栓塞多来自静脉血栓脱落

心脑动脉易发生粥样硬化

剥離した血栓またはその部分（最も一般的）、腫瘍、寄生虫

脂肪塞栓

窒素、空気など

静脈系と右心室塞栓

肺動脈の抵抗が急激に増加し、急性右心不全を引き起こす

肺虚血と低酸素、左心から心臓に戻る血液の減少、冠状動脈灌流の不足により心筋虚血が引き起こされます。

肺塞栓症は迷走神経を刺激し、神経反射により肺動脈、冠状動脈、気管支動脈、気管支平滑筋のけいれんを引き起こし、急性右心不全や窒息を引き起こします。

血栓塞栓内の血小板は 5-HT とトロンボキサン A を放出しますが、これも肺血管けいれんを引き起こす可能性があります。

患者は突然、呼吸困難、チアノーゼ、ショックなどの症状を発症することがあります。 重症の場合は、急性呼吸循環不全により死亡する場合があります（突然死）。

大動脈系と左心室塞栓

塞栓しやすい

塞栓しにくい

静脈系および右心室塞栓（まれに）

腸間膜静脈およびその他の門脈系塞栓

下大静脈塞栓

マクロファージによって貪食されて吸収されるか、 血液中のリパーゼは悪影響を与えることなく分解して除去します。

短期間で肺循環に入り、 肺循環領域の 75% が遮断された場合

肺動脈枝、細動脈、または毛細血管塞栓症を引き起こす

肺胞壁の毛細血管を通って肺静脈を通って左心臓に至る全身循環に到達し、全身の複数の臓器に塞栓症を引き起こします。

脂肪滴から放出される遊離脂肪酸も局所中毒を引き起こし、内皮細胞に損傷を与え、特徴的な斑状発疹を引き起こす可能性があります。

頭、首、胸壁、肺の手術または外傷時に陽圧点滴と人工気胸または気腹を使用する

出産時や流産時

少量の空気が血液に入ります

大量の空気 (>100ml)

潜水作業、ケーソン作業 → 本体が高圧環境から常圧または低圧環境に急速に変化 → ガスが発生して気泡が発生

皮膚および皮下

運動システム

循環系

消化器系

神経系

肺細動脈と毛細血管には羊水成分が含まれています (角化扁平上皮、産毛、胎脂、胎便、粘液)

発症は急性であり、患者は出産中または出産後に呼吸困難、チアノーゼ、けいれん、ショック、昏睡を起こし、場合によっては死亡することもあります。

羊水成分が血液中へ→多発性肺塞栓症

羊水の成分が抗原として血液に入ります。

羊水にはトロンボアクチベーゼ様の作用がある

吻合枝が少なく、梗塞しやすい

二重の血液循環

豊富な吻合枝

梗塞は扇形または三角形の断面を持つ円錐形で、その先端は血管閉塞に位置し、多くの場合脾臓、腎臓、肺を指しており、底部は臓器の表面です。

梗塞病変は分節状の形状をしている

梗塞は不規則で地図状である

蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死

新鮮な場合、組織の崩壊により、局所的な膠質浸透圧が上昇し、水分が吸収され、表面や切断面に局所的な腫れとわずかな隆起が生じます。梗塞が漿膜表面に近い場合、漿膜表面は層で覆われていることがよくあります。線維性浸出液のこと。

古い梗塞は水分が少なくなりやや乾燥しており、質感は硬くなり、表面は陥没しています。

新鮮な状態では柔らかく緩んでいますが、時間が経つと徐々に液状になり嚢胞状になります。

貧血性梗塞・白梗塞

出血性梗塞・赤色梗塞

緻密な組織と不十分な側副血行

脾臓、腎臓、心臓 (凝固壊死)

脳 (液状壊死)

