マインドマップギャラリー 細菌学
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2024-03-28 17:21:17 に編集されました細菌学
細菌の構造
細菌の大きさと形
球菌
双球菌
髄膜炎菌
肺炎連鎖球菌
連鎖球菌
β溶血性連鎖球菌
ブドウ球菌
黄色ブドウ球菌
テトラジェノコッカス
ガフィア四分体
サルチーナ
サルシナ・ルテウス
桿菌
レンサ球菌
コリネバクテリウム
球菌
マイコバクテリア
ビフィズス菌
らせん状細菌
ビブリオ
一つだけ曲がる
スピリラム
曲がりが2箇所以上あります
ヘリコバクター
螺旋状に連続的に湾曲している
カンピロバクター
U字型 S字型
細菌の構造
細胞の基本構造
細胞壁
グラム陽性菌(紫)
細胞壁の特殊な成分
ペプチドグリカン(15~50層)
糖鎖骨格
テトラペプチド側鎖:プログリン
ペンタペプチド架橋架橋:グリシン
三次元構造
リン酸塩壁
リン酸塩壁
リン酸塩膜壁
グラム陰性菌(赤色)
細胞壁の特殊な成分
外膜
リポ多糖LPS(Gエンドトキシン)
リピドA
エンドトキシンの毒性と生物活性の主成分です
種固有ではない
コア多糖類
属特有の
特定の多糖類
つまりGの細菌抗原(O抗原)
脂質二重層
リポタンパク質
ペプチドグリカン(1~2層)
糖鎖骨格
テトラペプチド側鎖
単層平面ネットワーク二次元構造
リゾチーム/ペニシリンに対して感受性がない
外膜ポリンはリゾチーム、抗生物質、塩基性色素の侵入をブロックすることができます。
細胞壁の役割
細菌を保護し、細菌の形態を維持する
物質交換
病原性に関係する
薬剤耐性に関係する
静電気特性に関連する
細菌細胞壁欠損型(細菌L型)
意味
細菌の細胞壁のペプチドグリカン構造は、物理的、化学的、生物学的要因によって直接損傷を受けるか、その合成が阻害されますが、高張環境でも生存できます。
マイコプラズマは、細菌性の L 型とは異なり、本来は細胞壁を持たない微生物です。
タイプ
Gバクテリア:プロトプラスト
G-バクテリア: スフェロプラスト
栄養を与える
高張低寒天血清含有培地
増殖と繁殖は元の細菌よりも遅い
病原性
慢性感染症の原因: 尿路感染症、骨髄炎、心内膜炎
臨床症状が明らかで、細菌の分離と検体の培養が陰性の場合は、L 型感染を考慮する必要があります。
人工誘導剤
リソスタフィン/リゾチーム
ペプチドグリカンにおける N-アセチルグルコサミンと N-アセチルムラミン酸の間の β-1,4 グリコシド結合の切断
グリカン骨格を破壊し、細胞溶解を引き起こす
ペニシリン
細菌によるペプチドグリカンの合成中に踊るトランスペプチダーゼと競合し、テトラペプチド側鎖とペンタペプチド架橋の間の結合を阻害します。
細菌が完全なペプチドグリカンを合成するのを防ぎます。高い浸透圧下では生存し、通常の浸透圧下では死滅します。
細胞膜
関数
資材輸送
呼吸と分泌
生合成
細菌の分裂に参加する
仲介者
意味
これは、細胞膜が細胞質内に侵入し、折り畳まれ、丸まることで形成される嚢です。
関数
細菌の分裂、呼吸、細胞壁合成、胞子形成に関連
ミトコンドリア様 - ミトコンドリア様
細胞質
リボソーム
バクテリア: 70S
ストレプトマイシン-30S
エリスロマイシン-50S
真核生物: 80S
60S 40S 抗生物質は効かない
プラスミド
閉環状二本鎖 DNA
病原性と薬剤耐性に関連する
細胞質顆粒
細胞の特殊な構造
カプセル
意味
粘液物質は細胞壁としっかりと結合しており、その厚さは 0.2μm で、境界は明瞭です。
特徴
細菌を識別して分類できる
細菌を識別するための重要な基準
形成に必要な条件
遺伝子制御と環境条件の影響を受ける
特殊な染色方法が必要です
一般の塩基性染料との親和性が低く、インクによるネガ染色によく使用されます。
関数
抗食作用
重要な毒性因子
接着力
有害物質の有害な影響に抵抗する
鞭毛
分類
単条真菌症、二条菌症、トラコ真菌症、腹膜真菌症
関数
細菌の運動器官です
モノカエタが一番速い
運動には走化性があり、栄養素に向かって移動したり、有害な物質から逃げたりします。
病原性に関係する
細菌の同定と分類
特異的抗原性
鞭毛(H)抗原
線毛
存在する
G バクテリアが多く、G バクテリアが少ない
電子顕微鏡で観察する必要がある
分類
普通の線毛
これは、宿主細胞表面の特定の受容体に結合できる細菌の接着構造です。
細菌の病原性と密接に関係している
セックス線毛
少数の G バクテリアにのみ存在し、中空の管の形状をしています。
伝染:生殖能力、病原性、薬剤耐性
胞子
胞子は細菌の繁殖方法ではありません
1つの細菌は1つの胞子のみを形成し、1つの胞子は発芽して1つの細胞のみを生成し、細菌の数は増加しません。
強い耐性:熱、乾燥、放射線、化学消毒剤などの物理的および化学的要因に対する強い耐性。
医学的意義:細菌の胞子の死滅は殺菌効果を判断する指標として用いられます。
最も信頼性の高い方法: 加圧蒸気滅菌
細菌の遺伝と突然変異
遺伝学
親の特徴は遺伝物質を通じて子孫に受け継がれる可能性がある
突然変異
遺伝子変異
生体細胞の遺伝物質である DNA の分子構造は、突然、安定した遺伝性の変化を起こします。
遺伝子の転移と組換え
変換する
レシピエント細菌はドナー細菌の遊離 DNA 断片を直接摂取し、新しい遺伝的形質を獲得します (形質転換はレシピエント細菌がコンピテントな状態にある場合にのみ成功します)。
参加する
性線毛を介して細菌が互いにコミュニケーションし、ドナー細菌からレシピエント細菌に遺伝物質(プラスミド DNA)を伝達する方法
流用する
ファージを介してドナー細菌の DNA 断片がレシピエント細菌に移入され、その結果、レシピエント細菌はドナー細菌の遺伝形質の一部を獲得します。
通常の伝達
完全な形質導入
外因性 DNA フラグメントは、受容細菌の染色体に組み込まれ、染色体とともに受け継がれます。
