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Mindmap-Galerie Mindmap zu bakteriellen Infektionskrankheiten
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Mindmap zu bakteriellen Infektionskrankheiten
Dies ist eine Mindmap über bakterielle Infektionskrankheiten, einschließlich Brucellose, Meningokokken-Meningitis, Typhus, Bakterienruhr usw. Hoffe das hilft!
Bearbeitet um 2023-11-05 14:10:35
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Mindmap zu bakteriellen Infektionskrankheiten
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Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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- Gliederung
Infektionskrankheiten – Bakterielle Infektionskrankheiten (für Prüfungen erforderlich)
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Infektionskrankheiten – Allgemeine Einführung in Infektionskrankheiten (für Prüfungen erforderlich)
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bakterielle Infektionskrankheiten
Cholera
Cholera ist eine schwere Darminfektionskrankheit, die durch Vibrio cholerae, sekretorischen Durchfall, verursacht wird und in meinem Land eine Infektionskrankheit der Klasse A ist. Typische klinische Manifestationen sind: akuter Beginn, schwerer Durchfall, oft begleitet von Erbrechen und daraus resultierender Dehydrierung und Muskelkrämpfen. In schweren Fällen kann es zu Kreislaufversagen und akutem Nierenversagen kommen.
Ätiologie
biologische Eigenschaften
Gramnegative bogenförmige oder kommaförmige Bazillen
Die Bakterienzellen sind aktiv und bewegen sich wie Shuttles unter dem Dunkelfeld-Hängetropfen-Mikroskop. Ein direkter Kotausstrich zeigt das Aussehen eines „Fischschwarms“.
Es handelt sich um ein fakultativ anaerobes Bakterium, das sich in einer alkalischen Umgebung schneller vermehrt. Es kann mit 1 % alkalischem Peptonwasser mit einem pH-Wert von 8,4–8,6 kultiviert werden.
Pathogenität
Flagellenmotilität, mucinlytische Enzyme, Adhäsine, toxinsynergistisches Pili A, Cholera-Enterotoxin
Widerstand
Empfindlich gegenüber Trockenheit, Hitze, Säure und allgemeinen Desinfektionsmitteln
O139 überlebt länger als O1
Einstufung
Vibrio cholerae Gruppe O1 (hauptpathogene Bakterien)
Nicht-O1-Vibrio cholerae
Atypische O1-Gruppe Vibrio cholerae
Epidemiologie
Die sieben Pandemien der Welt
Infektionsquelle
Patienten und Träger
Weg zur Verbreitung
Mit Vibrio cholerae kontaminierte Wasserquellen und Lebensmittel können Ausbrüche verursachen und werden indirekt durch täglichen Kontakt und Fliegen übertragen.
Anfällige Gruppen
Im Allgemeinen anfällige, meist unsichtbare Infektionen
Die Epidemiesaison in meinem Land ist Sommer und Herbst, Juli bis Oktober; es gibt keine Familientreffen, und die Krankheit betrifft hauptsächlich Erwachsene, wobei mehr Männer als Frauen keine schützende Wirkung gegen O₁₃₉ haben;
Pathogenese und Pathologie
Pathogenese
Immunität
Normale Magensäure kann bestimmte Bakterien abtöten
Die Anzahl der Vibrio-Invasionen
Pathogenität
Pathophysiologie
Wasser- und Elektrolytungleichgewicht
Dehydrierung; die verlorene Flüssigkeit ist isotonische Flüssigkeit, die viel Kalium enthält
Metabolische Azidose (Säure-Basen-Ungleichgewicht)
Verursacht durch den Verlust großer Mengen an Bikarbonat. Kreislaufversagen→Hypoxie→übermäßige Milchsäureproduktion→verschlimmerte akute Niereninsuffizienz;
Pathologie
starke Dehydrierung
klinische Manifestationen
Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 3 Tage, maximal 5 Tage
Rate
Dauer von Durchfall und Erbrechen (einige Stunden oder 1 bis 2 Tage)
Durchfall
Schmerzloser schwerer Durchfall ohne Tenesmus oder Fieber
Gelb, reisartig, wie gewaschenes Fleisch
Sich erbrechen
Zuerst Durchfall und dann Erbrechen, keine Übelkeit, Projektil-Erbrechen
Dehydrationsperiode
Dehydrierung
Milde Rehydrierung 3000–4000 ml
Mäßig 4000–8000 ml
Schwer 8000–12000 ml
Muskelkrämpfe
Ein niedriger Natriumgehalt führt zu Krämpfen der Gastrocnemius- und Rectus abdominis-Muskeln
Hypokaliämie
Urämie, Azidose
Schnelle Atmung, Bewusstseinsstörungen
Kreislaufversagen
Hypovolämischer Schock durch starken Wasserverlust
Erholungsphase/Reaktionsphase
Unterthema
trockene Cholera
Die toxische Cholera beginnt akut, ohne Durchfall oder Erbrechen, gerät schnell in einen toxischen Schock und führt zum Tod.
