①遺伝子決定理論

②フリーラジカル理論：活性酸素が細胞の損傷や老化を引き起こす

③テロメア理論

① 細胞の老化と体の老化は異なるものですが、関連しています

②体内の細胞の種類によって寿命が異なる

③体外培養条件下での細胞の寿命

① 形態変化：細胞膜、細胞質、ミトコンドリア、ゴルジ体、封入体、核、核膜、クロマチン、ニッスル小体

② 生体高分子の代謝変化：DNA、RNA、タンパク質、酵素分子、脂質

G1-S 期は重要な制限制御点であり、増殖細胞が外部から増殖および阻害の情報を受け取ることができる唯一の制御点です。

① 細胞の複製老化の調節：テロメア末端の短縮によって引き起こされる DNA 損傷は p53 を活性化し、p21 の伝達と翻訳を促進し、サイクリン - Cdk2 複合体を阻害し、G1 期から S 期への移行を阻害します。

② 酸化ストレス誘発テロメア非依存性細胞老化、ERK、MAPK 経路、P16 は Rb リン酸化を阻害する

① 核の変化：核DNA断片はヌクレオソーム接合部でヌクレオソーム断片に、ヘテロクロマチンは核膜下や核中心部で解離してクロマチンブロックに凝縮する。

② 細胞質の変化：顕著な濃度が発生し、細胞小器官が変化し、細胞骨格が緻密で無秩序になります。

③細胞膜の変化：特殊な構造は消失しますが、細胞膜はそのまま残り、選択的透過性を持ちます。

④アポトーシス体の形成

①DNA断片化：内在性エンドヌクレアーゼが活性化される

②アポトーシスにおけるCプロテアーゼ

③細胞質カルシウムイオンとpHの変化

④ ミトコンドリア: 呼吸鎖が損傷し、ROS が放出され、浸透圧遷移孔の透過性が増加します。

①発生要因

②阻害因子

阻害: p53、ICE、FAS/FASL 遺伝子ファミリー

促進または阻害: Ced、Bcl-2、c-myc 遺伝子ファミリー

①形態検出

②生化学的特性検出：ゲル電気泳動

③フローサイトメーター：光散乱特性の変化