Wondershare EdrawMind
Galleria mappe mentale Patologia infiammazione
- 12
Patologia infiammazione
Il focus dell'esame patologico è la risposta di difesa dei tessuti viventi con sistemi vascolari a fattori dannosi. Le risposte vascolari sono centrali nel processo infiammatorio.
Modificato alle 2024-01-12 12:29:59
- Consigliato per te
- Profilo
infiammazione
concetto
La risposta di difesa dei tessuti viventi con sistemi vascolari a fattori dannosi
Le risposte vascolari sono centrali nel processo infiammatorio
motivo
Agenti biologici (infezioni)
fattori fisici
fattori chimici
necrosi dei tessuti
allergia
corpo estraneo
Manifestazioni locali e reazioni sistemiche
manifestazione locale
Rosso: i vasi sanguigni si dilatano
Gonfiore: aumento della permeabilità e delle perdite dei vasi sanguigni
Calore: i vasi sanguigni si dilatano e il flusso sanguigno accelera
Dolore - mediatore dell'infiammazione, gonfiore e compressione locale, irritazione dei nervi periferici
disfunzione
reazione sistemica
Febbre - mediatori dell'infiammazione (pirogeni esogeni ed endogeni)
Cambiamenti nella conta dei globuli bianchi nel sangue periferico
Cambiamenti patologici dell'infiammazione
rovinare
melma
Risposta vascolare e cambiamenti emodinamici
contrazione spasmodica transitoria delle arteriole
I vasi sanguigni si dilatano e il flusso sanguigno accelera
il flusso sanguigno rallenta
Aumento della permeabilità vascolare
Si verifica principalmente nell'area microcircolatoria
meccanismo
contrazione delle cellule endoteliali
danno alle cellule endoteliali
Maggiore penetrazione delle cellule endoteliali
Elevata permeabilità delle nuove pareti capillari
Perdita di ingredienti liquidi
ruolo difensivo
tossina diluita
I componenti del complemento e dell'anticorpo eliminano gli agenti patogeni
Apporta nutrienti e porta via metaboliti
Stimolare la produzione da parte dell'organismo dell'immunità cellulare e umorale
Il ruolo della cellulosa (limitando la diffusione di agenti patogeni, facilitando la fagocitosi da parte dei leucociti e successiva riparazione)
Effetti negativi
oppressione, ostruzione
Meccanizzazione
Stravaso di componenti cellulari
Principalmente globuli bianchi
Globuli rossi (passivi), dannosi per l'organismo
Il processo di base della diapedesi leucocitaria
Raccolta e rotolamento dei leucociti (molecole di adesione)
Adesione leucocitaria: cellule endoteliali e superficie leucocitaria (molecole di adesione)
molecole di adesione
immunoglobuline, selectine, integrine, glicoproteine mixoidi
Superficie delle cellule endoteliali (ligando)
Immunoglobulina
Molecola di adesione intercellulare (ICAM1)
Molecola di adesione delle cellule vascolari (VCAM1)
Superficie dei globuli bianchi (recettore)
integrina
Proteina 1 associata alla funzione linfocitaria (LFA1)
Antigene macrofagico 1 (MAC1)
VLA4
Rapporto di collocazione durante l'adesione
ICAM1—LFA1
ICAM1—MAC1
VCAM1—VLA4
nuotare fuori
Modo
movimenti amebici
parti
spazio delle cellule endoteliali
Chemiotassi
Processo mediante il quale i globuli bianchi si muovono lungo un gradiente di concentrazione verso il sito di uno stimolo chimico (chemochine).