Labortests
Blutroutine: Hämokonzentration
Blutbiochemische Untersuchung: Kalium, Natrium und Chlorid im Serum sind normal oder erniedrigt, und Natriumbicarbonat nimmt ab;
Urinroutine: Protein, Erythrozyten, Zylinder;
Serologische Tests: antibakterielle Antikörper- und antivirale Antikörpertests
Molekularbiologische Technologie: PCR-Methode kann pathogene Bakterien nachweisen
Stuhlkultur (bevorzugt)
Komplikation
akutes Nierenversagen
Der hypovolämische Schock wird nicht rechtzeitig korrigiert
akutes Lungenödem
Eine metabolische Azidose führt zu pulmonaler Hypertonie und Lungenödem
Diagnose
Diagnosekriterien
Durchfallsymptome: Stuhlkultur positiv für Vibrio cholerae
Während der Cholera-Epidemie traten im Epidemiegebiet typische Symptome auf. Obwohl die Stuhlkultur negativ war, stieg der serologische Antikörpertiter um mehr als das Vierfache.
Bei der epidemiologischen Untersuchung wurde festgestellt, dass innerhalb von 5 Tagen vor und nach dem positiven Stuhltest Durchfallsymptome und eine Kontaktanamnese (leichte Cholera) auftraten.
Wähle ein
Verdachtsdiagnosekriterien
Erstfall mit typischen Cholera-Symptomen, die Ätiologie ist jedoch unbekannt
Während der Epidemie gab es eine eindeutige Vorgeschichte von Kontakten und es gab Symptome von Erbrechen und Durchfall, eine andere Erklärung gab es jedoch nicht.
Verneinen Sie die Verdachtsdiagnose
3 Stuhlkulturen und 2 Serologien waren negativ
identifizieren
Ausbildung ist der Goldstandard
behandeln
Strikte Isolation
, strikt isolieren und rechtzeitig gemäß Infektionskrankheiten der Klasse A melden
Rechtzeitige Rehydrierung
Früh, schnell und ausreichend
Zuerst salzen und dann Zucker, zuerst schnell und dann langsam
Säurekorrektur und Kalziumergänzung, Kaliumergänzung im Urin (Dosis: 0,1 ~ 0,3 g/kg, Konzentration nicht mehr als 0,3 %)
Rehydrierungstyp: 541, 2:1-Lösung, Ringer-Lotion
Ergänzt durch antibakterielle und symptomatische Behandlung
Brucellose
Brucellose, auch unangemessenes Fieber genannt, ist eine durch Brucella verursachte natürliche Herderkrankung. Klinisch ist sie durch langanhaltendes Fieber, Schwitzen, Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen sowie Leber-, Milz- und Lymphknotenvergrößerung gekennzeichnet.
Ätiologie
Gramnegative Bazillen, fakultativer intrazellulärer Parasitismus; die pathogenste Brucellose der Melitensis
Langsames Wachstum; schwache Resistenz, empfindlich gegenüber häufig verwendeten physikalischen und chemischen Desinfektionsmitteln, stirbt nach 20 Minuten feuchter Hitze bei 60 °C oder UV-Strahlen ab
Epidemiologie
Infektionsquelle
Mehr als 60 Nutz-, Geflügel- und Wildtierarten sind als Wirte der Brucellose bekannt, und inzwischen werden infizierte Tiere auf den Menschen übertragen.
Weg zur Verbreitung
Infektion durch Haut- und Schleimhautkontakt
Magen-Darm- und Atemwegsinfektionen
Anfällige Gruppen
Die Bevölkerung ist im Allgemeinen anfällig und nach einer Erkrankung hochinfektiös
Spezielle Berufe wie Hirte, Tierarzt und Züchter sind leicht zu finden
beliebte Funktionen
Globale Krankheiten; in meinem Land sind Rinder- und Schafstämme die Haupterreger
Pathogenese und Pathologie
Brucella dringt über die Haut und die Schleimhäute in den menschlichen Körper ein, erreicht mit Lymphflüssigkeit die Lymphknoten, wächst und vermehrt sich in den Zellen und bildet lokale Primärläsionen.
