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Patologia Capitolo 4 Disturbi della circolazione sanguigna locale
Patologia Capitolo 4: Mappa mentale dei disturbi circolatori locali, introduzione di sanguinamento, Edema, Trombosi, congestione e lividi.
Bearbeitet um 2024-04-22 22:02:20
Patologia Capitolo 4 Disturbi della circolazione sanguigna locale
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- Gliederung
Capitolo 4 Disturbi della circolazione sanguigna locale
congestione e lividi
Aumento del contenuto di sangue nei vasi sanguigni dei tessuti locali
Classificazione
congestione arteriosa
Le arteriole e i cappucci degli organi o dei tessuti locali si espandono, il flusso sanguigno accelera e l’afflusso di sangue aumenta. (aumento della perfusione)
Attivo, transitorio (non di sostegno)
Causa
Fisiologico
È la congestione che avviene per adattarsi ai bisogni fisiologici e aumentare il metabolismo.
Ad esempio, la mucosa intestinale dopo aver mangiato, i muscoli scheletrici durante l'attività fisica e la congestione uterina durante la gravidanza
infiammatorio
Osservato nelle prime fasi della risposta infiammatoria locale, vedere il capitolo sull'infiammazione
Dopo la decompressione
La compressione a lungo termine degli organi o dei tessuti locali porta ad una diminuzione del tono vascolare. Quando la pressione viene improvvisamente alleviata, le arteriole nel tessuto compresso si espandono di riflesso, portando alla congestione locale.
Cambiamenti patologici
occhio nudo
① Leggero aumento di volume: aumento della perfusione sanguigna nel microcircolo ②Rosso brillante: aumento dell'ossiemoglobina nel microcircolo ③Aumento della temperatura: metabolismo migliorato
sotto lo specchio
(Principali alterazioni patologiche) Le arteriole e i capillari si dilatano e si accumula un gran numero di globuli rossi.
Effetti sul corpo
① Solitamente vantaggioso ② Talvolta svantaggioso
La congestione arteriosa patologica comprende congestione infiammatoria, congestione post-decompressione (post-anemia) e congestione collaterale
congestione venosa
Chiamata anche congestione. Il ritorno del sangue venoso viene bloccato, causando un ristagno di sangue nelle piccole vene e nel cappuccio.
Cambiamenti patologici
occhio nudo
① Leggero aumento di volume ②Viola bluastro: Diminuzione dell'ossiemoglobina nel microcircolo, cianosi ③La temperatura diminuisce
sotto lo specchio
Le vene e i capillari si dilatano e si accumulano grandi quantità di globuli rossi.
Metabolismo e funzionalità ridotti
Causa
compressione venosa
ostruzione venosa
insufficienza cardiaca
paralisi neuromodulatoria venosa
come conseguenza di
1) Congestione→permeabilità del cappuccio↑→perdite di acqua e sale→edema congestizio
2) Congestione → permeabilità del cappuccio ↑ → perdita di globuli rossi → sanguinamento
3) Congestione e ipossia a lungo termine → atrofia, degenerazione e morte delle cellule parenchimali → proliferazione del tessuto fibroso → sclerosi.
Effetti della congestione a lungo termine: edema da congestione, atrofia delle cellule parenchimali, necrosi e degenerazione, sclerosi di tessuti e organi
Congestione degli organi vitali
Congestione polmonare (incluso indurimento marrone dei polmoni)
Comune nell'insufficienza cardiaca sinistra (la causa sottostante è la stenosi mitralica, con conseguente ostruzione del ritorno venoso polmonare)
Cambiamenti patologici
Occhi nudi: aumento di volume, peso, colore rosso scuro, consistenza solida, liquido schiumoso e sanguinante sulla superficie tagliata
Microscopicamente: i capillari delle pareti alveolari sono molto dilatati e congestionati, le pareti alveolari sono ispessite e possono essere accompagnati da edema del setto polmonare. Parte dello spazio alveolare è piena di liquido edema e di quantità variabili di globuli rossi, macrofagi e cellule di insufficienza cardiaca. Il componente principale è il fluido dell'edema
Quando l'insufficienza cardiaca sinistra provoca congestione polmonare, alcuni macrofagi inglobano i globuli rossi e li decompongono, formando emosiderina nel citoplasma. In questo momento, queste cellule sono chiamate cellule dell'insufficienza cardiaca. Le cellule dell'insufficienza cardiaca sono più comunemente osservate nella sclerosi bruna dei polmoni.
Il paziente ha sviluppato evidente mancanza di respiro, ipossia, cianosi e tosse con espettorato schiumoso rosa.
