Albumin

Globulin

Fibrinogen (biologisch inaktiv)

rote Blutkörperchen

Leukozyten

Blutplättchen

Der Prozentsatz des von Blutzellen eingenommenen Blutvolumens wird als Hämatokrit bezeichnet. Normale erwachsene Männer betragen 40 bis 50 % und Frauen 37 bis 48 %.

Hämatokrit ist ungefähr gleich Hämatokrit

Patienten mit Anämie haben einen verringerten Hämatokrit und der Hämatokrit im Blut ist in großen Gefäßen etwas höher als in Mikrogefäßen

Der von Kristallsubstanzen gebildete osmotische Druck wird als kristallosmotischer Druck bezeichnet und stammt zu 80 % aus Na- und Cl-Ionen

Der von Proteinen erzeugte osmotische Druck wird als kolloidosmotischer Druck (niedriger osmotischer Druck) bezeichnet und entsteht hauptsächlich durch Albumin

Isotonische Lösung: eine Vielzahl von Lösungen, die in klinischen und physiologischen Experimenten verwendet werden und deren osmotischer Druck dem osmotischen Plasmadruck entspricht Zum Beispiel 0,9 % Natriumchloridlösung, 5 % Glucoselösung und 1,9 % Harnstofflösung

Isotonische Lösung: Eine Lösung, die die normale Form und Größe der darin suspendierten roten Blutkörperchen beibehält Zum Beispiel 0,9 % Natriumchloridlösung und 5 % Glucoselösung

Die Lunge scheidet Kohlendioxid (flüchtige Säure) aus und wirkt nur auf Kohlendioxid

Die Nierenregulierung hat einen großen Einfluss auf die Säurefixierung (Resorption von Natriumcarbonat und Ausscheidung von Wasserstoffionen), setzt jedoch langsam ein

(1) Plastische Verformbarkeit

(2) Stabilität der Aufhängung

(3) Penetrationssprödigkeit

①Transportieren Sie Sauerstoff und Kohlendioxid

②Beteiligen Sie sich an der Pufferung von Säure-Base-Substanzen im Blut und der Beseitigung von Immunkomplexen

Hämatopoetische Stammzellen im roten Knochenmark differenzieren sich zunächst zu erythroidgebundenen Vorläuferzellen, durchlaufen dann die Stadien Proerythroblasten, Proerythroblasten, intermediäre Erythrozyten, späte Erythrozyten und Retikulozyten und werden schließlich zu reifen Erythrozyten.

Spät unreife rote Blutkörperchen teilen sich nicht mehr, der Hämoglobinspiegel in den Zellen hat normale Werte erreicht und sie haben ihre Kerne abgeworfen und sind zu Retikulozyten geworden. Nachdem Retikulozyten in den Blutkreislauf gelangt sind, entfernen sie durch Autophagie restliche Mitochondrien, Ribosomen und andere Organellen und entwickeln sich zu reifen roten Blutkörperchen.

(1) Eisen

(2) Folsäure und Vitamin B12

(1) Erythropoetin (EPO)

(2) Sexualhormone

① Neugeborene haben eine höhere Anzahl weißer Blutkörperchen

②Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist bei Frauen am Ende der Schwangerschaft hoch

Neutrophile sind die wichtigsten Phagozyten im Blut

Wenn eine Infektion auftritt, sind Neutrophile die ersten Effektorzellen, die an der Entzündungsstelle ankommen. Wenn sie mit der Phagozytose beginnen, können sie Substanzen freisetzen, die Neutrophile anlocken, wodurch sich mehr Neutrophile in Richtung des Entzündungsbereichs bewegen.

Wenn Neutrophile 3 bis 20 Bakterien phagozytieren, zerfallen sie und setzen verschiedene lysosomale Enzyme frei, die umliegendes Gewebe auflösen und Eiter bilden können.

Neutrophile können auch alternde rote Blutkörperchen und Antigen-Antikörper-Komplexe usw. phagozytieren und eliminieren.