Bakterien vermehren sich in großen Mengen in Fresszellen, was dazu führt, dass die Fresszellen platzen und in die Lymphe und den Blutkreislauf gelangen, wodurch eine Bakteriämie entsteht.
Die Keime wandern mit dem Blut durch den Körper und bilden zahlreiche Läsionen
Pathogene Bakterien setzen kleine Endotoxine frei, die Bakteriämie, Toxämie und Sepsis verursachen können
Chronische Fibrose, T-Lymphozyten-Granulom
klinische Manifestationen
Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 3 Wochen, im Durchschnitt 2 Wochen, und kann mehrere Monate oder mehr als 1 Jahr betragen.
Typen
Akute Infektion (Verlauf innerhalb von 6 Monaten)
Langsamer Beginn, Fieber (39–40℃ wellenförmiges Fieber), übermäßiges Schwitzen, Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen, Hodenschwellung und Schmerzen usw. Eine Vergrößerung der Leber, der Milz und der Lymphknoten kommt häufig vor und geht mit Kopfschmerzen, Neuralgien, Hautausschlag usw. einher.
Schwangere Frau leidet unter Krankheit und Fehlgeburt
Chronische Infektion (mehr als 6 Monate)
Systemische unspezifische Symptome, ähnlich einer Neuroinflammation und einem chronischen Müdigkeitssyndrom
Organische Verletzungen kommen häufiger im Skelett-Muskel-System vor, etwa große Gelenkschäden, Sehnenkontrakturen etc.
Labortests und andere Tests
Peripheres Blutbild
Niedrige oder normale Anzahl weißer Blutkörperchen, relativer oder absoluter Anstieg der Lymphozyten
Pathologische Untersuchung
Zellkultur: Nehmen Sie Blut, Knochenmark, Gewebe, Liquor usw. für die Zellkultur. Die akute positive Rate ist hoch.
Immunologische Untersuchung (Bestätigung)
Plattenagglutinationstest für das Primärscreening
In-vitro-Agglutinationstest SAT: um mehr als das Vierfache erhöht
Komplikationen und Folgen
Blutsystem
Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura, aplastische Anämie und hämophagozytisches Syndrom
Auge
Optikusneuritis, Hornhautschäden usw., die häufig bei chronischer Brucellose auftreten
Nerven- und Geistessystem, Herz-Kreislauf-System, motorisches System
andere
Bei schwangeren Frauen, die an Brucellose leiden und keine antimikrobielle Behandlung erhalten, kann es zu Fehlgeburten, vorzeitigem Tod und Totgeburten kommen.
behandeln
akute Infektion
Symptomatische und allgemeine Behandlung
Behandlung von Krankheitserregern
Prinzip: Frühzeitige, kombinierte, ausreichende Menge und ausreichender Behandlungsverlauf
Erwachsene und Kinder über 8 Jahre: Xicyclin ist die erste Wahl
Rifampicin und Cotrimoxazol oder Rifampicin kombiniert mit einem Aminoglykosid für Kinder unter 8 Jahren
Schwangere können Rifampicin in Kombination mit Cotrimoxazol anwenden
Komplikationen: Erwägen Sie die Anwendung von drei oder mehr medikamentösen Behandlungen, und der Behandlungsverlauf muss entsprechend verlängert werden.
Popularität zerebrospinale Meningitis
Man nennt es kurz Meningitis. ist eine akute eitrige Meningitis, die durch Neisseria meningitidis verursacht wird. Die wichtigsten klinischen Symptome sind starkes hohes Fieber, häufige Kopfschmerzen, Erbrechen, Haut- und Schleimhautpetechien sowie Hirnhautreizungen und -schwellungen. In schweren Fällen können Sepsis, Schock und Hirnparenchymschäden oft lebensbedrohlich sein. Die Krankheit kann schnell tödlich verlaufen.
Ätiologie
Neisseria meningitidis, auch Meningokokken genannt, ist ein gramnegativer, nierenförmiger Diplokokkus, der obligat aerob ist.
Dieses Bakterium hat eine schwache Resistenz und ist äußerst empfindlich gegenüber Trockenheit, Hitze und Feuchtigkeit, Kälte, Sonnenlicht, ultravioletten Strahlen und allgemeinen Desinfektionsmitteln. Es autolysiert leicht und stirbt in vitro ab. Es ist stark resistent gegen Sulfonamide.