Congestione del fegato
Comune nell'insufficienza cardiaca destra
Cambiamenti patologici
Occhi nudi: aumento di volume, peso, colore rosso scuro, membrana tesa
Microscopicamente: le vene centrali dei lobuli epatici e i sinusoidi attorno ad essi sono dilatati e congestionati, e le cellule epatiche nelle aree centrali dei lobuli epatici si atrofizzano, degenerano o necrosi e scompaiono, le cellule epatiche nella periferia dei lobuli appaiono grasse; la degenerazione; la congestione cronica del fegato a lungo termine può portare alla cirrosi da congestione. La struttura del lobulo epatico non è stata distrutta, il tessuto fibroso ha proliferato e non vi è stato deposito di emosiderina.
La superficie tagliata mostra una rete di strisce alternate rosse (area di congestione) e gialle (degenerazione grassa delle cellule epatiche), simili a noci di betel, e viene chiamata fegato di noce di betel.
sanguinamento
Si riferisce principalmente alla fuga dei globuli rossi dai vasi sanguigni o dal cuore
■Secondo il luogo in cui si è verificato, è suddiviso in
Il sanguinamento interno si verifica quando il sangue entra nelle cavità del corpo e negli spazi dei tessuti, mentre il sanguinamento esterno si verifica quando il sangue fuoriesce dal corpo.
I tipi sono suddivisi in sanguinamento da rottura e sanguinamento da perdite
Edema
Si riferisce principalmente all'aumento dei liquidi corporei negli spazi dei tessuti
trombosi
concetto
Nel sistema cardiovascolare di un corpo vivente, il processo in cui il sangue si coagula o qualcosa nel sangue si rompe e si agglomera per formare una massa solida è chiamato trombosi. La massa solida che si forma viene chiamata trombo
Condizioni e meccanismi di formazione
Lesione endoteliale vascolare (la causa più importante e comune di trombosi)
cambiamenti nello stato del flusso sanguigno
aumento della coagulabilità del sangue
Processo di formazione e morfologia del trombo
Il processo di trombosi e la dimensione del trombo sono determinati dalla posizione del trombo e dalla velocità del flusso sanguigno locale.
Tre stadi della trombosi: precipitazione piastrinica, adesione e coagulazione del sangue
tipo
Trombo bianco
Di solito si verifica nelle valvole cardiache, nelle camere cardiache, nelle arterie o nelle vene dove il flusso sanguigno è più veloce e nel punto di partenza (testa) del trombo continuo
Ad occhio nudo: si presenta come piccoli noduli o vegetazioni grigio-bianche, con superficie ruvida e ondulata, consistenza dura, aderisce strettamente alla parete del tubo e non è facile da staccare. (endocardite reumatica)
Al microscopio: è composto principalmente da piastrine e una piccola quantità di fibrina. È rosso e finemente granulare nella colorazione HE.
trombo misto
Si verifica spesso nelle vene con flusso sanguigno lento. Costituendo il corpo che sostiene il trombo, i componenti principali sono piastrine, fibrina e globuli rossi.
Ad occhio nudo: forma cilindrica ruvida e secca, strettamente aderente alla parete dei vasi sanguigni, con strisce alternate bruno-rossastre e grigio-bianche (include anche trombo globulare e trombo murale)
Al microscopio: trabecole piastriniche irregolari, simili a coralli, senza struttura, di colore rosso chiaro. Le trabecole sono costituite da una rete fibrosa piena di globuli rossi. Ai bordi delle trabecole piastriniche sono presenti neutrofili.
coagulo di sangue rosso
È un trombo ostruttivo, presente soprattutto nelle vene a flusso sanguigno lento. Forma la coda del trombo di continuazione. Composto principalmente da fibrina
Il trombo misto aumenta gradualmente → blocca i vasi sanguigni → il sangue a valle ristagna e coagula → trombo rosso
Al microscopio: la rete di fibrina è piena di cellule del sangue
Occhi nudi: rosso scuro, umidi ed elastici. L'acqua viene assorbita e diventa secca, anelastica e fragile
trombo ialino
① Localizzazione: si verifica nei capillari della microcircolazione ②Ingredienti: cellulosa omogenea eosinofila ③Caratteristiche: Può essere visto solo al microscopio, quindi è anche chiamato microtrombo, chiamato anche trombo fibrinoso.
Composto da fibrina omogenea eosinofila, più comunemente osservata nella coagulazione intravascolare disseminata (DIC)
Relazione: i coaguli di sangue bianchi e i coaguli di sangue rossi hanno strutture e posizioni di formazione diverse. I coaguli di sangue rossi e i coaguli di sangue bianchi sono entrambi parti della trombosi. Quando il trombo si forma per la prima volta, di solito è dominato da coaguli di sangue bianco. I coaguli di sangue bianco sono composti principalmente da piastrine e fibrina. Man mano che il trombo continua, verranno aggiunti alcuni globuli rossi. Si tratta di un trombo misto compaiono mentre continua a svilupparsi. I coaguli di sangue rosso sono composti principalmente da globuli rossi che fanno parte di una rete di fibrina formata dal fibrinogeno. Pertanto, nella trombosi venosa o arteriosa, durante il trattamento spesso esistono contemporaneamente coaguli di sangue bianchi e coaguli di sangue rosso. Entrambi possono essere sciolti e scomparsi attraverso il trattamento anticoagulante.