特徴

バラエティ

で見られる

バラエティ

急性感染性心内膜炎（塞栓が落ちやすい）、狭い血管に細菌性塞栓が流れ込み塞栓を起こす

化膿性細菌感染症の場合は、病変内に細菌の塊と多数の炎症細胞の浸潤が見られ、膿瘍が形成されることがあります。

血小板の付着

血小板放出

血小板凝集

血小板はフィブリンと絡み合って不可逆的な凝集体を形成します。 血小板血栓（血栓の起点）の形成

血流が遅くなり、血栓の背後に渦が形成され、血小板血栓が継続的に生成されます。

多数の赤血球を含むフィブリンネットワークが小柱間に現れます。

血液中の血小板と凝固因子を、凝固促進作用の高い内皮下の細胞外マトリックスから分離します。

合成プロスタサイクリン PCI₂ および一酸化窒素 NO

トロンボモジュリンの合成

膜会合ヘパリン様分子の合成

合成プロテインS

合成組織プラスミノーゲン活性化因子 t-PA

血小板接着反応を仲介する

固有の凝固プロセスを開始します

外因性凝固プロセスの開始

線維素溶解を阻害する

リウマチ性および感染性心内膜炎、心筋梗塞領域の心内膜、重度のアテローム性動脈硬化性プラーク潰瘍形成、外傷性または炎症性の動脈および静脈損傷

低酸素症、ショック、敗血症、 細菌のエンドトキシンが原因となる可能性がある

血小板は側流に入り、内膜との接触と接着を増加させることができます。

局所的なトロンビンは容易に蓄積し、凝固に必要な濃度に達します。

のように

特徴

のように

特徴

癌細胞は組織因子などの凝固促進因子を放出し、その結果、多発性かつ再発性の血栓性遊走性血管炎または非細菌性血栓膜炎が引き起こされます。

がん細胞によって放出される粘液には、第 X 因子を直接活性化できるシステイン プロテアーゼが含まれています。第 V.VII.VIII 因子やフィブリノーゲンなどの血漿凝固因子も、患者ではしばしば上昇します。

一連の因子によって引き起こされる凝固因子の活性化と組織因子の放出

血液濃縮、血液中のフィブリノーゲン、プロトロンビン、凝固因子 Ⅻ および Ⅶ のレベルの増加

血液には未熟な血小板が大量に追加され、粘度が上昇します。

微小循環毛細管における長期の虚血および低酸素状態は、広範な細胞崩壊とびまん性毛細管内凝固の形成を引き起こします。

血小板の増加と粘度の増加

持続性血栓の起点（頭部）

血流が速い心臓弁、心室、動脈

灰白色の小さな結節や植物のように見え、表面はザラザラしていて固い質感で、血管壁に密着しており、簡単には剥がれません。

血小板 少量のフィブリン

最も一般的な静脈血栓症

持続性血栓の下流 (本体) の頭部

左心房内に球状血栓を引き起こす心房細動または二重狭窄

心腔内の壁在性血栓、アテローム性動脈硬化性潰瘍、または動脈瘤

灰白色と赤褐色の交互の層構造をしています（灰白色と茶色の縞模様が交互に現れる場合もあります）。

ザラザラとした乾燥した円筒形で、血管壁に密着し、剥がれにくいのが特徴です。

フィブリン RBC WBC plt

持続性血栓の尾部

めったに見られない

血栓は暗赤色に見える

フィブリン赤白血球

大量凝固 → 凝固因子を大量に消費し、フィブリンを大量に合成する

フィブリンのみ

プロセス

結果

1～2日で開始、2週間で完了

内皮細胞と線維芽細胞は血管壁から血栓内に成長し、血栓を置き換えます。

組織化された血栓は乾燥して収縮または部分的に溶解して亀裂を形成し、周囲の新しい血管内皮細胞が亀裂の表面に成長して覆い、新しい血管を形成して吻合し、部分的に閉塞した血管を再構築します。血流。

血栓内では、ガラス化に基づいて線維組織にカルシウム塩の沈着が起こります。

潰瘍や結核が血管を侵食して大量出血を引き起こすのを防ぎます。

閉塞した動脈

静脈閉塞

血栓の全体または一部が壊れて塞栓となり、血流に乗って狭い血管に到達すると、詰まって滞留し、血栓塞栓症を引き起こします。

塞栓に細菌が含まれている場合、塞栓組織からの出血により重度の敗血症性梗塞や膿瘍形成を引き起こす可能性があります。

リウマチ性心内膜炎、感染性心内膜炎

血栓症と心臓弁の組織化が繰り返し発生する可能性がある

枯渇性凝固障害

機構

機構

局所静脈の圧迫により、対応する組織のうっ血が引き起こされる

総腸骨静脈の圧迫により下肢のうっ血が生じる

腸間膜静脈の圧迫により腸のうっ血が起こる

肝類洞および小葉下静脈の圧迫により静脈還流が遮断され、門脈圧が上昇し、胃腸および脾臓のうっ血を引き起こします。

患者は影響を受けた手足にうっ血、浮腫、痛みを経験します。

静脈の枝が多数あり、側副循環を形成する可能性があり、血液の閉塞は明らかではありません。うっ血は、より大きな静脈幹が遮断されるか、複数の静脈が遮断され、側副血行不全を引き起こす場合にのみ発生します。

