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Mindmap-Galerie 17. Infektionskrankheiten
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17. Infektionskrankheiten
Dies ist eine Mindmap über 17. Infektionskrankheiten, einschließlich Tuberkulose, Typhus, Ruhr, sexuell übertragbare Krankheiten usw.
Bearbeitet um 2023-11-13 09:08:07
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
17. Infektionskrankheiten
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- Gliederung
Infektionskrankheiten – Bakterielle Infektionskrankheiten (für Prüfungen erforderlich)
- 6
Infektionskrankheiten – Allgemeine Einführung in Infektionskrankheiten (für Prüfungen erforderlich)
- 6
17. Infektionskrankheiten
Tuberkulose
Überblick
Ätiologie und Pathogenese.
Das pathogene Bakterium ist Mycobacterium tuberculosis, ein schlankes, gebogenes, grampositives aerobes Bakterium. Säurebeständige Färbung erscheint rot. Die Haupttypen von Mycobacterium tuberculosis, die beim Menschen Krankheiten verursachen, sind Menschen und Rinder.
Die Übertragung über die Atemwege ist der häufigste und wichtigste Übertragungsweg. Patienten mit Lungentuberkulose (hauptsächlich Hohlraumtuberkulose) scheiden eine große Anzahl bakterieller Tröpfchen aus den Atemwegen aus. Tröpfchen mit einem Durchmesser von weniger als 5 μm können die Alveolen erreichen und sind daher am pathogensten.
Die Pathogenese der Tuberkulose ist die durch konjugierte Bazillen verursachte zelluläre Immunität und IV-Überempfindlichkeitsreaktion, die einerseits Bakterien verschlingt und abtötet und andererseits zur Gewebezerstörung führt.
Grundlegende pathologische Veränderungen.
Von Exsudation dominierte Läsionen.
Tritt im Frühstadium einer tuberkulösen Entzündung auf oder wenn die Widerstandskraft des Körpers geschwächt ist, die Bakterien reichlich vorhanden sind und die Virulenz stark ist. Die Hauptmanifestation ist eine seröse oder seröse Fibrinitis.
Im Frühstadium der Erkrankung kam es zu einer lokalen Infiltration von Neutrophilen, die jedoch schnell durch Makrophagen ersetzt wurde und im Exsudat und in den Makrophagen kombinierte Bazillen zu finden waren.
Das Exsudat kann vollständig absorbiert werden, ohne Spuren zu hinterlassen, oder es kann sich in Läsionen verwandeln, die von Proliferation oder Nekrose geprägt sind.
Von Hyperplasie dominierte Läsionen.
Wenn die Bakterienmenge gering ist, ist die Virulenz gering oder die Immunantwort des Körpers stark. Es handelt sich hauptsächlich um Hyperplasie. Bildung diagnostischer tuberkulöser Knötchen, auch tuberkulöses Granulom genannt.
Tuberkulose Knötchen bestehen aus Epithelzellen und Langhans-Riesenzellen. Plus periphere Ansammlung von Lymphozyten und Fibroblasten. Typischerweise liegt im Zentrum des Knotens eine käsige Nekrose vor.
Die Makrophagen, die die konjugierten Bazillen phagozytierten, nahmen an Größe zu und verwandelten sich allmählich in epithelähnliche Zellen, die spindelförmig waren und eine reichliche Zytoplasma- und Kernfärbung in hellem Eosin aufwiesen. Es gibt sehr wenig Chromatin, das manchmal vakuolisiert sein kann, und es gibt ein oder zwei Nukleolen im Zellkern. Eine erhöhte Aktivität der Epithelzellen wirkt sich positiv auf die Phagozytose und die Abtötung von Mycobacterium tuberculosis aus
Die meisten Epithelzellen verschmelzen miteinander zu einer Zelle mit mitotischen Kernen, aber ohne zytoplasmatische Teilung und bilden Langhans-Riesenzellen. Die Anzahl der Kerne liegt zwischen einem Dutzend und Dutzenden. Die Kerne sind rosettenförmig, hufeisenförmig um das Zytoplasma herum angeordnet oder dicht gepackt an einem Ende des Zellkörpers.
Eine von Nekrose dominierte Krankheit.
Wenn die Anzahl der Mycobacterium tuberculosis-Bakterien groß und die Virulenz stark ist. Es kann zu einer käsigen Nekrose kommen. Tuberkulose-Nekrose ist aufgrund ihres hohen Lipidgehalts hellgelb und von gleichmäßiger, feiner und fester Textur, ähnlich wie Käse. Unter dem Mikroskop erscheint sie als rot gefärbte, strukturlose körnige Substanz.
Verkäsige Nekrosen enthalten häufig eine gewisse Menge konjugativer Bazillen, die für die Verschlimmerung der Tuberkulose verantwortlich sein können.
Transformationsregeln grundlegender pathologischer Veränderungen.
Wenden Sie sich der Heilung zu.
Absorbieren und zerstreuen.
Als wichtigste Heilmethode für exsudative Läsionen wird das Exsudat über Lymphkanäle absorbiert, um die Läsionen zu verkleinern oder aufzulösen. Klinisch spricht man von der Phase der Absorptionsverbesserung. Kleine käsige Nekroseläsionen und proliferative Läsionen können sich nach aktiver Behandlung ebenfalls auflösen und schrumpfen.
Fibrose, faserige Einkapselung und Verkalkung.
Proliferative Läsionen und kleine käsige nekrotische Läsionen können allmählich unter Fibrose und Narbenbildung abheilen.
Bei größeren Fällen von käsiger Nekrose ist es schwierig, eine vollständige Fibrose zu erleiden. Es wird durch die Proliferation des umgebenden Fasergewebes umhüllt, und die Nekrose wird allmählich trocken und konzentriert, wobei sich Kalziumsalz ablagert. Verkalkte Tuberkuloseläsionen enthalten eine kleine Menge bindender Bazillen, die erneut auftreten können, wenn die Widerstandskraft des Körpers nachlässt.
Die Röntgenuntersuchung zeigt, dass fibrotische Läsionen klare Ränder und schnurartige Schatten mit erhöhter Dichte aufweisen. Dies wird klinisch als hartes Knötchen-Verkalkungsstadium bezeichnet.
sich zum Schlechten wenden
Fortschritt der Invasion
Um die Läsionen herum traten exsudative Läsionen auf, deren Umfang sich weiter ausdehnte, gefolgt von käsiger Nekrose.