中絶の伝達
外因性 DNA フラグメントは細胞質内で遊離しており、レシピエントの染色体と統合したり、自身を複製したりすることができません。
局所的な伝達
形質導入は、温帯ファージによって媒介され、ドナー細菌の染色体上の特定の遺伝子に限定されます。
溶原性スイッチ
バクテリオファージが細菌に感染すると、宿主細菌の染色体がファージの DNA 断片を獲得して溶原性を引き起こし、細菌は新しい形質を獲得します。
遺伝物質
染色体
ほとんどの遺伝情報を保持し、細菌の遺伝子型を決定します。
イントロンなし
細菌の染色体は一倍体の環状の閉じた二本鎖 DNA です
プラスミド
これは細菌の染色体外遺伝物質であり、環状の閉じた二本鎖 DNA です。
特徴
自律的なレプリケーション
自分で紛失したり排除したりする可能性がある
転移性
ファージ遺伝子
ファージ
細菌、真菌、四分体などの微生物に感染するウイルス
バクテリオファージの構造
核酸はファージの頭部に存在し、タンパク質はファージの頭部キャプシドと尾部構造を構成します。
ファージの増殖
複製サイクル/溶解サイクル
ファージが宿主細菌を吸着して溶解し、子孫ファージを放出するプロセス
吸着、浸透、脱殻、生合成、成熟および放出
ファージの分類
毒性バクテリオファージ
ファージは宿主細菌に感染し、細胞内で複製および増殖し、多数の子孫ファージを生成し、最終的に宿主細菌を溶解します。
温帯性バクテリオファージ
ファージは宿主細菌に感染した後、子孫ファージを生成したり、細菌の溶解を引き起こしたりすることはなく、ゲノムを宿主細菌の染色体に組み込み、宿主細菌のゲノムの複製とともに複製し、細菌が分裂するときに受け継がれます。
溶原性
温帯ファージは、成熟した子孫ファージを生成し、宿主細菌を溶解する可能性があります。
転移要素
細菌または他の生物のゲノム内で位置を変更する固有の DNA 配列
分類
挿入配列
トランスポゾン
インテグロン
腸内細菌科
エシェリヒア属
大腸菌
大腸菌
生物学的特性
形態学
グラム陰性 (G-) 桿菌
周鞭毛
線毛
栽培の特徴
通性嫌気性、栄養要求量が低い
発酵性乳糖
IMViC:++--
抗原の構造
O抗原
170を超える細菌抗原
H抗原
56の鞭毛抗原
病原性
病原性物質
接着剤
線毛
定着要因
付着粘膜上皮細胞
外毒素
志賀毒素(Stx)
血の混じった下痢を引き起こす
熱不安定性エンテロトキシン (LT)
下痢を引き起こす
熱安定性エンテロトキシン (ST)
下痢を引き起こす
溶血素A
UPEC尿路感染症。
エンドトキシン
熱
K抗原
抗食作用作用がある
原因となる病気
腸外感染
化膿性感染症
手術創の感染症
敗血症
新生児髄膜炎
尿路感染
尿路感染
膀胱炎
腎盂腎炎
女性に多い
腸感染症
下痢を主とした消化器症状
微生物検査
病原性細菌の検出
検体:腸外感染症の場合は糞便、血液、膿など
隔離、文化、識別
毒素、病原性遺伝子を検出し、血清型を特定します
ELISA は毒素 LT、ST、Stx を検出します
病原性遺伝子およびプラスミドの PCR またはプローブ検出
細菌の H および O 血清型の標準的な同定
衛生細菌検査用指標
飲料水および飲料 1 ミリリットルあたりの細菌の総数は 100 を超えてはなりません
飲料水1リットルあたりの大腸菌群の数は3を超えてはなりません
ボトル飲料などは100ml中に大腸菌群が5個以下であること
疫学と一般的な予防および管理原則
感染源
患者とキャリア
広める方法
糞口
ワクチン
線毛、癒着関連物質
赤ブドウ球菌
赤癬菌
生物学的特性
形態学
G-バチルス
ほとんどは線毛を持っています
鞭毛も莢膜もありません
培養の特徴と生化学反応
通性嫌気性、栄養要求量が低い
SS培地上の無色透明のコロニー
ブドウ糖+、乳糖-
IMViC:-+--
抗原の構造
O,K抗原
O 抗原は分類の基礎であり、4 つのグループ(赤痢、赤痢、 バオ、ソンネイ)
変異しやすい
抵抗
弱い
病原性
病原性物質
侵襲性
線毛
侵入タンパク質
エンドトキシン
外毒素
原因となる病気
細菌性赤痢
急性
急性細菌性赤痢
急性中毒性赤痢
慢性
疫学的特徴
感染源
忍耐強い
キャリア
広める方法
糞口感染経路
集団感受性
国民は一般に感受性が高い
微生物検査
病原性細菌の検出
検体
新鮮な膿、血液、粘液の部分
栽培と識別
クイック診断
免疫凝集
細菌、抗原、抗体
PCR、分子プローブ
大きなプラスミド
予防と制御の原則
感染源の管理
早期発見、早期隔離、早期治療、徹底した治療
ケータリングおよび給水担当者は定期的に検査を受ける必要があります
感染経路を遮断する
「三管一排除」(水源、餌、糞便を大切にし、ハエを排除すること)
個人の衛生状態に注意し、手を洗います
脆弱なグループを保護する
赤腸ワクチンの有効性は一般に確実ではない
サルモネラ
生物学的特性
形態学
グラム陰性 (G-) 桿菌
周鞭毛
線毛
カプセルなし
栽培の特徴
通性嫌気性、栄養要求量が低い
乳糖は発酵しないので、SSプレート上で分離・同定できます。
抗原の構造
O抗原:細菌抗原、58種類以上の抗原構造
H抗原:鞭毛抗原
抵抗
熱い
敏感なので煮ると死ぬ可能性がある
65℃で15~30分で死滅可能
環境
水中でも2~3週間生存できる
糞便の中で1~2ヶ月生存できる
冬も氷や凍土の中で過ごす
化学薬品
一般的な消毒剤に敏感
しかし胆汁酸塩に対しては非常に耐性がある
分類
腸チフス菌
その他のサルモネラ菌
パラチフスA
サルモネラ菌シャウィー
サルモネラ菌ヒシ
主な宿主: 人間
ネズミチフス菌
サルモネラ・コレラスイス
主な宿主:動物
サルモネラ・エンテリティディス
ホスト:人間、動物
ヒトサルモネラ感染症の種類と特徴
胃腸炎(食中毒)
入射
最も一般的なサルモネラ感染症で、約70%を占めます。
潜伏期間
短時間、6~24時間
