①遺伝子決定理論

②フリーラジカル理論：活性酸素が細胞の損傷や老化を引き起こす

③テロメア理論：細胞分裂に伴ってテロメアが短縮し続けることが老化の主な原因であると考えられています。

④細胞の代謝老廃物の蓄積は細胞の老化を引き起こす可能性がある

⑤遺伝子の転写や翻訳のエラーは細胞の老化を引き起こす

① 細胞の老化と体の老化は両方とも異なり、関連しています: 単細胞生物: 細胞の老化は体の老化と死と同じです

②体内の細胞の種類によって寿命が異なる

③in vitro培養条件下での細胞の寿命：ヘイフリック限界

① 形態変化：細胞膜、細胞質、ミトコンドリア、ゴルジ体、封入体、核、核膜、クロマチン、ニッスル小体

②生体高分子の代謝変化

G1-S 期は重要な制限制御点であり、増殖細胞が外部から増殖および阻害の情報を受け取ることができる唯一の制御点です。

① 細胞の複製老化の調節：テロメア末端の短縮によって引き起こされる DNA 損傷は p53 を活性化し、p21 の伝達と翻訳を促進し、サイクリン - Cdk2 複合体を阻害し、G1 期から S 期への移行を阻害します。

② 酸化ストレス誘発テロメア非依存性細胞老化、ERK、MAPK 経路、P16 は Rb リン酸化を阻害する

早老症

1. 細胞はどのように死ぬのか

2. 細胞アポトーシスの形態変化

① DNA 断片化: 内在性エンドヌクレアーゼが活性化され、DNA のはしご状の細片が形成されます。これはアポトーシスの最も典型的な生化学的特徴の 1 つとして知られています。

②細胞のアポトーシスにはさまざまなプロテアーゼが関与しています。

③細胞質カルシウムイオンとpH変化：カルシウムイオンは増加し続ける

④ ミトコンドリア: 呼吸鎖が損傷し、ROS が放出され、浸透圧遷移孔の透過性が増加します。

⑤ RNAタンパク質合成の増加

①発生要因

②阻害因子

阻害: p53、ICE、FAS/FASL 遺伝子ファミリー

促進または阻害: Ced、Bcl-2、c-myc 遺伝子ファミリー

①形態検出

②生化学的特性検出：ゲル電気泳動

③フローサイトメーター：光散乱特性の変化

低アポトーシス

過剰なアポトーシス

重要性: 剥離した細胞が他の不適切な場所に植えられ、増殖するのを防ぎます。腫瘍細胞、特に遠隔転移しやすい一部の悪性腫瘍細胞は、アノイキスに対して非常に強い耐性を持っています。