Die Röntgenuntersuchung zeigt, dass um die Läsionen flockige Schatten mit unscharfen Rändern auftreten, was klinisch als infiltratives Stadium bezeichnet wird.
Auflösen und verteilen.
Wenn sich der Zustand verschlimmert, kann sich die käsige Nekrose verflüssigen und eine halbflüssige Substanz bilden, die über die natürlichen Kanäle des Körpers (Bronchus, Harnleiter) ausgeschieden wird, was zur Bildung eines Hohlraums führt. Verflüssigte käsige Nekrosen enthalten große Mengen an Mycobacterium tuberculosis. Es kann sich über natürliche Kanäle an andere Stellen ausbreiten und dort neue Tuberkuloseherde bilden.
Die Röntgenuntersuchung zeigt, dass die Schattendichte der Läsion variiert und es durchscheinende Bereiche und neue disseminierte Läsionsschatten unterschiedlicher Größe gibt, was klinisch als Auflösungs- und Disseminationsstadium bezeichnet wird.
Tuberkulose.
Primäre Tuberkulose.
Definition
Tuberkulose wird durch die Erstinfektion mit Mycobacterium tuberculosis verursacht. Sie tritt meist bei Kindern und gelegentlich auch bei Jugendlichen oder Erwachsenen auf, die nicht mit Mycobacterium tuberculosis infiziert sind.
Nachdem Mycobacterium tuberculosis in die Alveolen eingeatmet wurde, bildet es zunächst eine 1–1,5 cm große primäre Läsion im unteren Teil des Oberlappens der Lunge oder im oberen Teil des Unterlappens in der Nähe der Pleura, wo die Belüftung besser ist. Die Läsionen haben eine grauweiße Farbe und zeichnen sich durch die Bildung tuberkulöser Granulome entlang der entzündlichen Konsolidierungsherde aus, wobei im Zentrum der Läsionen eine käsige Nekrose sichtbar ist.
Primäre Läsionen der Lunge, Lymphangitis und Hiluslymphknotentuberkulose werden als primäre Syndrome bezeichnet. Nach der Bildung des primären Syndroms breiten sich Bakterien in den ersten Wochen zwar über Blut- oder Lymphkanäle auf andere Organe im Körper aus, doch in 95 % der Fälle kommt es aufgrund der Bildung einer zellulären Immunität nicht mehr zu einer Entwicklung und die Läsionen unterliegen einer Fibrose und Verkalkung .
Auf dem Röntgenbild ist ein hantelförmiger Schatten zu erkennen.
Sekundäre Tuberkulose.
Definition
Sie tritt häufiger bei Erwachsenen auf und kann kurze Zeit nach der Primärinfektion der Lungentuberkulose auftreten, die meisten Fälle treten jedoch mehr als zehn Jahre nach der Erstinfektion aufgrund eines Rückfalls aufgrund einer verminderten Resistenz auf.
Typen
Fokale Tuberkulose.
Röntgenaufnahmen zeigen, dass an der Lungenspitze einzelne oder mehrere knotige Läsionen vorhanden sind und die Grenzen der Läsionen freigelegt und mit Fasern umwickelt sind.
Mikroskopisch handelt es sich bei den Läsionen hauptsächlich um Hyperplasien mit käsiger Nekrose im Zentrum. Die Patienten haben keine Symptome und bei der körperlichen Untersuchung wird häufig eine inaktive Tuberkulose festgestellt.
Infiltrative Lungentuberkulose.
Es handelt sich um die häufigste klinisch aktive und sekundäre Lungentuberkulose, die sich meist aus einer fokalen Lungenvereinigung entwickelt. Auf dem Röntgenbild ist ein undeutlicher wolkenartiger Schatten am Subclavia-Rand zu erkennen.
Die Läsionen waren hauptsächlich exsudativ, mit käsiger Nekrose im Zentrum und Entzündungen rund um die Läsionen. Der Patient hatte Symptome wie leichtes Fieber, Müdigkeit, Nachtschweiß und Husten.
Wenn sich die Krankheit weiter entwickelt, dehnt sich die käsige Nekrose aus, die Nekrose wird verflüssigt und über den Bronchus ausgeschieden, wodurch lokal ein akuter Hohlraum entsteht. Der nekrotische Bereich an der Höhlenwand enthält häufig eine große Anzahl von Mycobacterium tuberculosis, die bei Ausbreitung über die Bronchien eine käsige Lungenentzündung verursachen können.
Akute Karies heilen im Allgemeinen leicht ab, aber wenn akute Karies über längere Zeit nicht geheilt bleibt, kann es zu einer chronischen fibrokavitären Tuberkulose kommen.
Chronische fibrokavitäre Tuberkulose.
Es ist die wichtigste gesellschaftliche Infektionsquelle der Tuberkulose. Auch offene Tuberkulose genannt.
Merkmale
In der Lunge gibt es einen oder mehrere dickwandige Hohlräume, meist in den oberen Lungenlappen gelegen, mit unterschiedlicher Größe und einer Wandstärke von bis zu einem Zentimeter. Unter dem Spiegel ist die Höhlenwand in drei Schichten unterteilt.
Die innere Schicht besteht aus käsiger Nekrose, die eine große Anzahl von Mycobacterium tuberculosis enthält.
Die mittlere Schicht besteht aus tuberkulösem Granulationsgewebe.
Die äußere Schicht besteht aus faserigem Bindegewebe.
Im ipsilateralen oder kontralateralen Lungengewebe, insbesondere in den Lungenläppchen, sind viele neue und alte Läsionen unterschiedlicher Größe und Art zu erkennen, die durch bronchiale Disseminierung entstanden sind. Je weiter unten sie liegen, desto frischer sind sie.
Im späteren Stadium wird das Lungengewebe stark geschädigt, es kommt zu einer ausgedehnten Fibrose, das Brustfell verdickt sich und die Brustwand verklebt, wodurch das Lungenvolumen schrumpft und sich verformt, was zu einer ernsthaften Beeinträchtigung der Lungenfunktion führt.