臨床症状
発熱、吐き気・嘔吐、腹痛、下痢
予後
重症例
脱水、ショック、腎不全(幼児、高齢者、虚弱)
一般的な
2~3日で自然治癒
敗血症
一般的な群衆
小児および免疫力が低下した成人に多く見られます
臨床症状
高熱、悪寒、食欲不振
予後
化膿性感染症による髄膜炎、骨髄炎、胆嚢炎、心内膜炎
腸熱
臨床症状
持続的な高熱
ロゼオラ
肝脾腫
全身性中毒
腸チフスの外観、聴力の低下、脈拍が比較的遅い
合併症
腸粘膜損傷
腸出血、腸穿孔
無症候性キャリア
特徴
サルモネラ菌は症状が消えてから1年経っても検出される可能性がある
入射
約 1% ~ 5% は年齢と性別に関係します。
危害
病気の蔓延制御はさらに困難になる
微生物検査
病理検査
病原性細菌の検出
検体
血液(1~2週間)、便(2週間目以降)、尿(3週間目以降) 開始)、骨髄(全プロセス)
嘔吐物や不審な食べ物による食中毒
敗血症のための採血
栽培と識別
SS培養プレート
血清学検査
抗体の検出
ワイダルテスト
既知のチフス菌 O 抗原と H 抗原、およびチフス菌 A H を使用 半定量的凝集試験は、抗原と患者の血清の間で実行され、試験された血清を決定します。 対応する抗体の有無とその力価
結果分析
O抗体(IgM型抗体)
H抗体(IgG型抗体)
疫学と一般的な予防および管理原則
感染源
患者とキャリア
広める方法
糞口
集団感受性
人々は一般に腸チフスにかかりやすい
予防と制御の原則
食品の衛生管理を強化し、無症状で菌を排泄する者に注意する
腸チフスVi多糖体ワクチンを接種すると予防率は約70%
対症療法、フルオロキノロン治療
類似性
G-桿菌、鞭毛 + (赤赤赤癬を除く)
培養に必要な栄養はそれほど高くなく、SS プレートは病原性細菌を区別できます。
活発な生化学反応(糖発酵)
乳糖発酵における病原性細菌の同定: 非病原性、 - 病原性
抗原の構造は複雑です
O抗原、H抗原、表面(K、Vi)抗原
薬剤耐性にかかりやすい
細菌感染と免疫
細菌感染症とは、細菌が宿主の体内に侵入し、増殖、繁殖し、体内と相互作用することによって引き起こされる一連の病理学的変化を指します。
感染は、病原性細菌がある宿主から別の宿主に伝わり、感染を引き起こすプロセスです。
正常細菌叢
通常、宿主の体内に存在し、宿主にとって無害で有益な細菌群を指します。宿主微生物叢の重要な構成要素です。
生理学的影響
生体拮抗作用、栄養作用、免疫作用、老化防止作用
日和見病原体
常在菌と宿主の生態バランスが崩れると、常在菌の一部が日和見病原体となって宿主に病気を引き起こすため、日和見病原体とも呼ばれます。
常在菌の生息場所の変化、宿主の免疫機能の低下、腸内細菌叢の異常
細菌の病原性影響
細菌侵入性:病原性細菌が宿主の皮膚や粘膜などの生理学的障壁を突破して体内に侵入し、体内で定着し、繁殖し拡散する能力を指します。
関連する物質または構造: 付着因子、カプセル、侵入酵素、侵入タンパク質、細菌バイオフィルム
毒素
外毒素
主な特徴
ほとんどの外毒素の化学的性質はタンパク質です。ほとんどの外毒素は A-B 分子構造を持っています。
強い毒性と組織・臓器に対する高い選択性
ほとんどの外毒素は熱に不安定です
強い抗原性
分類
外毒素の分類と影響 宿主細胞とその標的に対する外毒素の親和性に従って、外毒素は神経毒素、細胞毒素、エンテロトキシンに分類できます。
エンドトキシン
主な特徴
エンドトキシンはグラム陰性菌の細胞壁にあるリポ多糖類(リポ多糖類)であり、細菌が死んで溶解した後にのみ放出されます。
グラム陰性菌の細胞壁に存在
化学的性質: リポ多糖
物理的および化学的要因に対して安定
毒性効果は比較的弱く、組織に対して非選択的です。
ホルムアルデヒド溶液を使用して解毒してトキソイドにすることはできません
以下によって引き起こされる主な病態生理学的反応
発熱反応、白血球数の変化、内毒素血症、内毒素ショックを引き起こす
発症メカニズム
炎症および初期の防御反応に関与する遺伝子、特異的免疫に関与する遺伝子、およびアポトーシスに関与する遺伝子
in vivo で誘導される抗原
一部の細菌遺伝子は人工培養条件下では発現せず、宿主体内に入った後にのみ発現が誘導されます。このように細菌が宿主に侵入したときにのみ発現が誘導される遺伝子を生体内誘導遺伝子といいます。
スーパー抗原
これは、リンパ球の増殖を刺激し、過剰な T 細胞とサイトカインの産生を刺激する優れた能力を持つ特殊な抗原の一種であり、リンパ球の増殖を刺激する能力は植物レクチンの数千倍です。
免疫病理学的損傷
微生物感染の場合、直接毒性を持たない一部の抗原性物質が体の免疫応答を活性化し、過敏反応メカニズムに基づいて組織細胞に免疫病理学的損傷を引き起こし、最終的に疾患を引き起こす可能性があります。
感染に対する宿主の免疫
先天性免疫
バリア構造
食細胞
体液性因子
適応免疫
体液性免疫
細胞性免疫
粘膜免疫
抗細胞内細菌免疫
細胞内細菌に対する食細胞の影響
細胞内細菌に対する細胞性免疫の影響
細胞内細菌に対する特異的抗体の影響
感染症の発生と発症
感染源
外因性感染
患者、キャリア、病気の動物、キャリア動物
内因性感染
広める方法
気道の病原性細菌の多くは、患者やキャリアの喀痰、唾液、その他の分泌物から気道に侵入し、病原性細菌で汚染されたエアロゾル、飛沫、粉塵を介して感染を引き起こす可能性があります。
消化管内の特定の病原菌が侵入し、消化管から排出され、食品や飲料水などを汚染し、さらに汚染された食品や飲料水などを介して新たな宿主に感染し、「糞口感染症」が形成されます。感染経路」
節足動物のベクトル
性感染症
複数のチャネルを通じて拡散
感染症の種類
潜伏感染
明らかな感染
臨床的には、顕性感染は疾患の重症度に応じて急性感染と慢性感染に分けられ、顕性感染は感染部位に応じて局所感染と全身感染に分けられる。 (全身感染症は中毒症、内毒素血症、菌血症、敗血症、敗血症に分けられます)
