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Fisiopatología equilibrio ácido-base y trastornos ácido-base
Los puntos clave del examen de fisiopatología incluyen las fuentes de sustancias ácido-base en los fluidos corporales, la regulación del equilibrio ácido-base y los indicadores y clasificaciones de uso común de los trastornos hormonales del equilibrio ácido-base.
編輯於2024-01-15 20:14:30
Fisiopatología equilibrio ácido-base y trastornos ácido-base
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Equilibrio ácido-base y trastornos ácido-base.
pH de la sangre arterial: 7,35 ~ 7,45
Fuentes de sustancias ácidas y alcalinas en los fluidos corporales.
fuente de ácido
ácido volátil
ácido carbónico
fuente
Tres principales productos metabólicos finales CO2
En los glóbulos rojos, las células epiteliales de los túbulos renales, las células epiteliales de la mucosa gástrica y las células epiteliales alveolares, el CO2 se combina con el agua para generar H2CO3 mediante la catálisis de la anhidrasa carbónica (CA).
H2CO3 es la principal fuente de ácido en el cuerpo.
Ácidos fijos (ácido láctico, ácido fosfórico)
fuente
catabolismo proteico
La producción de ácidos fijos en el cuerpo es directamente proporcional a la ingesta de proteínas de los alimentos.
Fuente de álcali
Verduras y frutas, descomposición de aminoácidos alcalinos.
Regulación del equilibrio ácido-base.
equilibrio del pH
Trastornos ácido-base
Principales métodos de ajuste.
Amortiguación de sangre: 3-5 minutos más rápido, baja eficiencia
sistema de amortiguación
Sistema tampón de bicarbonato (más del 50%)
Características
Fuerte capacidad de almacenamiento en búfer y el mayor contenido
Posibilidad de ajuste abierto
La conversión de la energía del ácido carbónico en CO2 vincula la regulación amortiguadora de la sangre con la regulación de la respiración.
El HCO3- puede ser regulado por los riñones y, por tanto, está integrado en la regulación renal.
Puede amortiguar todos los ácidos fijos, pero no puede amortiguar los ácidos volátiles.
Los ácidos volátiles dependen de sistemas tampón sin carbonatos.
La relación de concentración de HCO3- a H2CO3 determina el nivel de pH plasmático.
La relación entre los tres parámetros de ph, HCO3- y PaCO2.
Mecanismo de amortiguación
Acepte H o suelte H para reducir el grado de cambio de pH.
Par de tampones de hemoglobina (35%)
Principalmente amortigua los ácidos volátiles.
Sistema tampón de fosfato (5%)
Funciona principalmente en riñones y células.
Sistema tampón de proteínas plasmáticas (7%)
Almacenamiento en búfer dentro de la célula
Pulmones: eficacia máxima, 30 minutos, no pueden amortiguar los ácidos fijos
Características
Rápido, hace efecto en minutos.
Cómo regular los movimientos respiratorios.
centro
Características
Efecto fuerte, inicio de acción lento, fácil de adaptar.
Detecta principalmente H en el líquido cefalorraquídeo (el CO2 se difunde hacia el centro)
PaCO240-80 mmHg: excitación respiratoria
Más de 80 mmHg: depresión respiratoria (anestesia con CO2)
Periferia
Características
No sensible
Cuerpos aórticos y carotídeos: hipoxia (principal), H, CO2
La PO2 es demasiado baja → inhibe el centro respiratorio (muerte de las células cerebrales)
Células de tejido: más efectivas que la sangre, de 3 a 5 horas, el potasio en sangre puede cambiar
Intercambio iónico: H-K, HCO3-Cl
Características
Generalmente se completa en 3 a 4 horas.
riñón
Secreción de H en el túbulo proximal y reabsorción de NaHCO3.
El túbulo contorneado distal y el conducto colector secretan H y reabsorben NaHCO3.
Descarga de NH4
Características
La actividad de la anhidrasa carbónica de las células epiteliales de los túbulos renales es muy importante para la secreción de H y la reabsorción de HCO3-.
La secreción de NH3 se ve afectada por la actividad de la glutaminasa y la cantidad de secreción de H.
