Récepteur de reconnaissance de formes (PRR)

Modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP)

Modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP)

Peau et muqueuses et leurs composants accessoires (première ligne de défense contre les agents pathogènes mécaniques)

barrière corporelle

système complémentaire

protéine de phase de réponse aiguë

Peptides antimicrobiens et lysozyme

Cytokines

Après 96 heures, les cellules DC immatures migrent vers les organes immunitaires périphériques, se différencient progressivement en DC matures et présentent des complexes pMHC aux cellules T.

En 4 heures, les neutrophiles sont les principales cellules effectrices contre les champignons et les bactéries, et la plupart des infections bactériennes disparaissent pendant cette période.

4-96 heures

Deuxième signal d’activation des lymphocytes T

Le premier signal d’activation des lymphocytes T

Cytokines impliquées dans l'activation des lymphocytes T

Prolifération et différenciation des cellules CD4⁺T, prolifération et différenciation des cellules CD8⁺T

Les antigènes endogènes sont traités dans des cellules nucléées, dégradés par le protéasome et entrés dans le réticulum endoplasmique (RE), où ils se lient aux molécules du CMH de classe I et sont présentés aux cellules CD8⁺T pour reconnaissance. Certains antigènes exogènes peuvent également être traités selon la voie de présentation endogène

Les antigènes exogènes sont absorbés par l'APC, fusionnent avec les lysosomes pour former des endosomes/lysosomes et se combinent avec les molécules du CMH de classe II pour être reconnus par les cellules CD4⁺T.

Les molécules du CMH présentent des antigènes croisés CD1, voie de présentation moléculaire (certains antigènes lipidiques)

Liaison et polarisation des cellules cibles-effet

CTL tue spécifiquement les cellules cibles

Treg : incompétence immunitaire des lymphocytes T effecteurs Tfh : favorise la prolifération et la différenciation des cellules B ainsi que la formation d'anticorps Th17 : active les neutrophiles et déclenche une réponse inflammatoire locale Th22 est impliqué dans les maladies auto-immunes

Réponse immunitaire humorale auxiliaire Th2 et autres effets

Hypersensibilité de type retardée médiée par Th1

Le premier signal d’activation des lymphocytes B

Le rôle des cytokines

Deuxième signal d’activation des lymphocytes B

Prolifération et différenciation des cellules B spécifiques de l'antigène

Le devenir des cellules B dans les centres germinaux

Prolifération et différenciation des cellules B dans les centres germinaux

Période d'incubation, phase logarithmique, phase de plateau, phase de déclin Produit principalement des anticorps de classe IgM La quantité totale d'anticorps et leur affinité pour l'antigène sont faibles

Une faible dose d’antigène peut relancer efficacement la réponse immunitaire Les cellules B mémoire agissent comme des APC pour absorber et traiter les antigènes et présenter des peptides antigéniques aux cellules Th mémoire. La réponse est rapide et durable, l'intensité de la réponse est élevée, le type d'anticorps est principalement IgG et l'affinité des anticorps produits est nettement supérieure à celle de la réponse initiale.

Héritage inné et stable Capable de distinguer le « soi » du « non-soi », spécificité limitée Pas de mémoire immunitaire typique Exercer rapidement un effet immunitaire

Produit après exposition à des agents pathogènes Très spécifique Les effets immunitaires ont une période de latence Avoir une mémoire immunitaire et peut former une tolérance immunitaire