Wenn eine käsige Nekrose in der Hohlraumwand größere Blutgefäße erodiert, kann dies zu Hämoptyse führen und der Patient kann durch das Einatmen großer Blutmengen sterben.
Ein Hohlraum, der die Pleura durchbricht, kann einen Pneumothorax oder Pyopneumothorax verursachen. Häufiger Auswurf von bakteriellem Auswurf kann zu Kehlkopftuberkulose führen. Das Verschlucken von bakteriellem Auswurf kann zu Darmtuberkulose führen.
Verwenden Sie eine kombinierte Behandlung gegen Tuberkulose mit mehreren Medikamenten. Kleinere Hohlräume können schrumpfen und verstopfen. Das nekrotische Gewebe in der Innenwand der größeren Höhle fällt ab und das Granulationsgewebe verwandelt sich in Narbengewebe. Zu diesem Zeitpunkt ist die Höhle zwar noch vorhanden, aber nicht mehr bakterienfrei und tatsächlich verheilt, was als offene Heilung bezeichnet wird .
Käsige Lungenentzündung.
Eine käsige Pneumonie kann durch infiltrative Tuberkulose verschlimmert werden oder durch eine akute oder chronische Ausbreitung kavitärer Bakterien durch den Bronchus verursacht werden.
Mikroskopisch gesehen gibt es in der Alveolarhöhle hauptsächlich große Bereiche mit käsiger Nekrose und eine große Menge an serösem fibrinösem Exsudat. Je nach Ausmaß der Erkrankung wird in lobäre und lobuläre käsige Pneumonie unterteilt.
Tuberkulosebälle.
Es ist auch als Tuberkulom bekannt, hat einen Durchmesser von 2–5 cm und ist ein isolierter, gut abgegrenzter, käsiger oder toter Herd, der von Fasern umhüllt ist. Es kann mehrfach oder einzeln auftreten und befindet sich häufig im oberen Lungenlappen. Auf dem Röntgenbild ist es manchmal schwierig, es von peripherem Lungenkrebs zu unterscheiden.
Die kombinierte Kugel entsteht aus ① der faserigen Umhüllung der käsigen Nekrose der infiltrativen Lungentuberkulose ② der Tuberkulosehöhle entwässert die Bronchialobstruktion und die Höhle ist mit käsiger Nekrose gefüllt ③ der Verschmelzung mehrerer kombinierter Läsionen
Aufgrund der faserigen Hülle des Bindeballs sind Anti-Tuberkulose-Medikamente nicht leicht zu wirken, so dass die Möglichkeit einer Verschlechterung besteht. Es muss auf Röntgenfilmen von Lungenkrebs unterschieden werden, und eine chirurgische Resektion wird klinisch häufig durchgeführt.
Tuberkulöse Pleuritis.
Nasse Pleuritis, auch exsudative tuberkulöse Pleuritis genannt, kommt häufiger bei jungen Menschen vor. Bei den Läsionen handelt es sich hauptsächlich um seröse Fibrinitis, die im Allgemeinen durch geeignete Behandlung absorbiert werden kann. Wenn das Exsudat viel Zellulose enthält und diese nur schwer absorbiert werden kann, kann es zu einer Verdickung der Pleura und organisationsbedingten Verwachsungen kommen. Trockene Rippenfellentzündung kommt häufig vor
Trockene tuberkulöse Kardiopleuritis, auch bekannt als proliferative tuberkulöse Pleuritis. Sie wird durch die direkte Ausbreitung submembranöser Tuberkuloseläsionen auf die Pleura verursacht, die häufig an der Lungenspitze auftreten.
Läsionen, die durch hämatogene Ausbreitung von Lungentuberkulose verursacht werden.
Akute systemische Miliartuberkulose.
Mycobacterium tuberculosis dringt in großer Zahl einmal oder wiederholt innerhalb kurzer Zeit in die Äste der Lungenvenen ein und breitet sich über das linke Herz und den allgemeinen Kreislauf in verschiedene Organe im ganzen Körper wie Lunge, Leber, Milz, Hirnhäute usw. aus ., die eine akute systemische Miliartuberkulose verursachen kann.
bloßes Auge
Jedes Organ ist gleichmäßig verteilt mit kleinen, gleich großen, cremefarbenen, runden und klar definierten Knötchen.
unter dem Spiegel
Es handelt sich hauptsächlich um proliferative Läsionen mit gelegentlicher Exsudation und Nekrose.
Im Röntgenbild sind eine verstreute Verteilung in beiden Lungenflügeln, eine gleichmäßige Dichte, Millimetergröße und feine punktförmige Schatten zu erkennen. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose immer noch gut.
Der klinische Zustand ist gefährlich, mit Vergiftungssymptomen wie hohem Fieber, Abgeschlagenheit, Reizbarkeit und Unruhe.
Chronische systemische Miliartuberkulose.
Die akute Phase kann nicht rechtzeitig kontrolliert werden und kann länger als drei Wochen dauern. Oder die konjugierten Bazillen gelangen unregelmäßig und immer wieder in kleinen Mengen über einen längeren Zeitraum ins Blut. Die Entstehung einer chronischen Miliartuberkulose.
Art und Größe der Läsionen sind uneinheitlich und es können gleichzeitig Hyperplasie, Nekrose und exsudative Läsionen beobachtet werden. Kommt häufiger bei Erwachsenen vor.
Akute pulmonale Miliartuberkulose.
Aufgrund der käsigen Nekrose der hilären, mediastinalen und parabronchialen Lymphknoten dringen sie in benachbarte große Venen ein. Oder die Lymphflüssigkeit, die Mycobacterium tuberculosis enthält, kann vom Brustkorb zum Schlauch und zurück in das rechte Herz fließen. Verursacht durch Ausbreitung entlang der Lungenarterie in beide Lungen. Es kann auch Teil einer akuten systemischen Miliartuberkulose sein.
Mit bloßem Auge sind auf der Lungenoberfläche und im Lungenschnitt grau-gelbe oder grau-weiße, miliärgroße Knötchen zu erkennen.
Chronische Lungen-Miliartuberkulose.