Indicadores comunes y clasificación de los trastornos del equilibrio ácido-base.
pH pH
valor normal
Sangre arterial 7,35-7,45
El valor del pH por sí solo no puede determinar la naturaleza de un trastorno ácido-base
presión parcial de CO2 en sangre arterial
Valor normal: 33~46 mmHg (promedio 40 mmHg)
PaCO2<33mmHg→Hiperventilación→Alcalosis respiratoria/acidosis metabólica compensada
PaCO2>46mmHg→Hipoventilación pulmonar→Acidosis respiratoria/alcalosis metabólica compensada
significado
Indicadores que reflejan factores respiratorios.
Bicarbonato estándar SB
Indicadores que reflejan factores metabólicos (se excluyen los factores respiratorios y solo se reflejan los factores metabólicos)
Aumento de SB → álcali sustituido, disminución de SB → ácido sustituido
Bicarbonato real AB
Persona normal AB≈SB=22~27mmol/l (promedio: 24mmol/l)
significado
Indicadores para juzgar factores respiratorios y metabólicos.
La diferencia entre AB y SB refleja cambios en los factores respiratorios.
SB es normal, AB>SB→retención de CO2→respiración ácida
SB es normal, AB <SB → aumento de emisiones de CO2 → álcali respiratorio
Tanto SB como AB son más altos de lo normal → alcalosis metabólica (o acidosis respiratoria crónica con cambios compensatorios)
Tanto SB como AB son más bajos de lo normal → acidosis metabólica (o alcalosis respiratoria crónica con cambios compensatorios
Base amortiguadora BB
HCO3-, Hb-, Pr- (48 mmol/L)
significado
Reflejar indicadores de factores metabólicos.
BB reducido = HCO3 reducido = Reemplazo de ácido
Aumento de BB=aumento de HCO3=generación de álcali
Base restante BE
Valor normal -3～3mmol/l
significado
Indicadores que reflejan factores metabólicos.
BE negativo = acidosis
BE positivo = alcalosis
Brecha aniónica (AG)
trastorno simple del equilibrio ácido-base
acidosis metabólica
Causas y mecanismos
demasiado amargo
Demasiada ingesta de ácido exógeno
intoxicación por ácido salicílico
Medicamentos ácidos que contienen cloro.
Trastornos metabólicos que conducen a una producción excesiva de ácidos fijos.
acidosis láctica, cetoacidosis
Excreción ácida reducida
insuficiencia renal
Disfunción tubular renal (orina alcalina paradójica)
Acidosis tubular renal tipo I
Trastorno de la secreción de H en el túbulo contorneado distal, debilitamiento del intercambio de H-Na, aumento del intercambio de Na-K → hipopotasemia
Acidosis tubular renal tipo II
Deterioro del intercambio de Na-H en el túbulo contorneado proximal, disminución de la actividad de la anhidrasa carbónica → disminución de la reabsorción de HCO3.
Usar un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)
Inhibe la actividad de CA en las células epiteliales tubulares renales → reduce la producción de H2CO3 → reduce la secreción de H → reduce la reabsorción de HCO3
hiperpotasemia
Menos álcali
HCO3-Demasiada pérdida
Diarrea, fístula intestinal.
Disminución del anticoagulante HCO3
Administre una gran cantidad de solución salina normal o de glucosa.
Tipos
Sustituto de ácido mejorado AG
Características
Aumenta AG (aumenta el ácido fijo)
El nivel de Cl en sangre es normal.
por ejemplo: acidosis láctica, cetoacidosis
Sustituto ácido de tipo normal AG
Características
AG es normal
Aumento de los niveles de Cl en sangre.
por ejemplo: pérdida directa de HCO3- desde el tracto gastrointestinal, acidosis tubular renal
regulación compensatoria del cuerpo
Tampón de par de plasma (H2CO3-HCO3-)
Regulación compensatoria de los pulmones (principal)
Fórmula de compensación de predicción de reemplazo de ácido
Estar dentro del rango previsto significa que la compensación respiratoria está funcionando como debería (no por debajo del estándar ni excesiva)
buffering intracelular e intracelular
HK
regulación renal
Fortalecer la secreción de NH4, la secreción de H y la reabsorción de HCO3-.
Aumento de las actividades de CA y glutaminasa.
Cambios en los indicadores de gases en sangre (reemplazo de ácido simple)
Efectos en el cuerpo
Sistema cardiovascular
Arritmias ventriculares, paro cardíaco.
Causado por un aumento de potasio en sangre.