Epidemiologie
Infektionsquelle
Träger und Meningokokken-Meningitis-Patienten sind die Hauptinfektionsquellen, und der Mensch ist der einzige natürliche Wirt dieses Bakteriums. Wichtiger ist die Bedeutung der Träger als Infektionsquelle
Weg zur Verbreitung
Die Übertragung erfolgt hauptsächlich direkt aus den Atemwegen durch Tröpfcheninfektion durch Husten und Niesen
Anfällige Gruppen
Die Bevölkerung ist im Allgemeinen anfällig und die stille Infektionsrate dieser Krankheit ist hoch
beliebte Funktionen
Im Winter und Frühling wird es einen Inzidenzhöchststand geben
Pathogenese und Pathologie
Pathogenese
Endotoxin, das vom Nasopharynx in den menschlichen Körper eindringt, ist die Hauptursache für diese Krankheit. Endotoxin verursacht eine Schwarzman-Reaktion im gesamten Körper.
Bakterien dringen in die Hirnhäute ein, gelangen in die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und setzen Endotoxine frei, was zu eitrigen Entzündungen der Hirnhäute und des Rückenmarks sowie einem erhöhten Hirndruck führt.
pathologische Anatomie
Die Hauptläsion im Sepsisstadium ist eine Schädigung des Gefäßendothels (Petechien).
Im Meningitisstadium liegen die Hauptläsionen in den Leptomeningen und Arachnoiden und die Liquor cerebrospinalis ist trüb.
Unterthema
klinische Manifestationen
Die Inkubationszeit beträgt im Allgemeinen 1 bis 2 Tage, maximal 7 Tage.
Typen
Häufiger Typ (macht 90 % der Patienten aus)
Prodromalstadium (Infektionsstadium der oberen Atemwege)
Leichtes Fieber, verstopfte Nase, Halsschmerzen
Sepsis-Stadium
Hohes Fieber, Schüttelfrost, rascher Anstieg der Körpertemperatur auf über 40 °C, begleitet von offensichtlichen Symptomen einer systemischen Vergiftung
Petechien auf der Haut
Meningitis-Stadium
Zusätzlich zu den Symptomen einer Sepsis, hohem Fieber und einer Vergiftung gehen damit auch meningeale Reizsymptome wie starke Kopfschmerzen, Projektilerbrechen, Unruhe, Nackensteifheit, positives Kellniger-Zeichen und Bruzinski-Zeichen einher.
Hohes Fieber, Infektions- und Vergiftungssymptome, Symptome des Zentralnervensystems
Erholungsphase
Die Körpertemperatur sank, das Bewusstsein verbesserte sich und Hautpetechien und Ekchymosen heilten. Etwa 10 % der Patienten entwickeln perioralen Herpes
fulminanter Typ
Schocktyp
Zu den Symptomen einer schweren Vergiftung gehören plötzlich auftretender Schüttelfrost und hohes Fieber. In schweren Fällen steigt die Körpertemperatur nicht an, begleitet von Kopfschmerzen, Erbrechen und innerhalb kurzer Zeit treten Petechien und Ekchymosen auf.
Schnell einsetzender Kreislaufkollaps innerhalb von 24 Stunden, disseminierte intravasale Koagulation (DIC)
Meningoenzephalitis-Typ
Die Hauptmanifestationen sind Schädigungen der Hirnhäute und des Hirnparenchyms, wobei innerhalb von 1 bis 2 Tagen schwere neurologische Symptome auftreten, ein erhöhter Hirndruck, positive Anzeichen einer Hirnhautreizung, mögliche Krämpfe und positive Anzeichen einer Pyramidenbahn.
Hybrid
Schocksymptome und Meningoenzephalitis treten nacheinander oder gleichzeitig auf und die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch
Leicht
In späteren Stadien treten häufiger Symptome einer Infektion der oberen Atemwege wie niedriges Fieber, leichte Kopfschmerzen und Halsschmerzen auf
chronischer Typ
Es kommt selten vor und tritt häufiger bei Erwachsenen auf. Die Erkrankung kann Wochen oder Monate andauern und äußert sich häufig in Form von indirektem Schüttelfrost und Fieber. Nach jedem Anfall treten häufig schubweise Ausschläge oder Narben auf. Leukozytose
Labor- und andere Tests
Blut
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen stieg deutlich an und die Zahl der Neutrophilen stieg auf über 80 % bis 90 %. Thrombozytopenie bei Patienten mit komplizierter DIC
Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit
Es handelt sich um eine wichtige Diagnosemethode. Proben sollten rechtzeitig zur Untersuchung eingeschickt, warm gehalten und überprüft werden.