感染症の発生
細菌要因(病原性、量、侵入部位) 社会的および環境的要因
院内感染
分類
内因性院内感染
外因性院内感染
交差感染
環境感染
院内感染
院内感染の微生物の特徴: 主に日和見病原体、多くの場合薬剤耐性があり、しばしば種が変化する
院内感染の危険因子
病院には、年齢要因、基礎疾患など、院内感染の影響を受けやすい人々が集中しています。
診断・治療技術:臓器移植、血液透析、腹膜透析
侵襲的治療:侵襲的検査、侵襲的治療
免疫システムにダメージを与える要因: 放射線療法、化学療法、ホルモン使用、その他の危険因子
院内感染の予防と管理
消毒・滅菌、隔離・予防、抗菌薬の合理的使用
呼吸器系細菌
結核菌
生物学的特性
形態学的染色
細く曲がった枝
耐酸性染色 (+)
鞭毛なし
胞子なし
内部または外部の毒素なし
カプセル
栽培の特徴
義務的な有酸素運動
高い栄養要求量(ロシュ培地)
成長が遅く、3~4週間かかります
PH値 6.5~6.8(酸性)
抵抗
3 つの抗体
乾燥防止
消毒剤に対する耐性
酸・アルカリに強い(検体中の雑菌は酸・アルカリで処理可能)
3つの恐怖
湿熱:60℃×30分で死亡する可能性がある
紫外線:患者の衣服等は2~3時間日光にさらされます。
アルコール: 75% アルコール 2 ' 致死率
病原性
病原性物質
エンドトキシンフリー、外毒素や侵入酵素は生成されません
脂質
リン脂質
結核性結節の形成と乾酪壊死
ミコール酸(索状因子)
肉芽腫の原因となる
ワクシーD
遅延型過敏反応を引き起こす
セレブロシド硫酸塩
ファゴソームとリソソームの融合を阻害する
タンパク質
ツベルクリン、過敏反応を誘発する
カプセル
抗食作用、付着、および細菌への薬物の侵入の防止
原因となる病気
結核の病原性の役割
遅延型過敏反応を引き起こし、炎症を引き起こす
肺感染症
一次感染と一次感染後の感染
肺外感染症
経血による全身播種
脳結核、腎結核、腸結核、結核性腹膜炎など
免疫
細胞内寄生細菌、主に細胞性免疫
感染免疫(細菌免疫・感染免疫)
免疫は、結核またはその成分が存在する場合にのみ存在します。結核またはその成分が消滅すると、免疫も消滅します。
PPD検査
方法
PPD 5単位(0.1ml)を前腕に皮内投与、48~72時間後
結果と判定
局所の発赤、腫れ、硬結、潰瘍形成、水疱は強陽性とみなされます。
直径 <0.5cm マイナス
直径>0.5cmプラス
直径>1.5cm 強陽性
検出方法
直接塗抹:検体(喀痰、肺水)を採取し、顕微鏡検査、分離培養を行います。
扱う
治療原則:初期、併用療法、完治
防止
早期発見、早期隔離、早期治療 ・BCGワクチンの接種
らい菌
生物学的特性
形態学的染色
体外で人工培養できない唯一の細菌
形態と染色は結核菌に似ており、束になって配置されることが多い
耐酸性染色 +
鞭毛、莢膜、胞子等はありません。
典型的な細胞内細菌、目に見えるハンセン病細胞
病原性
病原性物質
原因となる病気
主に皮膚、粘膜、末梢神経に侵入し、末期には深部の組織や臓器に侵入し、肉芽腫性病変を形成することがあります。
腫瘍の種類/開放型ハンセン病
患者は免疫力が低く、伝染性が非常に高いハンセン病結節が見られ、主に皮膚、粘膜、神経、目に侵入します。
結核性/閉鎖性ハンセン病
患者は強い免疫力を持っており、らい菌は体内で検出されにくいため、伝染性が低く、病変は主に皮膚と末梢神経に侵入します。
免疫
検出方法
鼻粘膜または病変からサンプルを採取し、抗酸染色で染色します。
扱う
スルホン、福祉の平等
防止
早期発見、早期隔離
ジフテリア菌
生物学的特性
形態学的染色
G は莢膜や鞭毛を持たず、胞子を生成せず、棒状の一端または両端を持つ細長い細胞を持ちます。
ナイサー染色: 細菌は明るい黄色に見え、異染性粒子は深い紫色に見えます。
栄養を与える
ルーの霊媒
典型的な形態、明らかな異染性顆粒
亜テルル酸カリウム血液プレート
ジフテリア桿菌はテルル酸カリウムをテルル元素に還元することができ、コロニーは黒く見えます。
テルライトは他の細菌の増殖を阻害することができるため、この細菌の同定と選択のための媒体として使用できます。
抵抗
乾燥や日光に対する耐性: 乾いた衣類やおもちゃは数週間生存できるため、おもちゃが感染経路の 1 つになる可能性があります。
湿気と熱に敏感
ペニシリンとエリスロマイシンに感受性がある
スルホンアミドに対して敏感ではない
病原性
病原性物質
外毒素: 2 つのサブユニット A と B で構成されます。
– A: 細胞タンパク質合成を阻害します。
– B: 非毒性、心筋細胞および神経細胞の表面の受容体への結合を媒介します。
原因となる病気
免疫
病後の免疫力が強く、主にIgG
扱う
ジフテリア抗毒素:皮膚検査で陽性の場合、減感作注射
抗生物質(ペニシリン、エリスロマイシン)
防止
人工活性物質: トキソイド (ワクチン接種)
百日咳菌
生物学的特性
形態学的染色
G-、短い棒状、鞭毛なし、胞子なし
有毒菌株:莢膜と線毛を持つ
栄養を与える
絶対好気性で栄養要求量が高く、一般的に使用されるアワビゴールド培地
病原性
病原性プロセス
初期の患者と保菌者 → 飛沫 → 9〜10日間の上気道での増殖と繁殖 → 毒素産生 → 粘膜の刺激 → 滲出性炎症(カタル期7〜10日) → けいれん性咳嗽(けいれん期2〜6週間) →回復期間(数週間から数か月)
発作性けいれん性咳嗽、多くの場合吸気性の「鶏の鳴き声」を伴う
免疫
病後の免疫力が強い
扱う
エリスロマイシン、アンピシリン
防止
ジフテリア・破傷風・百日咳の3種混合ワクチンの注射
レジオネラ・ニューモフィラ
生物学的特性
形態学的染色
レジオネラ・ニューモフィラは水中に生息し、温水で最もよく生息します。
呼吸器感染症、強風/微風によって感染する
細胞内寄生細菌、主に細胞性免疫