肺静脈圧の上昇、肺うっ血の原因

全身循環のうっ血（肝臓のうっ血が一般的ですが、その他には脾臓、腎臓、胃腸管、下肢のうっ血も含まれます）

肺は肥大し、暗赤色になり、切断面からは泡状の赤い血のような液体が漏れます。

肺胞壁の毛細血管が拡張してうっ血し、肺胞壁が厚くなり、肺胞中隔の浮腫を伴うこともあります。一部の肺胞腔は好酸球性浮腫液で満たされ、出血が見られます。

黄褐色を示す肺の硬化（肺の褐色硬化）

肺胞壁の毛細血管拡張症とうっ血はより明白であり、肺胞中隔も肥厚して線維化する可能性があります。

肺胞腔内の浮腫液や出血に加え、ヘモジデリンを含む細胞、すなわち心不全細胞も多数見られます。

肝臓が大きくなり暗赤色になる

中心小葉静脈と肝臓類洞は拡張し、赤血球で満たされます。重症の場合、中心小葉肝細胞が萎縮して壊死することがあります。

小葉の門脈領域付近の肝細胞は肝細動脈に近く、軽度の低酸素状態にあるため、軽度の脂肪肝のみが発生する可能性があります。

ビンロウの肝臓

肝小葉の中心にある肝類洞は高度に拡張し、うっ血や出血が見られ、肝細胞は萎縮するか、場合によっては消失します。

末梢肝小葉における肝細胞の脂肪変性

門脈肝硬変とは異なり、症状は軽度であり、肝小葉の再建は明らかではありません。 通常、門脈圧亢進症や肝不全はない

肝臓小葉の中心にある肝細胞が萎縮して消失し、網様線維が崩壊してコラーゲン化し、肝臓類洞の隣で脂肪貯蔵細胞が増殖し、肝臓の線維性結合組織の増殖とともにコラーゲン線維の合成が増加します。門脈領域では、肝臓全体の間質線維組織が増加します。

毛細血管のうっ血

毛細管透過性↑↑

急性

慢性

急性

慢性

心臓や血管壁の損傷、大量出血が原因

血管への機械的損傷

血管壁や心臓病

血管壁周囲の病変びらん

静脈破裂

破裂した毛細血管

微小循環における毛細血管および毛細血管後静脈の透過性が増加し、拡張した内皮細胞の隙間と収縮した基底膜を通って血液が血管から漏れ出します。

血管壁の損傷

血小板減少症または機能不全

凝固因子欠損症

血心膜、血胸膜出血、血腹膜、関節症など

脳硬膜下血腫、皮下血腫、後腹膜血腫など。

顕微鏡で組織内に赤血球またはヘモジデリンが見える

鼻血

喀血

吐血

血便

血尿

点状出血：直径1～2mmの出血点

紫斑：直径3～5mmの出血斑

斑状出血：直径1～2cmを超える出血斑

出血プロセスは急速であり、短期間で起こります。

出血が広範囲に及ぶ場合に発生する可能性があります

門脈圧亢進症により肝硬変になった場合 広範囲の胃腸粘膜出血

壊れた心臓

脳出血（脳幹出血）

脳嚢胞出血

網膜出血

鉄欠乏性貧血

静水圧により、血漿はより多くの水からより少ない水へ力を及ぼし、組織液がより多くの水である場合、血漿は再吸収されます。 浸透圧、血漿は低濃度から高濃度へ力を及ぼし、組織液の濃度が高いと血漿は組織液に移動します。

右心不全

左心不全

腫瘍、妊娠中の子宮が静脈を圧迫している

細動脈拡張

毛細管壁透過率↑

血漿アルブミンの減少/低アルブミン血症

皮下組織の浮腫（オレンジの皮のような外観）を引き起こす

腋窩リンパ節を切除し、リンパ管も切断・結紮したため、リンパ還流路が遮断され、上肢にリンパ還流障害が生じました。

放射線照射野では静脈閉塞やリンパ管の破壊を引き起こし、局所的な筋線維化により静脈やリンパ管が圧迫され、上肢の逆流に影響を与える可能性があります。

下肢の組織液貯留、影響を受けた下肢および陰嚢の浮腫（象皮症）

HE 染色では明確な空白領域が示されています

タンパク質含有量が多い場合（炎症性浮腫）

タンパク質含有量が低い場合（心臓または腎臓の浮腫）

しばしば穴あき浮腫

右心不全浮腫

腎浮腫

左心不全、腎不全、ARDS、肺感染症、アレルギー

肺胞腔内に浮腫液がたまり、肺が腫れて弾力があり、固くなり、重量比が増加し、切断面に薄紅色の泡状の液体がにじみ出ます。

局所的に損傷した脳組織

世界的な脳浮腫

肉眼

鏡の下で

診断に役立つ