Erhöhter Druck, reissuppenartiges oder eiterartiges Aussehen, erhöhte weiße Blutkörperchen, hauptsächlich mehrkernige Zellen; deutliche Verringerung des Zucker- und Chloridgehalts und erhöhter Proteingehalt
Zellkultur
Komplikationen und Folgen
Komplikation
Mittelohrentzündung, septische Arthritis, Endokarditis, Perikarditis, Lungenentzündung, Augenkrankheit usw., verursacht durch Sekundärinfektion oder Läsionsmigration
Folgeerscheinungen
Hydrozephalus, Subduralerguss, Nekrose der Extremitäten usw., die durch Adhäsion des Gehirns und des umgebenden Gewebes verursacht werden, können ebenfalls zu Lähmungen, Epilepsie, psychischen Störungen usw. führen.
Diagnose
Die epidemische cerebrospinale Meningitis ist eine eitrige Entzündung und die Japanische Enzephalitis ist eine degenerative Entzündung.
Japanische Enzephalitis tritt häufiger bei älteren Kindern auf, im Sommer und Herbst, mit schwerer Hirnparenchymschädigung (häufig bei Koma und Schock), ohne Petechien und klarem Erscheinungsbild von Liquor, Zucker =/Stück, Chlorid =
Bestätigte pathologische Fälle
Auf der Grundlage der klinischen Diagnose sind bakteriologische oder meningitisspezifische serologische immunologische Tests positiv
behandeln
normaler Typ
Penicillin, Cephalosporin oder Chloramphenicol werden bevorzugt
Behandlung von intrakranieller Hypertonie und Dehydration
fulminanter Schocktyp
Korrektur von DIC: Heparin
Verhütung
Sulfamethoxazol-Arzneimittelprophylaxe
Typhus-Fieber
Typhus ist eine akute Darminfektionskrankheit, die durch Salmonella typhi verursacht wird. Die klinischen Merkmale sind anhaltendes Fieber, apathischer Ausdruck, relatives Unwohlsein, rosiger Ausschlag, Hepatosplenomegalie und niedrige Leukozyten (proliferative Reaktion des systemischen mononukleären Makrophagensystems).
Ätiologie
Salmonella typhi, gramnegativ, kann in gewöhnlichen Medien wachsen, gedeiht jedoch besser in gallenhaltigen Medien
Produziert keine Exotoxine. Endotoxine spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese. Sie sind in der Natur länger haltbar und resistent gegen niedrige Temperaturen.
Epidemiologie
Infektionsquelle
Der Träger oder Patient ist die einzige Infektionsquelle
Weg zur Verbreitung
fäkal-orale Übertragung
Kontaminierte Wasserquellen sind der wichtigste Übertragungsweg dieser Krankheit und können häufig zu Ausbrüchen führen.
Lebensmittelkontaminationen sind der Hauptübertragungsweg
Enger Kontakt im täglichen Leben ist der Übertragungsweg sporadischer Epidemien. Überträger wie Fliegen und Kakerlaken können Typhusbakterien mechanisch übertragen und sporadische Epidemien auslösen.
Anfällige Gruppen
Personen, die noch nie Typhus hatten und nicht geimpft sind, sind im Allgemeinen anfällig. Sie können nach Ausbruch der Krankheit eine relativ stabile Immunität entwickeln, und ein zweiter Anfall ist selten.
Pathogenese und Pathologie
Ob sich die Krankheit entwickelt oder nicht, hängt von der Menge der aufgenommenen Bakterien, ihrer Pathogenität und den Abwehrkräften des Wirts ab. Typhusbakterien werden schnell abgetötet, wenn der pH-Wert der Magensäure <2 ist
Aktivierte Makrophagen spielen eine wichtige Rolle beim intrazellulären Abtötungsmechanismus von Salmonella typhi.