Kommt häufiger bei Erwachsenen vor. Der ursprüngliche Tumor des Patienten erholte sich aufgrund des zeitweiligen Eindringens konjugierter Bazillen aus Tuberkuloseläsionen in einem Organ außerhalb der Lunge in das Blut und verursachte die Krankheit.
Der Krankheitsverlauf ist lang und die Läsionen sind alt und neu und variieren in der Größe, von kleinen, so kleinen wie Hirsekörnern bis hin zu großen, mit einem Durchmesser von mehreren Zentimetern oder mehr. Die Läsionen sind überwiegend proliferativ.
Extrapulmonale Tuberkulose.
Darmtuberkulose
Definition
Es wird in primäre und sekundäre unterteilt. Primär ist selten und kommt häufig bei Kindern vor. Die Ansteckung erfolgt meist durch Trinkmilch oder Milchprodukte, die Mycobacterium tuberculosis enthalten.
Die überwiegende Mehrheit der Darmtuberkulose ist eine Folge einer aktiven Hohlraumtuberkulose, die durch wiederholtes Verschlucken von Sputum, das Mycobacterium tuberculosis enthält, verursacht wird.
Darmtuberkulose tritt meist in der Ileozökalregion auf, wo das Lymphgewebe am häufigsten vorkommt und Keime durch das Lymphgewebe der Darmwand leicht in die Darmwand eindringen können und die Nahrung dort länger verbleibt, was mehr Möglichkeiten für den Kontakt bietet mit Bakterien.
Typen
Ulzerativer Typ
Es kommt häufiger vor, dass Mycobacterium tuberculosis in das Lymphgewebe der Darmwand eindringt und dort nach und nach Knötchen bildet. Nach der Ulzeration bilden sich Geschwüre, die um die Darmschläuche zirkulieren und die Läsionen breiten sich entlang der Lymphgefäße aus. Daher ist es typisch, dass Darmtuberkulosegeschwüre ringförmig sind und ihre Längsachse senkrecht zur Längsachse des Darmlumens verläuft.
Der Rand des Geschwürs ist uneben und im Allgemeinen flach, mit käsiger Nekrose am Boden und tuberkulösem Granulationsgewebe darunter. Nach der Abheilung des Geschwürs führen Narbenbildung und faserige Kontraktion zu einer Verengung des Darmlumens.
Proliferativer Typ
Es kommt seltener vor und ist durch die Bildung einer großen Menge kombinierten Granulationsgewebes und fibröser Gewebeproliferation in der Darmwand gekennzeichnet. Die Darmwand ist stark hypertrophiert, das Darmlumen ist eng und es können sich flache Geschwüre oder Polypen auf der Schleimhaut bilden Oberfläche.
Tuberkulöse Peritonitis.
Der Hauptinfektionsweg ist die direkte Ausbreitung intraabdomineller Tuberkuloseläsionen. Die häufigste primäre Läsion ist die ulzerative Darmtuberkulose, gefolgt von mesenterialer Lymphknotentuberkulose oder tuberkulöser Salpingitis.
Die feuchte konjunktive Peritonitis ist durch eine massive tuberkulöse Exsudation gekennzeichnet.
Trockene tuberkulöse Peritonitis, Adhäsion der Bauchorgane, verursacht durch die Organisation großer Mengen faserigen Exsudats
Es kann in Trocken- und Nasstypen unterteilt werden, wobei der Mischtyp häufiger vorkommt.
Tuberkulöse Meningitis.
Es kommt häufiger bei Kindern und seltener bei Erwachsenen vor. Sie wird hauptsächlich durch die hämatogene Ausbreitung von Mycobacterium tuberculosis verursacht. Bei Kindern ist sie häufig das Ergebnis einer hämatogenen Ausbreitung des primären Lungensyndroms und ist daher häufig Teil einer systemischen Miliartuberkulose.
Bei Erwachsenen sind neben Lungentuberkulose häufig auch Knochen- und Gelenktuberkulose sowie Urogenitaltuberkulose die Ursache einer hämatogenen Disseminierung.
Die Läsionen sind an der Basis des Gehirns am offensichtlichsten, wobei sich eine große Menge grau-gelbes, trübes, geleeartiges Exsudat im Subarachnoidalraum der Pons, der interpedunkulären Zisterne, dem Chiasma opticum und der Sylvian-Fissur ansammelt.
In schweren Fällen kann die Großhirnrinde betroffen sein und eine Meningitis verursachen.
Bei einem längeren Krankheitsverlauf kann es zu endovaskulären Obliterans kommen, die zu einer multiplen Enzephalomalazie führen. In Fällen, in denen der Krankheitsverlauf ohne geeignete Behandlung verlängert wird, kommt es aufgrund der Organisation von Subarachnoidalexsudaten zu Arachnoidaladhäsionen, die das Foramen medianus und laterale des vierten Ventrikels blockieren und einen Hydrozephalus verursachen.
Urogenitaltuberkulose
Nierentuberkulose
Am häufigsten bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren. Die meisten von ihnen sind einseitig. Mycobacterium tuberculosis entsteht durch die Verbreitung von Lungentuberkulose. Die Läsionen beginnen meist an der renalen kortikomedullären Verbindung oder der Nierenpyramidenpapille.
Zunächst handelt es sich um eine fokale Tuberkuloseläsion, gefolgt von einer käsigen Nekrose, und dann wird die Nierenpapille zerstört und dringt in das Nierenbecken ein, um eine tuberkulöse Höhle zu bilden. Später, wenn sich die Läsionen weiter ausdehnen und mehrere Höhlen bilden, kann die Niere entstehen Es bleibt nur noch eine leere Hülle übrig und die Nierenfunktion geht verloren.
Fortpflanzungstuberkulose
Mycobacterium tuberculosis kann die Prostata und die Samenbläschen infizieren und sich auf die Samenleiter, Nebenhoden usw. ausbreiten. Nebenhodentuberkulose ist eine der Hauptursachen für männliche Unfruchtbarkeit.
Tuberkulose des weiblichen Fortpflanzungssystems wird meist über das Blut oder die Lymphbahnen übertragen und kann sich auch durch Tuberkulose in benachbarte Organe ausbreiten. Eileitertuberkulose ist die häufigste Ursache und eine der Ursachen für weibliche Unfruchtbarkeit.