G-、汚れにくい
多形、鞭毛がある
栄養を与える
義務的な有酸素運動
病原性
原因となる病気
インフルエンザっぽい
肺炎はなく、自然に治まる
肺炎の種類
発症は突然で、悪寒、高熱、頭痛、重度の筋肉痛を伴い、空咳が始まり、その後、化膿性の痰や喀血が続き、多くの場合中枢神経系や胃腸の症状を伴います。
肺外感染の種類
検出方法
サンプリング:呼吸器分泌物、肺生検組織、尿など。
免疫蛍光標識: 直接/間接
扱う
エリスロマイシンが好ましい
予防と制御
強い耐性があり、水域に広く普及しており、飲料水の衛生に注意し、空調汚染を防ぎます
髄膜炎菌
生物学的特性
形状
G型、腎臓形または豆形、対で配置、凹面が向かい合って、鞭毛がなく、線毛があり、新しく分離された細菌はほとんどが莢膜を持っています
栽培の特徴
高い栄養要求量: チョコレートプレート (調理された血液培養液)
O2 の特別な必要性: 最初の分離中に、5 ~ 10% の CO2 が必要です
抵抗
寒さ、熱、乾燥、紫外線に弱く、55℃×5分で破壊され、室温では3時間以内に死滅します。
病原性
病原性物質
カプセルと線毛
エンドトキシン
原因となる病気
髄膜炎菌性髄膜炎(髄膜脳炎)
免疫
体液性免疫
主に IgG ですが、IgM と IgA も含まれます
病後の免疫力が強い
グループ内の莢膜多糖類はAgクロスを持ち、交差免疫性があります。
sIgAは局所的に一定の効果を発揮する
検出方法
標本: 脳脊髄液 (csf)、血液、斑状出血; 直接顕微鏡検査: csf 内の好中球性顆粒内 G 双球菌により診断を確認できます。
予防と制御
ワクチン
扱う
ペニシリン
肺炎連鎖球菌
生物学的特性
形態学的染色
G、槍の頭の形をしており、ペアで配置され、広い端が互いに面し、先端が外側を向いており、カプセルが付いています。
栽培の特徴
高い栄養要件、血液プレート
コロニーはアルファ鎖のコロニーに似ています (小さく、灰白色、半透明、草緑色の狭いα溶血リング)
自己分解酵素と「臍」の形をしたコロニーがある
病原性
病原性物質
カプセル: 体液中の抗 MΦ および抗菌物質
ニューモリシンO
紫斑形成因子
原因となる病気
大葉性肺炎
体の抵抗力が低下すると、若い成人に多く発生し、咽頭の肺に病気が発生し、肺内で増殖します。発症は急性で、悪寒、高熱、胸痛、赤褐色の痰が吐き出されます。 。
中耳炎、副鼻腔炎、髄膜炎(高齢者や小児では死亡率が高い)
免疫
強い免疫力
検出方法
検体(喀痰、膿、CSF)塗抹標本
予防および制御方法
ペニシリン
インフルエンザ菌
生物学的特性
G-、小さい B、高度に多形性 (ボール、ロッド、ロッド)、カプセル化
高い栄養要件、チョコレートタブレット、X、V 成長因子
病原性
一次感染症:急性化膿性炎症、喉頭炎、髄膜炎
二次感染:上気道に生息する細菌によるもの、慢性気管支炎、肺炎、中耳炎、副鼻腔炎、結膜炎
免疫
HIメイン、強くない、維持時間短い
肺炎桿菌
生物学的特性
G-、球菌、莢膜あり、線毛、胞子なし、低栄養要求、粘液様コロニー、血液プレート上の溶血
病原性
肺炎亜種(肺炎桿菌)
肺炎、肺膿瘍、気管支炎、髄膜炎、尿路感染症および外傷感染症、敗血症など。
この亜種は肺炎桿菌感染症の 95% を占めます。
鼻炎亜種(Rhinobacterodorifera)
慢性萎縮性鼻炎
鼻硬化症の亜種(Mycobacterium rhinosclerosis)
鼻咽頭の慢性肉芽腫性病変
予防および制御方法
抗生物質、ほとんどの感染は二次感染、耐性がつきやすい、薬剤感受性が重要
球菌
球菌
グラム陽性菌
ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、腸球菌
グラム陰性菌
髄膜炎菌、淋菌
ブドウ球菌
黄色ブドウ球菌
生物学的特性
形態と染色
球状、ブドウの房状配置、グラム陽性、特別な構造なし
栄養を与える
透明な溶血リング:黄色ブドウ球菌
抗原 - ブドウ球菌プロテイン A (SPA)
IgG1、IgG2、および IgG4 分子の Fc セグメントへの特異的結合
SPAタンパク質は黄色ブドウ球菌の細胞壁の90%以上の表面に存在します
医学的意義
抗食作用:SPAはFcセグメントを求めて食細胞と競合します
相乗的凝集試験
分類
色素と生化学反応による
黄色ブドウ球菌
表皮ブドウ球菌
腐生ブドウ球菌
抵抗
強力な
リンドウバイオレットなどの特定の塩基性染料に敏感
ペニシリン、クロルテトラサイクリン、ゲンタマイシンに対して非常に感受性が高い
ストレプトマイシンに対して中程度の感受性
サルファ剤とクロラムフェニコールに対する感受性が低い
薬剤耐性にかかりやすい
病原性
病原性物質
細菌の表面構造と成分: 付着物質、カプセル、SPA
侵入酵素
凝固酵素
コンセプト: 抗凝固剤を含むヒトまたはウサギの血漿を凝固させる酵素
重要性:病原性を特定するための重要な指標
病因
食細胞による食作用に抵抗する
血清中の殺菌物質から細菌を守る
感染を局所的に特定し、血栓を形成する
その他の酵素
毒素
ブドウ球菌溶解素
アルファリシン
外毒素、良好な抗原性
さまざまな哺乳類の赤血球に対する溶血作用
エンテロトキシン
黄色ブドウ球菌の臨床分離株の約 50% が生産することができます。
急性胃腸炎(食中毒)を引き起こす
熱に安定で、胃腸液中のプロテアーゼによる加水分解に強い
作用機序:腸の神経細胞受容体に作用して嘔吐中枢を刺激し、嘔吐を主症状とする食中毒を引き起こします。
剥離毒素
ゴールデン熱傷皮膚症候群 (SSSS)
トキシックショック症候群 トキシン-1
これは体内に発熱を引き起こす外毒素であり、内毒素に対する体の感受性を高める可能性があります。
多臓器系機能不全またはトキシックショック症候群(TSS)を引き起こす
原因となる病気
化膿性疾患
化膿性皮膚感染症
毛嚢炎、おでき、疔、傷の化膿、膿瘍
さまざまな臓器の化膿性感染症