Il ruolo locale dei globuli bianchi
Fagocitosi (neutrofili, macrofagi)
processi
Identificare e attaccare
TLR leucocitari
Recettore accoppiato a proteine G
Recettori dell'opsonina (complemento)
Recettore delle citochine
rondine
Uccidi e degrada
Primo: meccanismo di uccisione dipendente dall'ossigeno (principale)
Sistema H2O2-MPO-CL
Secondo: meccanismo di uccisione indipendente dall’ossigeno
Proteina BPI, lisozima, battericida
includere
neutrofili
Caratteristiche di base
Sbianca rapidamente, ma ha una durata breve
La funzione principale
Divorare
visto in
Infiammazione precoce, infiammazione acuta, infiammazione purulenta
monociti
Caratteristiche di base
Infiltrazione lenta e lungo tempo di sopravvivenza
Funzione
fagocitosi, immunità
visto in
Stadio tardivo dell'infiammazione, infiammazione cronica, infezione da bacilli
cellule infiammatorie acute
neutrofili
cellule infiammatorie croniche
Monociti, linfociti, plasmacellule
eosinofili
Uccidi i parassiti
anti-allergia
basofili
Secernono mediatori dell'infiammazione
Linfociti
Cellule T, cellule B
immunità
danno tissutale
mediatori dell'infiammazione
Origine e tipologia
rilascio cellulare
Ammine vasoattive (rilasciate per la prima volta nell'infiammazione acuta)
istamina
5-HT (serotonina)
Metaboliti dell'acido arachidonico
PG (prostaglandina)
LT (linfotossina)
prodotti dei globuli bianchi
metaboliti reattivi dell'ossigeno
Enzimi lisosomiali
fattore di attivazione piastrinica
Citochine
IL (interleuchina)
TNF (fattore di necrosi tumorale)
IFN (interferone)
Sostanza P
Monossido di azoto
produzione di liquidi corporei
sistema kininico
bradichinina
sistema del complemento
C3a, C5a
sistema di coagulazione
polipeptide della fibrina
trombina
sistema fibrinolitico
Prodotti di degradazione della fibrina
Il ruolo dei principali mediatori dell’infiammazione
Vasodilatazione (affitta mille)
prostaglandine, NO, istamina
Aumento della permeabilità vascolare (affittare una casa per ritardare la CDEP)
Istamina, Serotonina, C3a e C5a, Bradichinina, LTC4, LTD4, LTE4, PAF, Sostanza P
Chemiotassi, infiltrazione e attivazione leucocitaria (supplemento orologio a pendolo B)
TNF, IL-1, C3a e C5a, LTB4
Febbre (soldi bianchi)
IL-1, TNF, prostaglandine
Dolore (in cambio di denaro P)
prostaglandine, bradichinina, sostanza P
danno tissutale
Enzimi lisosomiali dei leucociti, specie reattive dell'ossigeno, NO
iperplasia
significato difensivo
Limita la diffusione dell'infiammazione
riparazione
fine
guarire
pieno recupero
recupero incompleto
Il recupero ritardato diventa cronico
La resistenza del corpo è bassa e il trattamento è incompleto
La condizione è talvolta grave e talvolta lieve
Diffusione diffusione
diffusione locale
Diffusione linfatica
Diffusione del sangue
batteriemia
tossiemia
setticemia
sepsi
Classificazione dei vari tipi di infiammazione
Secondo il decorso della malattia
infiammazione acuta
Sviluppo rapido e decorso breve della malattia
Le lesioni sono principalmente essudative, essudano cellule infiammatorie acute (neutrofili)
I mediatori dell’infiammazione svolgono un ruolo importante
Le manifestazioni cliniche locali sono evidenti
infiammazione cronica
Sviluppo lento e lungo decorso della malattia
Le lesioni sono principalmente iperplasie, che essudano cellule infiammatorie croniche (macrofagi mononucleari)
I mediatori dell’infiammazione non sono primari
Perché
I fattori patogeni persistono a lungo
risposta immunitaria
Le cellule infiammatorie causano la necrosi dei tessuti
Le manifestazioni cliniche locali non sono evidenti