Monozyten, die aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf gelangen, sind unreife Zellen, in denen sie sich weiter zu Makrophagen entwickeln. Monozyten und Makrophagen in Organen und Geweben bilden zusammen das mononukleäre Phagozytensystem

Die Phagozytosemethode von Makrophagen ist eine selbsterhaltende Phagozytose, die eine stärkere Phagozytosefähigkeit aufweist als Neutrophile.

Wenn die Konzentration der Glukokortikoide im Blut steigt, sinkt die Zahl der Eosinophilen

Wirkung

Wirkung

Untersuchen Sie alle Unterschiede äußerlich und prüfen Sie sich selbst innerlich

T-Zellen, die in der Thymusdrüse produziert werden, sind hauptsächlich mit der zellulären Immunität verbunden; B-Zellen, die im Knochenmark produziert werden, sind hauptsächlich mit der humoralen Immunität verbunden; Zellen, die mit Viren infiziert sind.

Blutplättchen können nicht an normalen Endothelzellen haften. Wenn vaskuläre Endothelzellen beschädigt sind, können Blutplättchen an subendothelialem Gewebe haften.

Substanzen, die nach der Stimulation der Blutplättchen freigesetzt werden (wie ADP, ATP usw.), können die weitere Aktivierung und Aggregation der Blutplättchen fördern und die Blutstillung beschleunigen.

Die erste Aggregationsphase erfolgt schnell und kann auch schnell depolymerisiert werden, was eine reversible Aggregation darstellt. Die zweite Aggregationsphase: erfolgt langsam, kann aber nicht aufgelöst werden, was auf eine irreversible Aggregation hinweist.

Niedrig dosiertes, exogenes ADP induziert die erste Aggregationsphase Hochdosiertes endogenes ADP induziert die zweite Aggregationsphase

Blutplättchen haben die Fähigkeit, sich zusammenzuziehen. Wenn die Blutplättchen im Blutgerinnsel schrumpfen, können sie das Blutgerinnsel zurückziehen und einen festen hämostatischen Thrombus bilden.

Die Oberfläche von Blutplättchen kann eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren im Plasma adsorbieren und so die Konzentration von Gerinnungsfaktoren in beschädigten Teilen des Gefäßendothels erhöhen, was sich positiv auf die Blutgerinnung und die physiologische Hämostase auswirkt.

① Eine verletzende Stimulation führt reflexartig zu einer Vasokonstriktion

② Eine Verletzung der Blutgefäßwand führt zu einer lokalen myogenen Gefäßkontraktion

Vasokonstriktion, die durch die Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen aus Blutplättchen verursacht wird, die an der verletzten Stelle haften

intrinsischer Gerinnungsweg

extrinsischer Gerinnungsweg

Verhindern Sie den Kontakt von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen mit subendothelialen Komponenten und vermeiden Sie so die Aktivierung des Gerinnungssystems und die Aktivierung von Blutplättchen

Aktivierte Gerinnungsfaktoren, die in den Kreislauf gelangen, können von mononukleären Phagozyten phagozytiert werden

Hauptsächlich Antithrombin

Es erhöht die Affinität zwischen Antithrombin und Gerinnungsfaktoren, inaktiviert schnell aktivierte Gerinnungsfaktoren und hat in vitro eine starke gerinnungshemmende Wirkung.

Blut kann basierend auf dem Vorhandensein von A- und B-Antigenen auf der Membran der roten Blutkörperchen in vier ABO-Blutgruppen eingeteilt werden.

Blutgruppe A: enthält nur A-Antigen

Blutgruppe B: enthält nur B-Antigen

AB-Blutgruppe: Hat sowohl A- als auch B-Antigene

Blutgruppe O: enthält weder A- noch B-Antigene

A- und B-Antigene werden auf Basis des H-Antigens gebildet

Zu den Blutgruppenantikörpern zählen natürliche Antikörper und Immunantikörper. Im ABO-Blutgruppensystem gibt es natürliche Antikörper. Natürliche Antikörper sind meist IgM, die ein hohes Molekulargewicht haben und die Plazenta nicht passieren können.