Makrophagen phagozytieren Typhusbakterien, rote Blutkörperchen, Lymphozyten und Zelltrümmer, sogenannte Typhuszellen. Typhuszellen verklumpen und bilden Knötchen, die dann zu Typhusknötchen oder Typhusgranulomen werden
Salmonella typhi, die nicht durch Magensäure abgetötet wurde, dringt in die Darmschleimhaut ein und ein Teil davon gelangt über Lymphgefäße in den Blutkreislauf und verursacht das Stadium der primären Bakteriämie (keine klinischen Symptome) → Die Bakterien vermehren sich in Leber, Milz und anderen Organen und dann gelangen erneut in den Blutkreislauf und verursachen eine zweite Bakteriämie Hyperämie (Fieber, Hepatosplenomegalie, Roseola; positive Blutkultur) → Bakterien vermehren sich im Gallentrakt und gelangen dann in den Darm, wo sie eine Arthus-Reaktion (Nekrose, Geschwür, Perforation) verursachen, von der ein Teil ausgeschieden wird im Urin → erholt sich dann allmählich
Pathologie
Systemische proliferative Reaktion des mononukleären Makrophagensystems (insbesondere Ansammlungen/isolierte Lymphfollikel im terminalen Ileum)
klinische Manifestationen
Inkubationszeitraum
Normalerweise 7 bis 14 Tage
Typische klinische Manifestationen von Typhus
Frühstadium (erste Woche)
Der Beginn erfolgt langsam, dem Fieber gehen frühestens Schüttelfrost voraus und das Fieber steigt stufenweise an und erreicht nach 3 bis 7 Tagen einen Höhepunkt begleitet von allgemeiner Schwäche, Kopfschmerzen, trockenem Husten und Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen usw. Leichte Empfindlichkeit im rechten Unterbauch, vergrößerte Leber und Milz
Spitzenzeit (2. bis 3. Woche)
Anhaltendes Fieber: meist vom Typ Restfieber, der 1 bis 2 Wochen anhält
Symptome einer Vergiftung des Nervensystems (Typhus-Gesicht): gleichgültiger Gesichtsausdruck, Trägheit, Reaktionslosigkeit, Tinnitus, Hörverlust, Delirium, steifer Nacken (eine Manifestation einer Asthenie-Meningitis) oder in schweren Fällen sogar Koma
Symptome des Kreislaufsystems (relativ langsamer Puls): Die Herzfrequenz erhöht sich nicht mit steigender Körpertemperatur, ist aber nicht offensichtlich, wenn sie durch eine Myokarditis kompliziert wird.
Symptome des Verdauungssystems: Bei der Hälfte der Patienten kann es zu dumpfen, rechtsseitigen oder diffusen Bauchschmerzen kommen, Verstopfung ist häufig und es kann zu tiefer Druckempfindlichkeit im rechten Unterbauch kommen.
Hepatosplenomegalie: proliferative Reaktion des Monozyten-Makrophagen-Systems.
Roseola: Am 7. bis 14. Krankheitstag treten kleine, hellrote makulopapulöse Ausschläge mit einem Durchmesser von 2 bis 4 mm auf, die bei Druck verschwinden. Es gibt mehr als 10 Ausschläge, die auf Brust, Bauch, Schultern und Rücken verteilt sind . Normalerweise wird es innerhalb von 2 bis 4 Tagen dunkler und verschwindet und tritt in Schüben auf.
Remissionszeitraum (Woche 4)
Die Körpertemperatur sinkt allmählich und die Symptome des Nervensystems und des Verdauungssystems werden schwächer
Erholungsphase (Woche 5)
Die Körpertemperatur ist normal, neurologische Symptome und Symptome des Verdauungssystems verschwinden und Leber und Milz normalisieren sich wieder.
Andere Arten
Leicht
Die Symptome einer systemischen Vergiftung sind mild, der Krankheitsverlauf ist kurz und die Symptome können sich innerhalb von 1 bis 2 Wochen wieder normalisieren. Häufiger bei Kindern oder in frühen Krankheitsstadien
fulminanter Typ
Akuter Beginn, schwere Vergiftungssymptome, hohes Fieber oder kein Anstieg der Körpertemperatur, kompliziert durch toxische Enzephalopathie, Myokarditis, Schock usw.
langwierig
Das Fieber hält mehr als 5 Wochen bis mehrere Monate an, mit schlaffem oder intermittierendem Fieber und offensichtlicher Hepatosplenomegalie.
Sorgloser Typ
in speziellen klinischen Settings
Typhus bei Kindern
Alterstyphus
neu entfachen
Während der Remissionsphase sinkt die Körpertemperatur nicht auf den Normalwert, sondern steigt wieder an und das Fieber lässt nach 5 bis 7 Tagen nach.
Rückfall
Bei einigen Patienten, die mit Chloramphenicol behandelt werden, treten die klinischen Symptome 1 bis 3 Wochen nach dem Abklingen des Fiebers wieder auf. Dies hängt damit zusammen, dass die Bakterien in den Läsionen nicht vollständig entfernt werden und wieder in den Blutkreislauf eindringen.