Secondo i cambiamenti patologici di base dell'infiammazione
Infiammazione degenerativa (Biscuit Medical Center canta)
Epatite virale
encefalite giapponese
miocardite tossica
Amebiasi intestinale
infiammazione essudativa
infiammazione sierosa
pelle
vesciche
Ustioni di II grado
sottocutaneo
vesciche
api, veleno di serpente
tessuto connettivo lasso
edema infiammatorio
Membrana mucosa
infiammazione catarrale
Fase iniziale del raffreddore
Serosa
versamento pleurico
reumatismi, tubercolosi
membrana sinoviale
versamento articolare
artrite reumatoide
Fibrinite
Fibrinite della mucosa
infiammazione pseudomembranosa
sotto lo specchio
Cellulosa (colorazione rossa, maglie intrecciate/strisce/granuli), neutrofili, detriti necrotici
occhio nudo
Membrana finta (bianco sporco)
Sito comune
Difterite (infiammazione della membrana solida, non facile da staccare)
Trachea (infiammazione della membrana fluttuante, facile da staccare)
dissenteria bacillare
enterite da disbiosi
fibrinite sierosa
Causa
reumatismi, tubercolosi
Cuore soffice
Organizzante → pericardite costrittiva
I cambiamenti patologici sono gli stessi della fibrinite della mucosa
fibrinite polmonare
Polmonite lobare
Enorme essudazione di fibrina e neutrofili
fine
Sciogliere e assorbire
Meccanizzazione
infiammazione suppurativa
cellule di pus
ascesso
Causa
Staphylococcus aureus
Aree predisposte
sottocutaneo o viscerale
Caratteristiche morfologiche fondamentali
Lo Staphylococcus aureus è altamente virulento → grave necrosi
Lo Staphylococcus aureus produce trombina → il fibrinogeno viene convertito in cellulosa → la lesione è localizzata
Lo Staphylococcus aureus contiene recettori della laminina → è incline a produrre ascessi persistenti in luoghi distanti attraverso la parete dei vasi sanguigni
cellulite
Causa
Streptococco emolitico
Aree predisposte
tessuto lasso (pelle, muscolo, appendice)
Caratteristiche morfologiche fondamentali
Lo streptococco emolitico ha una virulenza debole → lieve necrosi (generalmente non lascia traccia dopo la guarigione)
Gli streptococchi emolitici secernono ialuronidasi per degradare l'acido ialuronico e la streptochinasi dissolve la cellulosa → le lesioni sono diffuse
Suppurazione superficiale e accumulo di pus
catarralite purulenta
Può essere dimesso
uretra, bronchi
empiema
sierosa, cistifellea, tube di Falloppio
Infiammazione emorragica
Caratteristiche
Non è un tipo di infiammazione indipendente
Esempio
Febbre emorragica epidemica, antrace, leptospirosi, peste
infiammazione proliferativa
Acuto (principalmente proliferazione di macrofagi mononucleari)
glomerulonefrite acuta, glomerulonefrite rapidamente progressiva
Tifo
Cronico
non specifico
Proliferazione delle cellule infiammatorie croniche
Polipi infiammatori (mucosa)
Sedi comuni: naso, colon, cervice
Pseudotumore infiammatorio (polmone)
Posizioni comuni: polmoni, orbite
Specifico (infiammazione granulomatosa)
Cause e tipologie
granuloma infettivo
Batteri (tubercolosi, lebbra)
Treponema pallido
Funghi e parassiti
granuloma da corpo estraneo
suture chirurgiche
granuloma di causa sconosciuta
granuloma sarcoideo
Altri granulomi
Necrosi grassa traumatica → rilascio di grasso → fagocitosi dei macrofagi → lipogranuloma
Febbre tifoide → i macrofagi fagocitano bacilli tifoidi, linfociti, globuli rossi e detriti necrotici → granuloma tifoide
Reumatismi
Caratteristiche morfologiche (prendendo come esempio i noduli tubercolari)
necrosi caseosa
cellule epitelioidi
Cellule giganti di Langhan
Linfociti
Fibroblasti