気管炎、心内膜炎、肺炎、中耳炎、骨髄炎
臨床的には、急性感染性心内膜炎の 50% 以上は黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。
全身感染症
敗血症、敗血症
毒素疾患
免疫
人間は黄色ブドウ球菌に対してある程度の自然免疫を持っています
微生物検査
ブドウ球菌エンテロトキシン検査:ELISA法
表皮ブドウ球菌
正常皮膚常在菌の主成分
院内感染における一般的な細菌: インプラント関連感染症 - 尿道カテーテル、人工弁、人工関節、動脈カテーテル、ペースメーカーなど。
識別
溶血性ではない
血漿凝固酵素陰性
腐生ブドウ球菌
尿路感染
抗生物質に敏感な
連鎖球菌
分類
溶血現象によると
グループ A 溶血性連鎖球菌 (アルファ、不完全溶血)
ベータ溶血性連鎖球菌(ベータ、完全溶血性)
Streptococcus C: 溶血素を生成せず、コロニーの周囲に溶血リングがありません。
多糖抗原によると
ヒトに対して病原性を有する連鎖球菌の約90%はA群に属します。
グループA連鎖球菌(化膿性)
生物学的特性
形態と染色
球形または楕円形、鎖状に配置
胞子、鞭毛、線毛のような構造はありません
栽培の特徴
血液寒天プレート上に灰白色の丸いコロニーが形成される→β溶血リングが現れる。
生化学反応
ブドウ糖を分解→酸を生成するがガスは生成しない
ブドウ糖を分解せず、胆汁で溶解しない - 肺炎球菌と他のA型溶血性連鎖球菌の鑑別
レンサ球菌はブドウ球菌とは異なります → カタラーゼ陰性
抗原の構造
M抗原は病原性と関連している
抵抗
一般的な消毒剤に敏感
病原性
侵襲力構造
リポテイコ酸 (LTA)
LTAは化膿レンサ球菌と宿主細胞間の接着因子です
細胞壁受容体(Fタンパク質)
細菌の宿主細胞への接着を促進する
Mプロテイン
LTA は M タンパク質を取り囲み、M タンパク質とともに細胞壁の外側に線毛様構造を形成し、抗食作用効果があります。
侵入酵素
連鎖球菌 (SD)
連鎖球菌 DNase としても知られ、膿の中の粘性の高い DNA を分解し、膿を薄くし、細菌の蔓延を促進します。
ストレプトキナーゼ (SK)
血中のプラスミノーゲンをフィブリノタンパク質に変え、血栓を溶解したり、組織内での細菌の蔓延を助長する血漿凝固を防止したりすることができます。
ヒアルロニダーゼ
拡散因子としても知られ、組織内のヒアルロン酸を分解し、細菌やその毒素が組織内に広がりやすくします。
毒素
ストレプトリシン: 赤血球を溶解し、白血球と血小板を破壊します。
SLO: 最近の連鎖球菌感染症の指標として O2 に敏感で、強い抗原性 - またはリウマチ熱とその活動性の補助診断
SLS: O2 に対して安定で、非免疫原性があり、β 溶血リングを生成します。
発熱性外毒素 (猩紅熱毒素/紅斑毒素): ヒトの猩紅熱を引き起こす主な有毒物質
微生物検査
病原菌をチェックする
血清学検査
「0テスト」への耐性
通常力価<1:400
重要性: 急性リウマチ熱、活動性リウマチ期、急性糸球体腎炎の診断に役立ちます。
肺炎連鎖球菌
生物学的特性
形態と染色
草緑色の溶血リング - α溶血性連鎖球菌に似ています
病原性
カプセル:抗原性 → 90以上の血清型に分類される
主にヒトの大葉性肺炎を引き起こし、次に気管支炎を引き起こします
予防と制御の原則
多価肺炎球菌莢膜多糖体ワクチン
その他の連鎖球菌
グループB連鎖球菌
新生児の主な感染症→敗血症、髄膜炎、肺炎
グループ D 連鎖球菌
感染者のほとんどは高齢者または若年および中年の女性です
α溶血性連鎖球菌
心内膜炎を引き起こす最も一般的な日和見病原体
ミュータンス菌
嫌気性細菌であり、虫歯と密接に関係しています。
腸球菌
ナイセリア
髄膜炎菌
生物学的特性
腎臓形または豆形、G双球菌、栄養要求量が高い→チョコレート色中程度
病原性
カプセル、リポオリゴ糖(LOSは髄膜炎菌の主な病原性物質)
原因となる病気
髄膜炎菌性髄膜炎
免疫
体液性免疫
予防と制御の原則
髄膜炎菌莢膜多糖体ワクチン
淋菌
生物学的特性
チョコレートミディアム
病原性物質
外膜タンパク質
PI: 好中球を破壊する
PII: 癒着に関与
PIII: 殺菌抗体活性を阻害します。
IgA1 酵素: 粘膜表面上の SIgA1 抗体を破壊します。
フィンブリエ、リポオリゴ糖など
原因となる病気
淋病 - 性感染症(主に)
垂直感染-→新生児淋菌性結膜炎
微生物検査
標本: 保温と保湿を保つ
直接塗抹顕微鏡
隔離、文化、識別
分子生物学検査
予防と制御の原則
1%硝酸銀点眼液 --> 新生児淋菌性結膜炎を予防します
現在のところ、ワクチンに特異的な効果的な予防法はありません
嫌気性細菌
意味
これは、嫌気性または低酸素条件下でのみ増殖および繁殖することができ、エネルギーを得るために嫌気性呼吸と発酵を使用する細菌のグループを指します。
嫌気性クロストリジウム菌
特徴
グラム陽性、胞子形成性、土壌、水、下水道、人間や動物の腸、糞便に広く見られる
破傷風菌
生物学的特性
厳密な嫌気性の G 細菌は細長く、胞子を持ち、ドラムスティック状をしています。胞子は耐性が高く、土壌中で数十年間生存できます。100℃で 1 時間で死滅し、傷口から侵入する可能性があります。
創傷における嫌気性微小環境の形成:狭くて深い創傷(刺し傷など)、土壌や異物によって汚染された広範囲の創傷および火傷、多くの壊死組織、局所的な組織の虚血、好気性細菌または通性嫌気性細菌の混合物感染する
病原性
破傷風けいれん毒素は局所的にのみ増殖し、その原因物質は、軸索に沿ってリンパ、血流または末梢神経終末を介して脊髄に侵入します。および脳幹ニューロンの場合、潜伏期間は通常 1 ~ 3 週間ですが、これは一次感染部位と中枢神経系の間の距離に関係します。
機構