Fine (nota anche come Regressione)
1) Si dissolve, assorbe e cade
Il trombo può essere sciolto a causa dell'attivazione del sistema fibrinolitico. Il processo di trombolisi dipende dalla dimensione del trombo e dall'età del trombo. I trombi più piccoli e nuovi possono essere completamente dissolti e assorbiti, mentre i trombi più grandi non sono completamente dissolti e possono essere frantumati dal sangue e cadere, causando tromboembolia.
2) Meccanizzazione e ricanalizzazione
Il processo di sostituzione del tessuto necrotico o di altri materiali anomali con nuovo tessuto di granulazione è chiamato meccanizzazione. (Quando è completamente organizzato, il trombo aderisce strettamente alla parete del vaso sanguigno e non cade)
Quando l'acqua viene assorbita, il trombo si asciuga e si restringe o si dissolve parzialmente, nel trombo compaiono delle crepe, nuove cellule endoteliali crescono, ricoprono la superficie, formano nuovi vasi sanguigni, si anastomizzano e comunicano tra loro e ristabiliscono il flusso sanguigno nel trombo. vasi sanguigni bloccati. Il processo è chiamato ricanalizzazione.
3) Calcificazione
Una grande quantità di depositi di sale di calcio nel trombo
Effetti sul corpo
profitto
La trombosi può bloccare le rotture dei vasi sanguigni e arrestare il sanguinamento
Svantaggi
Vasi sanguigni ostruiti: necrosi ischemica
embolia
Cardiopatia valvolare: durante l'endocardite, la trombosi ripetuta e l'organizzazione delle valvole cardiache possono causare malattia valvolare e portare a malattia cardiaca valvolare. (reumatico, infettivo)
Sanguinamento: quando si forma una DIC estesa, viene consumata una grande quantità di sostanze della coagulazione, il che può portare a sanguinamento sistemico diffuso e shock.
L’embolia del cuore destro e delle vene sistemiche può causare embolia polmonare
Emboli dal cuore sinistro e dalle arterie della circolazione sistemica spesso emboli nel cervello, nei reni, nella milza, negli arti inferiori, ecc.
Gli emboli provenienti dalla vena porta possono causare embolia nei rami della vena porta intraepatica. Gli emboli nel sistema venoso portale entrano nel fegato con il flusso sanguigno portale e causano embolia nei rami della vena porta intraepatica, come gli emboli provenienti dalla vena mesenterica e dalla vena splenica. Pertanto, l'ostruzione del ritorno venoso portale può portare alla stasi del sangue nella milza.
embolia
concetto
Il processo in cui sostanze anomale insolubili nel sangue compaiono nel sangue circolante e bloccano il lume dei vasi sanguigni con il flusso sanguigno è chiamato embolia.
Le sostanze che bloccano il lume dei vasi sanguigni sono chiamate emboli
Approccio operativo (pochissimi test)
Tipi di embolia e il loro impatto sul corpo
Tipo di embolia
Tromboembolia
embolia polmonare
Gli emboli provengono (95%) dalle vene profonde degli arti inferiori, mentre il resto proviene da vene sistemiche e da trombi murali del cuore destro. (L'embolia polmonare è una sindrome clinica e fisiopatologica in cui emboli endogeni o esogeni bloccano l'arteria polmonare o i suoi rami, causando disturbi della circolazione polmonare. La maggior parte delle embolie polmonari acute può coinvolgere più arterie polmonari, causando ipertensione polmonare, aumentando così il carico sul ventricolo destro . Grande, il ventricolo destro è ingrandito. Se il meccanismo fibrinolitico non riesce a dissolvere completamente il trombo, può causare infarto polmonare (embolia polmonare grave (può coinvolgere 15-16 segmenti polmonari) e può verificarsi shock o morte improvvisa), quindi si verificherà una malattia polmonare interstiziale; non verificarsi.
embolia arteriosa sistemica
①Fonte: l'80% proviene dal cuore sinistro ②Sito di embolizzazione: Arti inferiori, cervello, intestino, milza, rene, fegato ③Conseguenze: Circoli collaterali di piccole ramificazioni → non gravi Grandi rami → necrosi avascolare Ramo coronarico A o cerebrale A → pericoloso per la vita
embolia grassa
Goccioline di grasso compaiono nel flusso sanguigno circolante e bloccano i piccoli vasi sanguigni.
embolia gassosa
Una grande quantità di aria entra rapidamente nella circolazione sanguigna/il gas originariamente disciolto nel sangue si dissocia rapidamente formando bolle che bloccano il sistema cardiovascolare.