Tuberkulose von Knochen und Gelenken.
Knochentuberkulose.
Knochentuberkulose befällt häufig die Wirbel, Fingerknochen und die Epiphysen der Röhrenknochen. In zwei Typen unterteilt
Der Typ der käsigen Nekrose zeigt eine offensichtliche käsige Nekrose und Sequesterbildung. Nachdem sich die Nekrose verflüssigt hat, bildet sich neben dem Knochen ein tuberkulöser Abszess, da keine lokalen Rötungen, Hitze oder Schmerzen auftreten. Die auch als kalter Abszess bezeichneten Läsionen durchbrechen die Haut und können Nebenhöhlen bilden, die lange Zeit nicht heilen.
Der hyperplastische Typ ist relativ selten und bildet hauptsächlich tuberkulöses Granulationsgewebe. Die Trabekel innerhalb der Läsion werden allmählich erodiert, absorbiert und verschwinden, aber es gibt keine offensichtliche käsige Nekrose und Bildung abgestorbener Knochen.
Wirbelsäulentuberkulose ist die häufigste Form der Knochentuberkulose und tritt häufiger beim zehnten Brustwirbel bis zum zweiten Lendenwirbel auf. Wenn die Läsion die Knochenrinde durchdringt, können sich auf beiden Seiten der Wirbelsäule kalte Abszesse bilden, oder Nekrose kann entlang des Faszienraums nach unten fließen und an entfernten Stellen kalte Abszesse bilden.
Gelenktuberkulose.
Tuberkulose tritt häufiger in Gelenken wie Hüfte, Knie, Ellbogen und Knöchel auf und ist oft eine Folge einer Knochentuberkulose.
Wenn Gelenktuberkulose ausheilt. Die Gelenkhöhle ist häufig mit einer großen Menge faserigem Gewebe gefüllt, was zu einer Gelenkankylose und einem Verlust der Bewegungsfunktion führt.
Tuberkulose der Lymphknoten.
Tuberkulose der Lymphknoten kommt häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen vor. Zervikale, bronchiale und mesenteriale Lymphknoten kommen häufiger vor, wobei die Tuberkulose der zervikalen Lymphknoten am häufigsten auftritt.
Typhus-Fieber
Definition
Typhus ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Salmonella typhi verursacht wird. Die Läsionen sind durch die Vermehrung von Zellen des mononukleären Makrophagensystems im gesamten Körper gekennzeichnet, wobei die Läsionen im Lymphgewebe des terminalen Ileums stärker ausgeprägt sind.
Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind anhaltend hohes Fieber, relativ langsamer Puls, Splenomegalie, Roseola der Haut sowie eine Reduktion der Neutrophilen und Eosinophilen.
Ätiologie und Pathogenese.
Salmonella typhi gehört zur Gruppe D der Gattung Salmonella, einem gramnegativen Bakterium. Das bakterielle o-Antigen und das Flagellen-h-Antigen weisen eine starke Antigenität auf. Mit dem Serumagglutinationstest (Feida-Test) kann der Anstieg der Antikörper im Serum gemessen werden. Dies kann als klinische Diagnose von Typhus dienen. Endotoxine, die bei der Lyse von Bakterienzellen freigesetzt werden, sind die Hauptursache für Krankheiten.
Typhuspatienten oder -träger sind die Infektionsquelle dieser Krankheit. Bakterien werden über Kot und Urin ausgeschieden und verunreinigen Nahrung, Trinkwasser und Milch oder gelangen über den Mund über Fliegen als Überträger in den Verdauungstrakt und verursachen Infektionen.
Die meisten Typhusbakterien werden im Magen zerstört, und ob die Krankheit auftritt, hängt hauptsächlich von der Menge der Bakterien ab, die in den Magen gelangen.
Pathologische Veränderungen und klinisch-pathologische Zusammenhänge.
Definition
Eine durch Salmonella typhi verursachte Entzündung ist eine akute proliferative Entzündung, die durch die Proliferation von Makrophagen gekennzeichnet ist.
Wenn die Proliferation aktiv ist, phagozytieren Makrophagen Typhusbakterien, rote Blutkörperchen und Zelltrümmer in ihrem Zytoplasma, und die Wirkung der Phagozytose roter Blutkörperchen ist besonders offensichtlich.
Typhuszellen aggregieren oft zu Clustern und bilden kleine Knötchen, sogenannte Typhusgranulome oder Typhusknötchen, die charakteristische Läsionen von Typhus sind und diagnostischen Wert haben.
Darmläsionen
Stadium der myeloischen Schwellung
In der ersten Krankheitswoche ist das Lymphgewebe im unteren Ileum leicht geschwollen und wölbt sich an der Schleimhautoberfläche. Es hat eine graurote Farbe, eine weiche Textur und wölbt sich an der Oberfläche des Gewebes, ähnlich dem Sulcus Am auffälligsten sind die Läsionen der Peyer-Lymphknoten.
nekrotisches Stadium
Tritt in der zweiten Woche nach Beginn auf und es kommt aus verschiedenen Gründen zu einer lokalen Nekrose der Darmschleimhaut.
Ulkusstadium
Geschwüre entstehen, nachdem die nekrotische Darmschleimhaut abfällt. Der Rand des Geschwürs ist angehoben und der Boden ist uneben. Die Längsachse des Geschwürs, das in den Peyer-Lymphknoten auftritt, verläuft parallel zur Längsachse des Darms.
Geschwüre an einzelnen Lymphknoten sind klein und rund. Es dringt auch tief in die Submukosaschicht ein. In schweren Fällen kann die Nekrose tief in die Muskelschicht und die Serosaschicht eindringen und sogar zu schweren Blutungen führen, die normalerweise in der dritten Woche auftreten.
Heilungsphase
Äquivalent zur vierten Woche nach Ausbruch der Krankheit vermehrt sich das Granulationsgewebe und füllt das Geschwür, und der Rand des Geschwürs wird regeneriert und mit Epithel bedeckt, um zu heilen.
Andere Läsionen.
