心智圖資源庫 病理學局部血液循環障礙
這是一篇關於病理學局部血液循環障礙思維導圖，包含出血、 血栓形成、 梗塞、充血、淤血等。
病理-腫瘤
細胞和組織的適應與損傷
細胞和組織的適應性與損傷
局部血液循環障礙-血栓形成
特發性血小板減少性紫斑
腫瘤
損傷的修復
《病理學》導圖
《病理生理學》休克導圖
風濕免疫系統
局部血液循環障礙
充血（動脈性充血）
大，紅，熱
生理性充血
指局部組織或器官因生理需求和代謝增強而發生的充血
病理性充血
發炎性充血
淤血（靜脈性充血）
大、紫（發紺）、涼
原因
靜脈受壓迫
靜脈腔阻塞
心臟衰竭
分類
肺淤血
左心衰竭引起
急性肺淤血
泡沫狀紅色血性液體，鏡下,肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡變厚,可伴隨肺泡間隔水腫,部分肺泡腔內充滿水腫液,可見出血
慢性肺淤血
表現=急性 心衰竭細胞 肺纖維化
心臟衰竭細胞（吞噬含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞）
質地變硬，棕褐色→肺褐色硬化
肝臟淤血
右心衰竭引起，長期嚴重肝淤血：淤血性肝硬化
急性
鏡下,小葉中央靜脈及肝竇擴張,充滿紅血球,嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮壞死。小葉外圍匯管區附近的肝細胞由於靠近肝小動脈,缺氧程度較輕,可僅出現肝脂肪變性。
慢性
檳榔肝：切面紅（淤血區）黃（肝脂肪變區）相間，肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血,肝細胞萎縮,甚至消失。肝小葉週邊部肝細胞脂肪變性
梗塞
原因：1.血栓形成 2.動脈栓塞 3.動脈痙攣 4.血管受壓閉塞
類型
貧血性梗塞（側支循環不充分的實質器官,如脾、腎、心臟和腦組織）
出血性梗塞（較疏鬆的腸和肺組織）
敗血性梗塞（含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見於急性感染性心內膜炎）
血栓形成
條件機制
心血管內皮細胞的損傷
黏附反應
釋放反應
黏集反應
血流狀態的異常
動脈比靜脈（流速慢）多四倍
血液凝固性增加
流程
1.血小板黏附於內膜損傷後裸露的膠原表面,被膠原蛋白活化後發生腫脹變形2.釋出血小板顆粒,再從顆粒中釋放出ADP、血栓素A,5-HT 及血小板第Ⅳ因子等物質,使中的血小板不斷地在局部黏附,形成可逆的血小板小堆。 3.隨著內源性及外源性凝血途徑啟動,變成不可逆的血小板血栓,成為血栓的起始點
白色血栓
位於血流較快的心瓣膜、心腔內及動脈內
混合（層狀）血栓
靜脈，灰白色和紅褐色層狀交替結構，靜脈內的延續性血栓的體部為混合血栓,呈粗糙、乾燥、圓柱狀,與血管壁粘連
紅色血栓
靜脈，混合血栓逐漸增大並阻塞血管腔時血栓下游局部血流停止,血液發生凝固,成為延續性血栓的尾部。無沾連，易脫落
透明血栓（纖維素性血栓）
毛細血管，由嗜酸性同質性的纖維蛋白構成，最常見於DIC
結局
軟化、溶解和吸收
血栓內的纖溶酶活化和白血球崩解釋放的溶蛋白酶可使血栓軟化並逐漸被溶解
機化和再通
纖溶酶系統活性不足,血栓存在時間較長時則發生機化
鈣化（鈣鹽沉著）
影響
阻塞血管
動脈血管管腔未完全阻塞時,可造成局部器官或組織缺血,實質細胞萎縮。完全：梗塞。靜脈：完全：淤血、水腫、出血,甚至壞死(如腸出血性梗塞)。
心瓣膜變形
廣泛性出血(DIC可導致)
栓塞
在循環血液中出現的不溶於血液的異常物質,隨血流運行阻塞血管腔的現象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質稱為栓子（固體、液體或氣體）
血栓栓塞（99%以上）
肺動脈栓塞（95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈,特別是膕靜脈、股靜脈和髂靜脈）右心衰竭，血管平滑肌痙攣
體循環動脈栓塞（80%來自左心腔）
脂肪栓塞
大量脂滴(9~20g)短期內進入肺循環,使 75%的肺循環面積受阻時,可引起窒息和因急性右心衰竭而死亡。
氣體栓塞
大量氣體(>100ml)迅速進入靜脈,隨血流到右心後,因心臟搏動,將空氣與血液攪拌形成大量血氣泡,使血液變成泡沫狀充滿心腔,阻礙了靜脈血的回流和向肺動脈的輸出,造成了嚴重的循環障礙。患者可出現呼吸困難、發紺,致猝死。
羊水...
出血
破裂性出血
心臟或血管壁破裂
血管機械性損傷
血管壁或心臟病變
血管壁周圍病變侵蝕
靜脈破裂
微血管破裂
漏出性出血
毛細血管通透性上升，內皮細胞間隙變大
血管壁損傷
血小板減少或功能障礙
凝血因子缺乏
內皮細胞功能
抗凝血
屏障作用
抗血小板黏集作用
合成抗凝血酶或凝血因子
促進纖維蛋白溶解作用
促凝血
活化外源性凝血過程，
輔助血小板黏附
抑制纖維蛋白溶解
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