Labor und Untersuchung
Blutroutine
Leukozyten↓mit Neutrophilen und Eosinophilen↓; die absolute Eosinophilenzahl hat einen Referenzwert für die Diagnose und Prognose von Typhus
Bakterienkultur
Blut kultur
Die Grundlage für die Diagnose ist, dass sie in einem frühen Stadium positiv sein kann und die positive Rate innerhalb von 1 bis 2 Wochen hoch ist. Bei Rückfällen und Rückfällen können positive Ergebnisse auftreten
Knochenmarkkultur
Die positive Rate ist höher; besonders geeignet für diejenigen, die mit antibakteriellen Medikamenten behandelt wurden, einen langen Krankheitsverlauf haben und eine negative Blutkultur haben
Stuhlkultur
Die positive Rate ist in der späteren Zeit hoch und der Hauptwert besteht darin, Träger zu finden
Serumtest (immunologischer Test)
Breiter Test
Prinzipien und Methoden
Der Agglutinationstiter der entsprechenden Antikörper im Patientenserum wird anhand des 0-Antigens und H-Antigens von Salmonella typhi sowie der H-Antigene von Paratyphi A, B und C (insgesamt 5 Typen) bestimmt; Anti-O-Antikörper sind vom IgM-Typ, erscheinen früh und halten nur kurze Zeit; Anti-H-Antikörper sind vom IgG-Typ, erscheinen spät und halten lange an
Ergebnis
Es ist positiv, wenn der Antikörpertiter O≥1:80 und H≥1:160 beträgt (der doppelte Serumantikörpertiter ist mehr als viermal höher als diejenigen mit mehr Referenzwert).
Komplikationen und Folgen
Darmblutung
Darmperforation
schwerwiegendste Komplikation
Toxische Hepatitis, Myokarditis, andere Komplikationen Bronchitis und Lungenentzündung
Diagnose
Laborbasis
Blut- und Knochenmarkskulturen sind von diagnostischer Bedeutung, periphere Leukozyten sind reduziert, Lymphozyten relativ erhöht und der Feida-Test ist positiv, um die Diagnose zu erleichtern.
behandeln
Allgemeine Behandlung
Der Verdauungstrakt wird bis zum Verschwinden der Symptome isoliert und wöchentliche Stuhluntersuchungen sowie 2 aufeinanderfolgende negative Stuhlkulturen durchgeführt.
medizinische Behandlung
Fluorchinolone (bevorzugtes Medikament): Die Behandlungsdauer beträgt 10 bis 14 Tage, ist jedoch nicht für schwangere Frauen, Kinder und stillende Frauen geeignet.
Cephalosporine: Die dritte Generation ist für Schwangere, Kinder, Stillende und Fluorchinolon-Resistenzen geeignet
Verhütung
Enge Kontaktpersonen stehen 15 Tage lang unter ärztlicher Beobachtung
Scharlach
Scharlach ist eine akute Infektionskrankheit der Atemwege, die durch Beta-Streptokokken der Gruppe A verursacht wird. Die klinischen Merkmale sind Fieber, Angina pectoris, ein diffuser, leuchtend roter Ausschlag am ganzen Körper und eine deutliche Abschuppung nach dem Ausschlag.
Ätiologie
Beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, auch bekannt als Streptococcus pyogenes, positive Gram-Färbung
Lipoteichonsäure LTA hat eine hohe Affinität zu Biofilmen und unterstützt die Adhäsion von Streptokokken an menschlichen Epithelzellen.
Die Pathogenität geht von den Bakterien selbst und den von ihnen produzierten Toxinen und Proteasen aus.
Giftstoffe produziert
Pyrogene Exotoxine, Hämolysine
Protease produziert
Streptokinase (fibrinolytische Protease), Hyaluronidase (Diffusionsfaktor), Streptokinase (Desoxyribonuklease), Nicotinamidadenin-Dinucleotidase, Serumtrübungsfaktor (eine Alpha-Protease)
Epidemiologie
Infektionsquelle
Patienten und Träger sind die Hauptinfektionsquellen (insbesondere Patienten mit durch Streptokokken verursachter Anginositis).
Weg zur Verbreitung
Wird hauptsächlich durch Lufttröpfchen übertragen, kann aber auch durch chirurgisches oder geburtshilfliches Scharlach verursacht werden, das durch ein Hauttrauma und den Geburtskanal der Mutter verursacht wird
Anfällige Gruppen
grundsätzlich anfällig
beliebte Funktionen
Kommt häufiger in gemäßigten Zonen vor und kann das ganze Jahr über auftreten
Pathogenese und Pathologie
eitrige Läsionen
Streptokokken heften sich mit Hilfe von LTA an Schleimhautepithelzellen, dringen in Gewebe ein und verursachen Entzündungen.
toxische Läsionen
Die von Streptokokken produzierten Toxine gelangen in den Blutkreislauf und verursachen eine systemische Vergiftung
allergische Erkrankung
klinische Manifestationen
Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 7 Tage, meist 2 bis 3 Tage
Typen
normaler Typ
Die meisten Patienten gehören zu diesem Typ
Fieber, meist anhaltend, die Körpertemperatur kann 39°C erreichen, begleitet von systemischen Vergiftungssymptomen wie Kopfschmerzen, allgemeinem Unwohlsein usw.