神経毒、非常に有毒、タンパク質、熱に不安定な A-B 毒素。この毒素は運動ニューロン受容体に結合し、抑制性神経伝達物質の放出を妨げ、痙性麻痺と屈筋と伸筋の同時の強い収縮を引き起こします。 (破傷風特有の顔)
免疫
外毒素、体液性免疫、および破傷風けいれん毒素が中枢神経組織に結合すると、抗毒素によって中和することはできません。
微生物検査
典型的な症状と病歴は診断に使用できます。通常、破傷風桿菌は豚汁培地 (濁りや黒化) で増殖します。
予防と制御の原則
対症療法 - 筋弛緩薬、スムーズな呼吸の維持などの対症療法、デブリードマン - 毒素を産生する細菌増殖体の除去、滅菌 - メトロニダゾールなどの敏感な抗生物質の使用、抗毒素 - けいれん性毒素、受動免疫、トキソイドを中和するための TIG または TAT - 特異的予防「DPT」3種混合ワクチンを生後3、4、5か月で3回連続接種、2歳と6歳で追加接種
ウェルシュ菌
生物学的特性
直接塗抹標本染色と深部創傷材料の顕微鏡検査により、G、大型桿菌(胞子は細菌体より小さく、準極値に位置し、めったに観察されない)が示され、白血球が少なく、形態が異型で、他の雑多な細菌を伴っていることが示された。
感染経路
戦争による負傷でより一般的ですが、仕事関連の負傷、地震、交通事故による外傷性感染症でも見られます。外傷性感染症の条件は破傷風菌と似ており、潜伏期間は 8 ~ 48 時間と短いです。治療が間に合わないと、状態は急速に悪化します。
食中毒
汚染された食品(肉)を食べた後の腹痛、膨満感、水様の下痢、発熱、吐き気、嘔吐なし 原因物質:エンテロトキシン(主にタイプ A)は抗生物質による治療を必要とせず、1- で自然に治癒します。 2日。
病原性(A型が最も重要であり、アルファ毒素を生成する)
アルファ毒素 (ホスホリパーゼ C) - 膜リン脂質を分解し、細胞溶解を引き起こし、溶血、組織壊死、および血管透過性の増加 (浮腫) を引き起こします。
コラゲナーゼ、ヒアルロニダーゼ、DNase - 細胞を分解および破壊し、組織壊死を引き起こし、糖を発酵させ、ガスを生成し、肺気腫を引き起こします。
予防と制御の原則
デブリードマン - 積極的かつ徹底した外科的デブリードマン、抗生物質 - 病原体を殺すための大量のペニシリンの即時使用、抗毒素 - 多価抗毒素、高圧酸素 - は一定の効果をもたらします。局所侵襲手術をできるだけ早く実行して、感染組織や壊死組織を除去し、局所の嫌気環境を排除する必要があります。必要に応じて、病変の拡大を防ぐために切断を行う必要があります。
ボツリヌス菌
生物学的特性
グラム陽性、短い細菌、胞子はテニスラケットの形をしており、鞭毛があり、完全に嫌気性です
病原性
ボツリヌス毒素 - 知られている中で最も強力な神経毒は、熱に不安定で、1 分間煮沸することで破壊されます (A-B 毒素)。
食中毒(食中毒ボツリヌス症) - 臨床症状は主に神経終末麻痺、潜伏期間:1~3日
症状は初期段階であり、疲労、頭痛、かすみ目、まぶたの垂れ(眼筋麻痺)、嚥下困難および咀嚼困難、ろれつが回らない(咽頭筋麻痺)があり、最も一般的な死因は呼吸筋麻痺であり、患者は意識がある。
乳児ボツリヌス症
細菌胞子で汚染された蜂蜜や粉ミルクを摂取することによる感染症は、1 歳未満 (生後 1 ~ 6 か月) の乳児でより一般的です。
症状は便秘、乳を吸う力が弱くなる、泣くなどで、進行すると弛緩性麻痺や呼吸停止に至ることもあります。
積極的な治療を行えば、死亡率は 1% ~ 2% と低くなります。
外傷性ボツリヌス症
非常に少数ですが、傷や手術によって二次感染が起こり、症状は食中毒に似ていますが、潜伏期間が長く(4日以上)、消化器症状は明らかではありません。
微生物検査
毒素検査
食中毒
食品(大豆製品、缶詰など)、患者の血液や便、胃液
乳児ボツリヌス症
赤ちゃんの便や血液
傷ボツリヌス症
患者の血液や傷
ボツリヌス菌の分離と培養
食中毒
糞便、食べ物
乳児ボツリヌス症
スツール
傷ボツリヌス症
傷標本
治療法
呼吸補助療法、胃洗浄、三価抗毒素(A/B/E)、メトロニダゾールまたはペニシリン治療
クロストリジウム・ディフィシル
生物学的特性
G、Bacillus immitis、周鞭毛虫、楕円形の胞子は準極度の厳密な嫌気状態に位置し、サイクロセリン-セフォキシチン-フルクトース寒天プレート上に黄色のコロニーを生成し、UV光下で黄緑色の蛍光を発します。クロストリジウム ディフィシルの胞子は、消毒剤、抗生物質、高濃度の酸素、胃酸に対して非常に耐性があります。
病原性
土壌、さまざまな家畜や野生動物、さらには人間の糞便にも広く存在します。
病原性物質
外毒素: 細胞死を引き起こす細胞毒素 クロストリジウム ディフィシル毒素 A (TcdA)、クロストリジウム ディフィシル毒素 B (TCdA)、クロストリジウム ディフィシル トランスフェラーゼの部分産生
糞口経路による感染、クロストリジウム・ディフィシル感染症(CDI)を引き起こす
臨床タイプ
無症候性キャリア
医原性下痢: 抗生物質に関連した下痢 (20% ~ 30% はクロストリジウム ディフィシルによって引き起こされます) 偽膜性大腸炎
微生物検査
隔離と培養(根拠として使用できない)
免疫学的または分子生物学的方法: 毒素または毒素遺伝子
予防と制御の原則
治療: 最初の抗生物質を直ちに中止します。
重度の下痢または腸炎: メトロニダゾールまたはバンコマイシンによる予防
クロストリジウム・ディフィシルは病院や自然環境に遍在しているため、医療従事者は無菌手順を厳格に実践し、抗生物質を合理的に使用する必要があります。
無胞子性嫌気性細菌
特徴
常在菌叢は主に皮膚、口腔、上気道、泌尿生殖器に分布しており、他の細菌よりも10~1000倍多く存在します。
日和見感染、多くの場合内因性感染、および混合感染が原因となることが多く、臨床判断は症状と特徴に基づいて行うことができ、微生物学的検査が診断に役立ちます。