Malattia da decompressione: nota anche come malattia dei cassoni o malattia del subacqueo, è un tipo di embolia gassosa
embolia del liquido amniotico
Raro e serio. Embolia causata da liquido amniotico contenente componenti come cellule fetali.
Altre embolie
Le cellule tumorali maligne spesso si aggregano in gruppi quando entrano nel sistema vascolare, causando embolia durante il flusso sanguigno.
infarto
concetto
La necrosi ischemica del tessuto locale causata dall'interruzione del flusso sanguigno è chiamata infarto. La maggior parte di essi sono causati dall'ostruzione arteriosa e dall'incapacità di stabilire un'efficace circolazione collaterale.
Natura della cartella clinica: necrosi Causa: ischemia
Cause e condizioni dell'infarto
Motivo (principale)
1. Ostruzione vascolare (più comune)
2. Compressione e occlusione dei vasi sanguigni
3. Spasmo arterioso
Condizioni (fattori che influenzano)
4. Non è stabilita una circolazione effettiva delle garanzie
Doppio apporto sanguigno: fegato, polmoni, braccia
Organi terminali: rene, milza, cervello
5. Tolleranza tissutale locale all'ischemia e stato della circolazione sanguigna sistemica
Cellule nervose ＜ Cardiomiociti ＜ Muscolo scheletrico Tolleranza 3-4 minuti 20-30 minuti
Fattori legati alla formazione dell'infarto: tipo di tessuto vascolare, velocità di interruzione del flusso sanguigno, tolleranza tissutale all'ischemia e all'ipossia, contenuto di ossigeno nel sangue
Forma e tipo di infarto
modulo
Fattori influenzanti
Tessuti e organi diversi hanno caratteristiche morfologiche diverse
modello di distribuzione dei vasi sanguigni
Infarto della maggior parte degli organi come milza, rene, polmone, ecc.: a forma di cono, con superficie tagliata a ventaglio o triangolare.
Infarto miocardico: mappa.
Infarto intestinale: segmentale.
Quanto sangue contiene il tessuto?
infarto emorragico
Di colore rosso scuro, contenente molto sangue
infarto anemico
Di colore grigio e con basso contenuto di sangue
tipo di necrosi
Solidificazione
Cuore, fegato, milza, reni e altri organi solidi; consistenza secca, dura, superficie infossata (infarto emorragico polmonare)
Liquefazione
Cervello; morbido, sciolto, può essere liquefatto in capsule
tipo
infarto anemico
① Si verifica in organi solidi con struttura tissutale densa e circolazione collaterale insufficiente. Il colore è bianco sporco.
②Ad esempio: milza, rene, cuore, cervello.
infarto emorragico
① Si verifica in organi con doppia circolazione sanguigna, struttura dei tessuti sciolti e grave congestione. colore rosso.
②Ad esempio: polmoni e intestino.
infarto emorragico polmonare
Condizioni di occorrenza
Prima la stasi del sangue
tessuto sciolto
Pertanto, si verifica spesso nella stenosi mitralica combinata con insufficienza cardiaca.
Cambiamenti patologici
Ad occhio nudo: Ha forma spesso conica all'angolo costofrenico del lobo inferiore del polmone, con sezione cuneiforme, con la punta rivolta verso l'ilo e il fondo prossimo alla pleura, ed è di colore rosso scuro. La consistenza diventa compatta
Microscopicamente: necrosi coagulativa
a. La struttura della parete alveolare non è chiara, ma il contorno è conservato b. La cavità alveolare, la cavità bronchiale e l'interstizio polmonare sono pieni di globuli rossi c. Congestione, edema e sanguinamento alla giunzione del bordo dell'infarto e del tessuto normale
Quando è presente un’ostruzione del ramo dell’arteria polmonare, l’area dell’infarto si trova spesso nella parte inferiore del polmone e sporge dalla superficie del polmone.
infarto enteroemorragico
Condizioni di occorrenza
Prima la congestione: si verifica nell'intussuscezione, nel volvolo, ecc.
doppio apporto sanguigno, segmentale
Si verifica spesso nell'intussuscezione, nel volvolo e nell'ernia intestinale incarcerata
infarto settico
Gli emboli contengono batteri
L'ascesso può verificarsi in seguito alla presenza di batteri piogeni
Effetti e conseguenze sul corpo
Influenza
Dipende dall'organo infartuato, dalla dimensione dell'infarto, ecc.
Fine (essenzialmente necrosi, uguale alla fine della necrosi)
Sciogliere e assorbire; separare e scaricare; meccanizzazione; calcificazione del pacchetto