Die Produktion von Antikörpern des ABO-Blutgruppensystems beginnt 2 bis 8 Monate nach der Geburt und erreicht ihren Höhepunkt im Alter von 8 bis 10 Jahren.

A- und B-Gene sind dominante Gene, und O-Gen ist ein rezessives Gen

In der forensischen Wissenschaft kann bei der Beurteilung der Vaterschaft anhand der Blutgruppe nur ein negatives, aber kein positives Urteil gefällt werden.

Vorwärtstypisierung: Verwenden Sie Anti-A- und Anti-B-Antikörpertests, um das Vorhandensein von A- oder B-Antigenen auf der Membran der roten Blutkörperchen zu überprüfen

Reverse Typisierung: Verwendung roter Blutkörperchen bekannter Blutgruppen zum Nachweis des Vorhandenseins von Anti-A- oder Anti-B-Antikörpern im Serum

Der Zweck der gleichzeitigen Vorwärts- und Rückwärtstypisierung besteht darin, sich gegenseitig zu bestätigen. Da das Serum im Blut des Neugeborenen von der Mutter stammt, wird bei der Blutgruppenbestimmung des Neugeborenen nur eine Vorwärtstypisierung durchgeführt.

In der Medizin werden Menschen, die D-Antigen in den roten Blutkörperchen haben, üblicherweise als Rh-positiv bezeichnet, während Menschen, denen das D-Antigen in den roten Blutkörperchen fehlt, als Rh-negativ bezeichnet werden.

Rh-Antigen kommt nur auf roten Blutkörperchen vor und ist bereits bei der Geburt ausgereift

Es gibt keine natürlichen Rh-Antikörper im menschlichen Serum. Nur wenn eine Rh-negative Person Rh-positives Blut erhält, werden Rh-Immunantikörper durch humorale Immunität produziert.

Daher kommt es bei Empfängern von Rh-negativem Blut im Allgemeinen nicht zu einer offensichtlichen Transfusionsreaktion, wenn sie zum ersten Mal Rh-positives Blut erhalten. Bei der zweiten oder mehreren Transfusionen von Rh-positivem Blut kann es jedoch zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion kommen. Die roten Blutkörperchen von Rh-positivem Blut werden zerstört und es kommt zu einer Hämolyse.

Anti-Rh-Antikörper sind IgG-Antikörper, die über die Plazenta in das Blut des Fötus gelangen können, eine Hämolyse der roten Blutkörperchen des Fötus verursachen, eine neonatale hämolytische Anämie verursachen und in schweren Fällen zum Tod des Fötus führen können.

Wenn eine Rh-negative Mutter ihren ersten Rh-positiven Fötus zur Welt bringt, kommt es selten zu einer Neugeborenen-Hämolyse. In der zweiten Schwangerschaft können jedoch die Anti-Rh-Antikörper der Mutter in den Fötus eindringen und eine Neugeborenen-Hämolyse verursachen.

Wenn einer Rh-negativen Mutter nach der Geburt ihres ersten Kindes umgehend spezifisches Anti-D-Immunglobulin infundiert wird, kann dies das von der Mutter eingegebene D-Antigen neutralisieren, um eine Sensibilisierung der Rh-negativen Mutter zu vermeiden und eine neonatale Hämolyse in der zweiten Schwangerschaft zu verhindern.

Cross-Match-Bluttest: Im Experiment werden die roten Blutkörperchen des Blutspenders und das Serum des Empfängers kombiniert

Sekundärer Kreuzvergleich: Vergleich der roten Blutkörperchen des Empfängers mit dem Serum des Spenders

Wenn weder auf der Primär- noch auf der Sekundärseite eine Agglutination auftritt, kann eine Bluttransfusion durchgeführt werden Die Transfusion ist eingeschränkt.