Disminución de la contractilidad miocárdica.
H inhibe la entrada de Ca
Inhibe la liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico.
H compite con el calcio por unirse a la troponina
Disminución de la capacidad de respuesta de la vasculatura a las catecolaminas.
Las catecolaminas funcionan para mantener la presión arterial.
La presión arterial cae en pacientes con shock, pero la acidosis debe corregirse antes de poder usar catecolaminas.
Sistema nervioso central
somnolencia, coma
mecanismo
Aumento de la producción de ácido γ-aminobutírico (neurotransmisor inhibidor)
Trastorno de la fosforilación oxidativa → Producción reducida de ATP → Suministro de energía insuficiente a las células cerebrales
Sistema respiratorio
H elevado → Quimiorreceptores periféricos excitan reflexivamente el centro respiratorio
La acidosis severa inhibe el centro respiratorio.
orina
Acidosis general → aciduria
Acidosis causada por hiperpotasemia → orina alcalina
Daño al sistema musculoesquelético.
disolución de sal ósea
Principios de prevención y control
Prevenir y tratar enfermedades primarias (tratar insuficiencia renal/shock/hipoxia...)
Suplemento alcalino: NaHCO3 o lactato de sodio.
Determinado en base al valor negativo de BE.
Preste atención para prevenir la hipocalemia/hipocalcemia después de la corrección ácida
En pacientes con acidosis causada por inanición prolongada y ayuno, la deficiencia de potasio es causada por el ayuno, pero el intercambio de acidosis H-K (H entra en las células, K sale de las células) enmascara la hipopotasemia → K regresa inmediatamente a las células después de la corrección ácida. Aparece hipotensión.
El Ca y las proteínas plasmáticas formarán calcio combinado en condiciones alcalinas, lo que provocará una disminución en la concentración de calcio en sangre.
acidosis respiratoria
Causas y mecanismos
Reducción de las emisiones de CO2
Depresión del centro respiratorio
obstrucción de la vía aerea
Parálisis de los músculos respiratorios
Lesiones torácicas y pulmonares.
Manejo inadecuado de los respiradores artificiales
Demasiada inhalación de CO2
Clasificación
acidosis respiratoria aguda
acidosis respiratoria crónica
ajuste compensatorio del cuerpo
Respiración ácida aguda
Intercambio iónico dentro y fuera de la célula Sistema de hemoglobina-búfer intracelular
Intercambio de H-K dentro y fuera de las células → el potasio en sangre aumenta
El CO2 se difunde en los glóbulos rojos, se combina con agua bajo la acción de la anhidrasa carbónica para generar ácido carbónico y luego se disocia en H y HCO3-→H- se combina con oxihemoglobina y se amortigua, el HCO3- se intercambia con Cl en el plasma (transferencia de Cl). → reducir el cloruro en sangre
Respiración ácida crónica
riñón
Fortalecer la secreción de NH4, la secreción de H y la reabsorción de HCO3-.
Aumento de las actividades de CA y glutaminasa.
Fórmula de predicción de la respiración ácida crónica
Cambios en los indicadores de gases en sangre.
AB>SB
Efecto en el cuerpo
Similar a la acidosis metabólica
El CO2 tiene un efecto vasodilatador directo → aumenta la presión intracraneal
Anestesia con CO2: encefalopatía pulmonar
El CO2 puede difundirse rápidamente hacia el sistema nervioso central
Principios de prevención y control
Prevenir y tratar la enfermedad primaria.
Mejorar la ventilación
No se recomienda utilizar medicamentos alcalinos.
Porque el cuerpo ha aumentado el HCO3- debido a la compensación renal.
Se puede utilizar una base orgánica exenta de sodio, trishidroximetilaminometano (THAM).
alcalosis metabólica
Causas y mecanismos
menos ácido
Pérdida transgástrica
Vómitos intensos, aspiración gástrica.
Perder demasiados HCL y K
El volumen sanguíneo circulante efectivo disminuye y la aldosterona secundaria aumenta.
perdido a través de los riñones
Diuréticos (alcalosis hipoclorémica)
Furosemida: simportador de Na-K-2Cl: rama ascendente gruesa del asa medular/tiazida: simportador de Na-Cl: inicio del túbulo contorneado distal
La reabsorción de Na y Cl se reduce, lo que promueve la secreción de H y NH4 en el túbulo contorneado distal y el conducto colector para mejorar la reabsorción de Na → una gran cantidad de pérdida de H.