Bazillenruhr
Definition
Dysenterie, auch Dysenterie genannt, ist eine Form der pseudomembranösen Enteritis, die durch Shigella dysenteriae verursacht wird. Die Läsionen sind meist auf den Dickdarm beschränkt und zeichnen sich durch die Bildung von Pseudomembranen aufgrund der Exsudation großer Mengen an Zellulose aus begleitet von der Bildung unregelmäßiger oberflächlicher Geschwüre. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Bauchschmerzen, Durchfall, Tenesmus, Schleim, Eiter und blutiger Stuhl.
Ursache und Pathogenese
Shigella dysenteriae ist ein grampositives kurzes Bakterium der Gattung Shigella. Es kann in vier Gruppen eingeteilt werden, nämlich Flexneri, Sonnei, Baumannii und Dysenteriae. Alle vier Gruppen können Endotoxine produzieren, und Shigella dysenteriae kann starke Exotoxine produzieren.
Von Shigella dysenteriae freigesetzte Exotoxine sind die Hauptursache für wässrigen Durchfall.
Klinische Veränderungen und klinisch-pathologischer Zusammenhang
akute bakterielle Ruhr
Der typische Krankheitsverlauf ist zunächst eine akute katarrhalische Entzündung, gefolgt von einer charakteristischen pseudomembranösen Entzündung und Ulzeration und schließlich einer Abheilung.
Pseudomembranen haben im Allgemeinen eine grauweiße Farbe und sind dunkelrot, wenn Blutungen offensichtlich sind. Wenn es von Gallenblasenpigmenten infiltriert wird, verfärbt es sich graugrün. Nach einer Woche beginnt die Pseudomembran abzufallen und es bilden sich kartenförmige oberflächliche Geschwüre unterschiedlicher Größe und Form.
Klinisch kommt es aufgrund der Hyperperistaltik und des Spasmus des erkrankten Darms zu Symptomen wie paroxysmalen Bauchschmerzen und Durchfall. Die Entzündung stimuliert die Nervenenden und den Analsphinkter in der Rektumwand, was zu Tenesmen und einer erhöhten Stuhlgangshäufigkeit führt. Entsprechend den Darmläsionen liegt zunächst weicher, mit Schleim vermischter Stuhl vor, der sich nach Erschöpfung des Darminhalts in Schleim, Eiter und Blut verwandelt und gelegentlich flockenartige Pseudomembranen ausscheidet.
chronische bakterielle Ruhr
Eine Ruhr, die länger als zwei Monate anhält, wird als chronische Ruhr bezeichnet. Die meisten Infektionen werden durch Shigella flexneri verursacht. Darmläsionen treten nacheinander auf, einige Geschwüre sind noch nicht verheilt und es haben sich neue Geschwüre gebildet. Jede Schicht der Darmwand weist eine chronisch entzündliche Zellinfiltration, eine Wucherung von fibrösem Gewebe und sogar eine Narbenbildung auf, was dazu führt, dass die Darmwand unregelmäßig verdickt und verhärtet wird, was zu einer Stenose des Darmlumens führt.
virulente bakterielle Ruhr
Dieser Typ ist durch plötzliches Auftreten, schwere systemische Vergiftungssymptome, aber leichte Darmläsionen und -symptome gekennzeichnet. Sie tritt häufiger bei Kindern im Alter von 2 bis 7 Jahren auf und kann innerhalb weniger Stunden nach Ausbruch zum Tod durch toxischen Schock oder Atemversagen führen.
Sexuell übertragbare Krankheiten (STDs)
Tripper
Gonorrhoe ist eine akute eitrige Entzündung, die durch Neisseria gonorrhoeae verursacht wird und die häufigste sexuell übertragbare Krankheit ist. Sie tritt meist in der Altersgruppe der 15- bis 30-Jährigen auf, am häufigsten tritt sie in der Altersgruppe der 20- bis 24-Jährigen auf.
Neisseria gonorrhoeae dringt hauptsächlich in das Urogenitalsystem ein und hat eine besondere Affinität zum Zylinderepithel und Übergangsepithel.
Genitalwarzen
Genitalwarzen sind eine sexuell übertragbare Krankheit, die durch das humane Papillomavirus (HPV-Typen 6 und 11) verursacht wird. Sie tritt am häufigsten in der Altersgruppe der 20- bis 40-Jährigen auf.
Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt in der Regel drei Monate und sie tritt meist am Übergang von feuchter und warmer Schleimhaut zur Haut auf.
Es beginnt als kleine, spitze Beule, die sich allmählich ausdehnt, eine hellrote, weiche Textur hat und eine unebene Oberfläche aufweist. Manchmal wird es größer und wächst wie ein Blumenkohl an der Spitze, und es blutet leicht, wenn man es berührt.
Unter dem Mikroskop sind hohle Zellen in der oberflächlichen Schicht der Epidermis für die Diagnose hilfreich. Hohlzellen sind größer als normale Zellen, mit vergrößerten, zentrierten, runden oder unregelmäßigen Kernen, dunkler Färbung, sichtbaren Doppelkernen oder mehreren Kernen und perinukleärer Zytoplasmakavitation oder Halos.
Syphilis
Ursachen und Übertragungswege
Treponema pallidum ist der Erreger der Syphilis und hat außerhalb des Körpers eine geringe Lebensfähigkeit und ist schwer zu überleben. Treponema pallidum kann den Fötus auch über die Plazenta infizieren (angeborene Syphilis), und Patienten mit Syphilis sind die einzige Infektionsquelle.
Das Vorhandensein von Treponema pallidum-spezifischen Antikörpern und Reagenzien im Körperserum während der sechsten Woche nach der Infektion mit Syphilis hat serodiagnostischen Wert, es können jedoch falsch positive Ergebnisse auftreten und sollten beachtet werden.
Grundlegende pathologische Veränderungen.
Endarteriitis obliterans und Periarteritis kleiner Gefäße.
Es bezieht sich auf die Proliferation von Endothelzellen und Fibroblasten in Arteriolen, die Verdickung der Gefäßwände sowie die Verengung und den Verschluss des Gefäßlumens. Das ständige Auftreten von Plasmazellen ist eines der Merkmale dieser Krankheit. Solche Läsionen können in allen Stadien der Syphilis beobachtet werden.
gummiartige Schwellung
Eine zahnfleischartige Schwellung, auch Syphiliom genannt, ist eine charakteristische Läsion der Syphilis. Die Läsionen sind grauweiß und unterschiedlich groß. Unter dem Mikroskop sind kleine Schwellungen zu erkennen, während große Schwellungen mehrere Zentimeter erreichen können. Sie sind zäh und elastisch wie Zahnfleisch und werden daher als Gummischwellungen bezeichnet.