グラム陰性菌/陽性菌による分類
ネガティブ
桿菌 - Bacteroides fragilis、内因性感染を引き起こす最も臨床的に重要な非芽胞形成嫌気性桿菌
球菌 - ベイヨネラ菌、喉の主要な嫌気性細菌、多くの場合混合感染症の 1 つ
ポジティブ
球菌 - 主に膣内に生息するペプトストレプトコッカス。女性の生殖管感染症による嫌気性菌血症を引き起こすことが多く、1%を占める
桿菌
乳酸菌
ビフィズス菌 - 正常な腸内細菌叢で重要な調節的役割を果たしています > ラクトバチルス・アシドフィルスとビフィズス菌は虫歯に関連しています
感染症の状態
宿主部位の変化(腸穿孔など)、宿主免疫力の低下、腸内細菌叢異常、嫌気性微小環境(虚血、腫瘍圧迫などの低酸素症、火傷など)
感染症の特徴
内因性感染症、全身に存在し、ほとんどが慢性的で特定の疾患パターンがなく、ほとんどが化膿性感染症
分泌物や膿は粘稠、血まみれ、茶黒色などで悪臭を放ちます。アミノグリコシド系抗生物質による効果のない治療
分泌物の直接塗抹標本では細菌が確認できますが、通常の培養方法では細菌の増殖は発生しません。
原因となる病気
敗血症、中枢神経系感染症、口腔感染症、気道感染症、腹部感染症、女性生殖管および骨盤感染症
微生物検査
標本採取
検体を無菌的に収集し、嫌気性収集ボトルに入れて、すぐに検査に送ります。
直接塗抹顕微鏡
初期診断
隔離、文化、識別
直ちに嫌気性培地に接種して純粋培養を取得します。生化学反応の同定
予防と制御の原則
外科的デブリードマンは壊死組織や異物を除去し、局所的な嫌気性微環境を防ぎ、抗生物質を合理的に使用し、薬剤感受性検査の結果に基づいて抗生物質を選択します。
4体
スピロヘータ
特徴
二分裂生殖
複数の抗生物質に対して過敏症
分類
梅毒トレポネーマ
形態と染色
内鞭毛
プロトプラスト
シルバーメッキステインタン
暗視野観察
栽培の特徴
無生物の人工培地では成長および繁殖できない
抵抗
非常に弱い
特に温度と乾燥に敏感です
ペニシリン、テトラサイクリン、エリスロマイシンに対する感受性が高い
病原性物質
カプセル状の物質
接着係数
侵入酵素
原因となる病気
後天性梅毒
ステージ I: 痛みのない下疳、1 ~ 2 か月で自然に治癒します。
II期:梅毒による発疹が全身の皮膚や粘膜に現れ、3週間~3か月で自然治癒します。
ステージ III: 全身性梅毒障害が 2 ~ 7 年後に出現し、主に結節性梅毒発疹とゴム腫が出現します。
レプトスピラ
形態と染色
内鞭毛
円筒状プロトプラスト
銀メッキは黄金色または黄褐色に染まります
暗視野観察
栽培の特徴
コルトホフ ミディアム
抵抗
弱いが、中性湿潤土壌または水中で数ヶ月生存できる
病原性物質
接着剤
エンドトキシン
溶血素
侵入酵素
原因となる病気
レプトスピラ血症
寒さ、熱さ、痛み、疲労、目の充血、頭痛、リンパ節の腫れ、重度の腓腹筋痛、人獣共通感染症です
ボレリア ブルグドルフェリ
形態と染色
内鞭毛
外側のタンパク質
シルバーステイン、ギムザステイン、ライトステイン
栽培の特徴
栄養要求量が高く、成長が遅い
抵抗
弱い、ペニシリン、セファロスポリン、エリスロマイシンにアレルギーがある
病原性物質
オスパ
ikB
エンドトキシン様物質
原因となる病気
ライム病
移動性紅斑、関節炎
後期には、慢性関節炎、神経系および皮膚の異常、心内膜炎が含まれます。
ベクトルはイクソデスです
マイコプラズマ
特徴
細胞壁の欠如
バクテリアフィルターを通過し、非生きた培地中で増殖および繁殖できる最小の原核微生物
形と構造
上部構造
コレステロール
サブトピック
栽培の特徴
二分裂生殖
「オムレツ」のようなコロニー
抵抗
弱い、ペニシリンに対して感受性がない
病原性物質
接着剤
バイオフィルム
有毒な代謝物
リポタンパク質
分類
マイコプラズマ肺炎
飛沫感染、夏の終わりから秋の初めに頻繁に起こり、感染は間質性肺炎/原発性非定型肺炎を引き起こす可能性があります
ウレアプラズマ
性感染症は、尿道炎、子宮頚管炎、骨盤炎症性疾患などを引き起こす可能性があります。
クラミジア
特徴
真核細胞内に厳密に寄生し、独自の発生サイクルを持ち、細菌フィルターを通過できます。
二分裂生殖
独立した酵素システム
複数の抗生物質に対してアレルギーがある
生物学的特性
族長
小さく、密で、伝染性がある
網状体
大きく、緩く、非感染性
栽培の特徴
偏性細胞内寄生虫で、鶏の胚の卵黄嚢で繁殖します。
抵抗
寒さには強いが熱には強くなく、紫外線照射によってすぐに不活化され、エリスロマイシン、ドキシサイクリン、クロラムフェニコール、およびテトラサイクリンに敏感
分類
クラミジア・トラコマチス
トラコーマ(目と手と目の感染症)
封入体結膜炎(産道感染症)
泌尿生殖器感染症(性的接触感染)
乳児および幼児の肺炎(D-K 血清感染症)
性病リンパ肉芽腫(性的接触感染)
肺炎クラミジア
飛沫感染は冠状動脈性心臓病、アテローム性動脈硬化、その他の疾患を引き起こす可能性があります。細胞免疫が主な感染防御手段であり、免疫は長く持続しません。
リケッチア
特徴
厳密に細胞内寄生
節足動物をコミュニケーションメディアとして利用する
複数の抗生物質に対して過敏症
形態と染色
形状は様々で、主に棍棒状、棒状などがあります。
一般的に使用されるギムザ染色法
栽培の特徴
二分裂生殖
鶏胚卵嚢培養法、動物接種法
抵抗
弱く、クロラムフェニコールおよびテトラサイクリン系抗生物質に敏感
病原性物質
接着剤 OmpA および OmpB
ホスホリパーゼA
分類
リケッチア・プロワゼキ/発疹チフス
シラミ-人間-シラミ
リケッチア発疹チフス/風土病発疹チフス
ネズミ、ノミ、人間
オリエンティア・スクラブ・チフス/スクラブ・チフス
ネズミ-ツツガムシ-人間
扱う
抗生物質(テトラサイクリン系)(スルホンアミド系薬剤は禁止)