Aumento de mineralocorticoides: aldosteronismo primario
Aumento de la secreción de H por la bomba de hidrógeno.
Aumento de glucocorticoides: síndrome de Cushing
hipopotasemia
Intoxicación por amoníaco en la insuficiencia hepática.
demasiado álcali
Ingesta excesiva de medicamentos alcalinos.
Transfusión de grandes cantidades de sangre de banco citratada.
Clasificación
alcalosis por reacción salina
Visto en vómitos, acidez gástrica, alcalosis causada por diuresis.
alcalosis resistente a la solución salina
Visto en aldosterona elevada, síndrome de Cushing, hipopotasemia.
Compensación y ajuste del cuerpo.
Efecto tampón del líquido extracelular.
Regulación compensatoria de los pulmones (regulación primaria)
Reducción de H, depresión respiratoria → aumento secundario de PaCO2
Fórmula de predicción de álcali
Intercambio iónico dentro y fuera de las células.
Intercambio de H-K, que causa hipopotasemia.
Regulación compensatoria del riñón (regulación más efectiva de la alcalosis metabólica)
Disminución de la actividad de CA → disminución de la secreción de H y reducción de la reabsorción de HCO3.
La actividad de la glutaminasa disminuye → La secreción de NH4 disminuye
Alcalosis causada por hipopotasemia → aciduria paradójica, compensación dificultada
análisis de gases en sangre
Efectos en el cuerpo
Sistema cardiovascular: arritmia cardíaca (hipopotasemia)
Sistema nervioso: excitación central.
Disminución del ácido gamma-aminobutírico
Neuromuscular: espasmos de manos y pies, aumento del estrés.
El calcio libre disminuye en la alcalosis.
ODC (curva de disociación de oxígeno) se desplaza hacia la izquierda
Aumento del pH → Aumento de la afinidad entre Hb y O2 → Suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos, somnolencia cerebral y coma
orina
alcalino
En la alcalosis hipopotasémica, la secreción renal de H aumenta → aciduria anormal
Principios de prevención y control
Prevenir y tratar la enfermedad primaria.
Alcalosis correcta
alcalosis reactiva salina
Agregue agua salada para promover la descarga de HCO3.
mecanismo
El Cl en el líquido tubular del túbulo renal distal aumenta → aumenta la secreción de HCO3- del conducto colector (aumentan más células recicladoras de Cl y se excreta más HCO3 de las células)
Ampliar el líquido extracelular y eliminar la alcalosis concentrada.
Aumento del volumen sanguíneo circulante → aumento de la excreción de HCO3 en la orina
Diluir ácido hidroclorídrico
alcalosis resistente a la solución salina
Inhibidor de la anhidrasa carbónica: acetolamida
Antagonista de la aldosterona: espironolactona
Determinación del efecto del tratamiento: cambios en el pH de la orina
alcalosis respiratoria
Causas y mecanismos
Hipoxemia y enfermedad pulmonar.
Ventilación causada por estimulación directa del centro respiratorio o hiperexcitabilidad mental.
Metabolismo corporal fuerte
Uso inadecuado de los músculos de la respiración artificial.
Clasificación
alcalosis respiratoria aguda
Respiración artificial excesiva
alcalosis respiratoria crónica
Enfermedades craneoencefálicas crónicas: hipoxia, lesiones pulmonares.
regulación compensatoria del cuerpo
Intercambio iónico extracelular e intracelular y amortiguación intracelular (álcali respiratorio agudo)
Intercambio H-K dentro y fuera de la célula.
Intercambio de HCO3-Cl dentro y fuera de los glóbulos rojos.
resultado
El PH sanguíneo disminuye, el potasio sanguíneo disminuye y el cloruro sanguíneo aumenta.
Regulación compensatoria del riñón (álcali crónico)
Fórmula de predicción de álcalis respiratorios crónicos.
análisis de gases en sangre
AB<SB
Efecto en el cuerpo
Aumento de la hipoxia del tejido cerebral.
tetania
ODC desplazamiento a la izquierda
hipopotasemia
Principios de prevención y control
Reducir la hiperventilación del paciente.
Inhalar una mezcla de gases que contenga 5% de CO2.
Suplemento de calcio
Trastorno ácido-base mixto