Die Struktur unter dem Mikroskop ähnelt stark einem Tuberkuloseknoten mit einer koagulativen Nekrose in der Mitte, ähnlich einer käsigen Nekrose, aber die Nekrose ist nicht so vollständig wie eine käsige Nekrose und die elastischen Fasern sind noch erhalten.
Das Granulationsgewebe um den nekrotischen Herd ist reich an Lymphozyten und Plasmazellen, mit weniger Epithelioidzellen und Langerhans-Zellen, und es muss eine obliterative arterioläre Endoarteriitis und Periarteritis vorliegen.
klinisch-pathologischer Zusammenhang
erworbene Syphilis
primäre Syphilis
Ungefähr drei Wochen nachdem Treponema pallidum in den menschlichen Körper eingedrungen ist, kommt es an der Invasionsstelle zu einer Entzündungsreaktion. Der Schanker ist normalerweise einzeln und hat einen Durchmesser von etwa einem Zentimeter. An der Oberfläche und am Rand können Erosionen oder Geschwüre auftreten Das Geschwür ist hart, was als harter Schanker bezeichnet wird.
Endarteriitis obliterans und Periarteriitis wurden unter dem Mikroskop an der Läsionsstelle beobachtet. Ein bis zwei Wochen nach Auftreten des Schankers schwollen die lokalen Lymphknoten an und zeigten eine eitrige proliferative Reaktion.
Der Schanker verschwindet auf natürliche Weise in etwa einem Monat und hinterlässt nur oberflächliche Narben. Auch die regionale Lymphadenopathie ließ nach und der Patient war klinisch ruhig, die Spirochäten vermehrten sich jedoch weiterhin im Körper.
sekundäre Syphilis
Sieben bis acht Wochen nach Beginn des Schankers vermehren sich Spirochäten in großer Zahl im Körper. Aufgrund der Ablagerung von Immunkomplexen kommt es zu einem ausgedehnten Syphilis-Ausschlag und einer systemischen unspezifischen Lymphadenopathie in der Haut und den Schleimhäuten des Körpers.
Unter dem Mikroskop zeigt es typische Perivaskulitis-Veränderungen und in den Läsionen sind Spirochäten zu finden. In dieser Zeit ist Syphilis hoch ansteckend und der Syphilis-Ausschlag kann von selbst abklingen.
Tertiäre Syphilis
Tritt normalerweise 4 bis 5 Jahre nach der Infektion auf und die Läsionen betreffen innere Organe. Auch viszerale Syphilis genannt. Insbesondere das Herz-Kreislauf- und Zentralnervensystem ist betroffen und es kommt zu charakteristischen Zahnfleischschwellungen. Aufgrund von Zahnfleischfibrose und Narbenschrumpfung kommt es zu schwerer Gewebezerstörung, Verformung und Funktionsstörung.
Läsionen, die in die Aorta eindringen, können syphilitische Aortitis, Aorteninsuffizienz, Aortenaneurysma usw. verursachen. Der Bruch eines syphilitischen Aortenaneurysmas ist häufig die Ursache für den plötzlichen Tod von Patienten.
angeborene Syphilis
Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems
bakterielle Erkrankungen
Meningitis
Definition
Meningitis umfasst Dura-Meningitis und Leptomeningitis. Sie kommt häufiger vor und beinhaltet eine Infektion der Leptomeningen, der Arachnoidea und der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit.
Meningokokken-Meningitis, auch Meningokokken-Meningitis genannt. Es handelt sich um eine akute eitrige Entzündung der Hirnhaut, die durch eine Infektion mit Neisseria meningitidis verursacht wird. Die meisten Patienten sind Kinder und Jugendliche. Klinisch können Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Hautpetechien und Hirnhautreizungen auftreten. In schweren Fällen kann es zu einem toxischen Schock kommen.
Ursache und Pathogenese
Neisseria meningitidis hat eine Kapsel, die der Phagozytose durch Leukozyten im Körper widersteht. Es gelangt durch Tröpfchenübertragung in den menschlichen Körper, aber die meisten von ihnen werden nicht krank und verursachen Krankheiten, wenn die Immunität geschwächt ist. Pyogene Bakterien können sich schnell vermehren und in der Liquor cerebrospinalis im Subarachnoidalraum ausbreiten, so dass eine meningeale Entzündung im Allgemeinen diffus verteilt ist.
Pathologische Veränderungen
Zeitraum einer Infektion der oberen Atemwege.
Bakterien vermehren sich in der Nasen-Rachen-Schleimhaut und nach einer Inkubationszeit von zwei bis vier Tagen treten Symptome einer Infektion der oberen Atemwege auf. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind Schleimhautstauungen und -ödeme, eine geringe Infiltration von Neutrophilen und erhöhte Sekretionen.
Sepsis-Stadium
Auf der Haut und den Schleimhäuten der meisten Patienten treten Petechien und Ekchymosen auf, bei denen es sich um blutende Läsionen handelt, die durch eine bakterielle Embolie in kleinen Blutgefäßen verursacht werden und bei den dortigen Abstrichen häufig eine Schädigung der Blutgefäßwände durch Endotoxine zu finden ist.
Aufgrund der Wirkung von Endotoxin können bei Patienten Symptome wie hohes Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen und erhöhte Neutrophile im peripheren Blut auftreten.
Stadium der meningealen Entzündung
Die charakteristische Läsion dieses Stadiums ist eine eitrige Entzündung des Gehirnrückenmarks.
Mit bloßem Auge sind die meningealen Blutgefäße stark erweitert und verstopft. In Bereichen mit schweren Läsionen ist der Subarachnoidalraum mit grau-gelbem eitrigem Exsudat gefüllt, das die Sulci und Gyri bedeckt, was in Bereichen mit milderen Läsionen zu einer Unschärfe führt Läsionen, es ist sichtbar, dass eitrige Exsudate entlang der Blutgefäße verteilt sind.