Angina pectoris: äußert sich in Halsschmerzen, Odynophagie, lokaler Stauung mit eitrigem Exsudat und nichteitrigen entzündlichen Veränderungen in submandibulären und zervikalen Lymphknoten
Ausschlag: Der Ausschlag beginnt 24 Stunden nach dem Fieber, beginnt hinter den Ohren, am Hals und im oberen Brustbereich und breitet sich dann schnell über den ganzen Körper aus. Der typische Ausschlag ist ein diffuser, punktförmiger Ausschlag, der gleichmäßig auf der Haut verteilt ist und unter Druck verblasst wird von Juckreiz begleitet. Einige Patienten haben einen Ausschlag namens „Milia“ mit gelblich-weißen Eiterköpfen, die sich nicht leicht aufbrechen lassen. Einige Fälle umfassen linearen Ausschlag (Paaskin-Falten), Erdbeerzunge und Lorbeerzunge.
Nachdem der Ausschlag zurückgegangen ist, beginnt die Abschuppung, wobei der miliare Ausschlag am schwerwiegendsten ist.
septischer Typ
Selten unterernährte Kinder. Eitrige Entzündung bei Angina pectoris
Vergiftungstyp
Eine Vergiftung ist offensichtlich und die Sterblichkeitsrate ist hoch und selten. Hohes Fieber, Kopfschmerzen, starkes Erbrechen, Verwirrtheit, toxische Myokarditis und septischer Schock
Chirurgisch/Geburtshilfe
Krankheitserreger dringen aus Wunden oder Geburtskanälen ein. Die Symptome sind im Allgemeinen mild und die Prognose ist gut.
Labor- und andere Tests
Blut
Leukozytose (10~20×10⁹/L), Neutrophile über 80 %, Eosinophilie nach Ausschlag kann 5 % oder 10 % ausmachen
Serologischer Test
Fluoreszenzdetektion von Rachenabstrichen
Pathologische Untersuchung
Kultur von Rachenabstrichen oder Sekreten aus anderen Läsionen auf hämolytische Streptokokken
Diagnose
behandeln
Allgemeine Behandlung
Atemisolation
Behandlung von Krankheitserregern
Penicillin, Erythromycin oder die Verbindung Sulfamethoxazol bei Allergien
Symptomatische Behandlung
Bei septischem toxischem Schock das Blutvolumen aktiv auffüllen, Azidose korrigieren und vasoaktive Medikamente verabreichen
Bei eitrigen Läsionen rechtzeitige Inzision und Drainage oder Operation
Bazillenruhr
Bei der Bakillären Ruhr, auch Bakillardysenterie genannt, handelt es sich um eine durch Shigellen verursachte Darminfektionskrankheit. Es verbreitet sich hauptsächlich über den Verdauungstrakt und ist im Sommer und Herbst beliebt. Zu den pathologischen Veränderungen zählen Entzündungen und Ulzerationen des Rektums und des Sigmas. Die Hauptsymptome sind Bauchschmerzen, Durchfall, Schleim, Eiter und Blut im Stuhl. In schweren Fällen kann es zu septischen Symptomen kommen Es kann zu einem Schock kommen.
Ätiologie
Shigella, allgemein bekannt als Shigella dysenteriae, ein gramnegativer Bazillus
Antigenstruktur
Shigella-Bakterien werden in 4 Serotypen bzw. Subtypen unterteilt. In meinem Land dominieren Shigella flexneri und Shigella sonnei
Widerstand
Kommt im Kot von Patienten und Trägern vor und weist eine schwache Resistenz auf
Toxin
Endotoxine und Exotoxine (Shigella-Toxine)
Epidemiologie
Infektionsquelle
Einschließlich Patienten mit akuter und chronischer Bazillenruhr und Träger
Weg zur Verbreitung
Hauptsächlich über den Kot-oral übertragen
Anfälligkeit der Bevölkerung
grundsätzlich anfällig
beliebte Funktionen
Entwicklungsland
Pathogenese und Pathologie
Pathogenese
Anzahl der Bakterien
Pathogenität
Körperwiderstand