VK3 は新生児、特に未熟児において高ビリルビン血症や溶血を起こしやすい
凝固因子製剤
トロンビン
結紮が困難な小さな血管、毛細血管、固形臓器の出血に適しており、外傷手術、口腔、尿路、消化管の止血にも使用できます。
胃腸止血薬は経口または点滴で服用する必要があります。注射で投与することは固く禁じられています。そうしないと、血栓症、局所壊死、および生命を脅かす結果を引き起こす可能性があります。
プロトロンビン複合体
血友病B、重度の肝疾患、経口クマリン系抗凝固薬の過剰摂取、VK依存性凝固因子欠損による出血の治療
抗血友病グロブリン
主に血友病 A の治療に使用されますが、重度の肝疾患、DIC、全身性エリテマトーデスによって引き起こされる後天性凝固 VIII 欠損症にも使用されます。
抗線溶薬
安息香酸
薬理効果
プラスミノーゲン活性化因子の作用を競合的に阻害し、プラスミノーゲンが活性化されてプラスミンになるのを防ぎ、線維素溶解を阻害して止血効果を実現します。
臨床応用
子宮、甲状腺、前立腺、肝臓、脾臓、その他の臓器の手術後の異常出血など、線維素溶解亢進に起因する出血の予防と治療を行います。
副作用
過剰摂取は血栓症を引き起こし、心筋梗塞を誘発する可能性があるため、血栓症を形成しやすい人や血管塞栓症の既往のある人には使用を禁止するか、注意してください。
トラネキサム酸
トランゾ酸と同様の作用があり、止血作用が強いですが、副作用が多いです。
血管に作用する凝固促進薬
止血は、細動脈、細静脈、毛細血管を収縮させて血流を遅くすることによって達成されます。
下垂体
オキシトシンとバソプレシンが含まれています
血小板の産生を促進する薬
フェノールスルホエチルアミン
毛細血管の脆弱性の増加と血小板の機能不足によって引き起こされる出血を防ぐために使用されます。また、手術中の過度の出血を予防および治療することもできます。
VK、アミノトルイル酸と併用可能
抗凝固剤
内部および外部抗凝固剤
ヘパリン
薬理効果
アンチトロンビンIIIの抗凝固作用を増強する
抗動脈硬化効果
抗感染症、血液の粘度を下げる
臨床応用
血栓塞栓性疾患の予防と治療
播種性血管内凝固症候群 DLC の治療
心臓カテーテル検査、心臓血管手術、体外循環、血液透析、臓器移植などの血液凝固防止に使用可能
副作用
自然出血や重度の出血には、これに対抗するために硫酸プロタミンをゆっくりと静脈内注射する必要があります。1mg のプロタミンで 100u のヘパリンを中和することができ、一度の投与量は 50mg を超えてはなりません。
アレルギー反応が時々見られ、長期間使用すると脱毛、骨粗鬆症、自然骨折を引き起こす可能性があります。
禁忌
ヘパリンにアレルギーのある人、肝臓や腎臓の機能障害のある人、胃十二指腸潰瘍、脳出血、重度の高血圧、切迫流産、血友病、亜急性細菌性心内膜炎、手術後などの人は使用しないでください。
交流
アルカリ性薬剤と併用すると抗凝固作用が失われます。
アスピリン、NSAID、デキストラン、ジピリダモールを併用すると、出血のリスクが高まる可能性があります。
副腎皮質ホルモンやエタクリン酸との併用は消化管出血を引き起こす可能性があります
インスリンまたはスルホニルウレア剤との併用は低血糖を引き起こす可能性があります
低分子量ヘパリン
特徴
Xaに対する強い阻害作用、IIaに対する弱い阻害作用
抗血栓作用が強く、抗凝固作用が弱い
一日一回
出血が少ない
静脈血栓症を治療し、高リスク患者の手術後の血栓症を予防します。また、不安定狭心症や急性心筋梗塞にも効果があります。
エノキサパリン
超低分子ヘパリン
体内の抗凝固剤
クマリン
薬理効果
VK の効果に競合的に拮抗し、II、VII、IX、X などの凝固因子の合成を阻害し、それによって抗凝固効果を生み出します。
臨床応用
静脈血栓塞栓症、肺塞栓症などの血栓塞栓性疾患の予防と治療
副作用
経口過剰摂取は容易に自然出血を引き起こす可能性がありますが、必要に応じて新鮮な血漿または全血を輸血することができます。
催奇形性があるため、妊娠初期の女性には禁忌です。
交流
肝酵素阻害剤、血漿タンパク質結合率の高い薬剤、および広域抗生物質は、クマリンの抗凝固効果を高める可能性があります
肝酵素誘発剤と経口避妊薬はクマリンの抗凝固作用を低下させる可能性があります
体外抗凝固剤
クエン酸ナトリウム
体外抗凝固療法のみ
新鮮な血液を保存するために使用される場合、通常、血液 100 ml ごとに 2.5% クエン酸ナトリウム 10 ml が追加されます。
この薬剤を含む血液を過剰または急速に輸血すると、低カルシウム血症を引き起こして心不全を引き起こす可能性があり、必要に応じて塩化カルシウムを静脈注射することでこれを改善する必要があります。