Unter dem Mikroskop sind die Arachnoidalblutgefäße stark erweitert und verstopft, und der Subarachnoidalraum ist erweitert, in den eine große Anzahl von Neutrophilen, Plasmazellen und Fibrin-Exsudat sowie eine kleine Menge Lymphozyten und Monozyten eindringen.
klinisch-pathologischer Zusammenhang
Symptome einer Hirnhautreizung.
Es äußert sich in Nackensteifheit und Anzeichen einer Hüftbeugung und Kniestreckung.
Symptome eines erhöhten Hirndrucks.
Zu den Symptomen und Anzeichen gehören starke Kopfschmerzen, Projektilerbrechen, Papillenödem und volles Bregma bei Kindern.
Veränderungen der Liquor cerebrospinalis.
Es äußert sich in erhöhtem Druck, Trübung oder Eiterung, erhöhter Zellzahl und Proteingehalt sowie verringertem Zuckergehalt in Abstrichen und Kulturen.
Ergebnisse und Komplikationen.
Hydrozephalus: verursacht durch Hirnhautadhäsion und Durchblutungsstörung der Liquor cerebrospinalis.
Schädigung und Lähmung des Hirnnervs: wie Taubheit, Sehbehinderung, Gesichtsnervenlähmung usw.
Eine Arteriitis der Schädelbasis verursacht obstruktive Läsionen und verursacht in entsprechenden Teilen einen Hirninfarkt.
Explosiver Hirntumor mit plötzlichem Krankheitsbeginn.
Fulminante Meningokokken-Septikämie.
Die Hauptmanifestation ist ein septischer Schock mit leichten meningealen entzündlichen Läsionen.
Man geht heute davon aus, dass dies auf die Freisetzung einer großen Menge Endotoxin in das Blut zurückzuführen ist, was zu einem toxischen Schock und einer disseminierten intravaskulären Gerinnung führt. Die beiden Wechselwirkungen führen zu einer weiteren Verschlechterung des Zustands.
Fulminante Meningoenzephalitis.
Meningitis betrifft das Gehirngewebe unter den Leptomeningen. Unter der Wirkung von Endotoxin wird die Mikrozirkulation im Gehirn gestört und die Durchlässigkeit der Blutgefäßwände erhöht, was zu einer Verstopfung des Gehirngewebes und zum Austreten großer Mengen seröser Flüssigkeit führt, was zu einem schweren Hirnödem und einem plötzlichen Schlaganfall führt Anstieg des Hirndrucks hoch.
Zu den klinischen Symptomen zählen plötzliches hohes Fieber, starke Kopfschmerzen und häufiges Erbrechen. Oft gehen sie mit Krämpfen, Koma oder Hirnvorfällen einher, die lebensbedrohlich sein können.
Gehirnabszess
Die verursachenden Bakterien eines Gehirnabszesses sind meist aerobe Bakterien wie Staphylococcus Streptococcus.
Die pathologischen Veränderungen von Gehirnabszessen ähneln denen von Abszessen in extrakraniellen Organen. Akute Abszesse können sich auf die Umgebung ausdehnen und sogar in den Subarachnoidalraum oder die Ventrikel eindringen, was zu einem schnellen Tod der Umgebung führt Gewebe von Hirnabszessen Ödem, offensichtlich begleitet von Neogliose.
Viruserkrankungen
Definition
Japanische Enzephalitis ist eine akute Infektionskrankheit, die durch eine Infektion mit dem japanischen Enzephalitis-Virus verursacht wird und auch als japanische Sommerenzephalitis bekannt ist. Der Ausbruch erfolgt plötzlich, die Erkrankung ist schwerwiegend und die Sterblichkeitsrate ist hoch. Zu den klinischen Symptomen gehören hohes Fieber, Lethargie, Krämpfe und Koma. Die Inzidenzrate bei Kindern unter 10 Jahren ist höher als bei normalen Menschen. Macht 50 bis 70 % aller Fälle von japanischer Enzephalitis aus.
Ursachen und Pathogenese.
Der Erreger dieser Krankheit ist das neurotrope Japanische Enzephalitis-Virus, ein membrangebundenes RNA-Virus. Ihre Überträger sind Culex-Mücken, Aedes-Mücken und Anopheles-Mücken. In meinem Land handelt es sich hauptsächlich um Culex quinquefasciatus.
Pathologische Veränderungen
Gefäßveränderungen und Entzündungsreaktion.
Die parenchymalen Blutgefäße des Gehirns sind stark erweitert und verstopft, und manchmal sind kleine fokale Blutungen zu beobachten. Das Hirngewebe ist ödematös und die Räume um die Blutgefäße sind erweitert.
Degeneration und Nekrose von Nervenzellen.
Das Virus vermehrt sich in Nervenzellen, zerstört deren Stoffwechsel, Funktion und Struktur, was zu einer Schwellung der Nervenzellen, dem Verschwinden von Nissl-Körpern, Vakuolen in der Hülle und einer Kernabweichung führt.
Erweichung der Fokusbildung
Wenn die Krankheit schwerwiegend ist, kann es zu einer Verflüssigungsnekrose des fokalen Nervengewebes kommen, die zur Bildung hohler, netzartiger Läsionen mit lockerer Textur und leichter Verfärbung führt, die als cribriforme Erweichungsläsionen bezeichnet werden und eine bestimmte charakteristische Bedeutung für die Diagnose dieser Krankheit haben.
Gliose.
Letztere werden hauptsächlich durch diffuse oder fokale Proliferation von Mikroglia verursacht und befinden sich meist in der Nähe nekrotischer Nervenzellen oder neben kleinen Blutgefäßen, wobei sie Mikrogliaknötchen bilden.
klinisch-pathologischer Zusammenhang
Zu den Symptomen im Frühstadium der Erkrankung gehören hohes Fieber, allgemeines Unwohlsein und Virämie.
Aufgrund der starken Beteiligung von Nervenzellen und einer entzündlichen Schädigung des Hirnparenchyms kommt es bei den Patienten zu Schläfrigkeit und Koma.
Wenn die motorischen Nervenzellen in der Brücke und im Mark stark geschädigt sind, kann es zu Dysphagie und sogar zu Atem- und Kreislaufversagen kommen.