血栓溶解薬
抗血小板薬
ジピリダモール
血小板ホスホジエステラーゼの活性を阻害し、cAMP の 5-AMP への加水分解を減少させ、アデノシン含有量を増加させ、アデノシンシクラーゼを活性化し、血小板中の cAMP 含有量を増加させることによって
血栓性疾患を予防するためにアスピリンと併用し、心臓手術後の血栓症を予防するためにワルファリンと併用します。
プロスタサイクリン
血栓症を予防するために体外循環に使用され、点滴が必要です。
チクロピジン
動脈血栓塞栓症、特にアスピリン治療が適さない患者に使用します。
副作用 - 胃腸反応
アブシキシマブ
不安定狭心症、急性心筋梗塞、その他の重篤な患者の治療に使用されます。
出血の危険性
線溶薬・血栓溶解薬
ストレプトキナーゼ
プラスミノーゲンと結合して複合体を形成し、プラスミノーゲンを活性化してプラスミンに変換し、線維素溶解を促進します。
主に、急性肺血栓症、深部静脈血栓症、心筋梗塞の早期治療などの急性血栓塞栓性疾患に使用されます。
血栓形成が 6 時間以上発生しない場合に最も効果が得られます。
副作用には、アレルギー反応や出血などがあります(トランゾイック酸で止めることができます)。
出血性疾患、胃十二指腸潰瘍、重度の高血圧、手術後または出産後、連鎖球菌感染症などには禁忌です。
ウロキナーゼ
プラスミノーゲンを直接活性化してプラスミンに変換し、血栓溶解効果をもたらします
アニストレプラーゼ
急性心筋梗塞に使用され、症状を改善し、死亡率を下げることができます
副作用には、注射部位および胃腸出血、一過性低血圧、アレルギー反応などがあります。
レテプラーゼ
高い血栓溶解効果、良好な結果、良好な耐性、低製造コスト、簡単な投与方法を備えています。
急性心筋梗塞の患者さんへ
一般的な副作用には出血が含まれます
ヘビ毒血栓溶解剤
明らかな抗凝固作用、血栓症の抑制、血栓症の溶解作用があります。
脳血栓症の治療に効果がある
少数の患者さんには、出血やアレルギーなどの副作用が発生する可能性があります。
白血球増殖薬
遺伝子組み換え
顆粒球コロニー刺激因子
好中球の成熟と放出を促進し、好中球の走化性と貪食機能を強化します。
主に悪性腫瘍に対する放射線療法や化学療法による骨髄抑制を防ぐために使用され、減少した好中球の回復を促進するための自家骨髄移植にも使用できます。
わずかに軽度の骨髄痛、長期の静脈内注入により静脈炎を引き起こす可能性がある
化学療法薬に対する骨髄の感受性の上昇を避けるため、化学療法薬は前後 24 時間以内に投与する必要があります。
顆粒球/マクロファージコロニー刺激因子
主に、悪性腫瘍の化学療法や放射線療法によって引き起こされる白血球減少症や感染症の合併症を予防するために使用されます。
初回点滴時は顔面紅潮、血圧低下等が起こる場合があります。
他の白血球増加症刺激薬
VB4
腫瘍放射線療法、化学療法、抗甲状腺薬、クロラムフェニコール、解熱鎮痛薬、ベンゼン中毒など、さまざまな原因による白血球減少症に使用されます。
シャルトル
腫瘍放射線療法や化学療法による骨髄抑制に対して拮抗作用があり、ベンゼン中毒による白血球減少症にも一定の効果があります。
放射線やその他の原因による白血球減少症に対して
李克軍
造血系の代謝を高めることができ、さまざまな原因によって引き起こされる白血球減少症、血小板減少症、再生不良性貧血の予防と治療に臨床的に使用されています。
イノシン
体内の核酸代謝、タンパク質合成、エネルギー代謝に関与し、各種酵素の活性を向上させることで、低酸素状態下でも細胞が正常な代謝を行えるようにし、損傷した細胞機能の回復に寄与する補助薬剤として使用されます。そして体の新陳代謝を良くする効果があります。
臨床では、さまざまな原因による白血球減少症や血小板減少症、心不全、狭心症、肝炎などの補助治療に使用できます。
血液量増加薬
デキストラン
薬理効果
血液量を拡大する
微小循環を改善する
抗凝固作用
利尿
臨床効果
中分子量および低分子量のデキストランは、急性失血、外傷、熱傷ショックなどの血液量減少性ショックに使用されます。
敗血症性ショックの治療
心筋梗塞、脳血栓症、網膜動静脈血栓症、播種性血管内凝固症候群などの血栓性疾患の治療
急性腎不全の予防と治療
副作用
場合によってはアレルギー反応 - 投薬には皮膚検査が必要
点滴はゆっくりと行う必要があります
血小板減少症および出血性疾患のある患者には禁忌
ヒドロキシエチルデンプン
静脈内注射後、血液量が増加し、血行動態が改善されます。効果は 24 時間以上持続します。
さまざまな理由による血液量減少に使用されます
患者は、顔面まぶたの浮腫、蕁麻疹、喘息などとして現れるアレルギー反応を経験することがあります。