Galerie de cartes mentales Fonctions de base des cellules physiologiques
Il s'agit d'une carte mentale sur 2 : les fonctions de base des cellules, y compris la composition chimique, Transport transmembranaire de substances, potentiel de repos, potentiel d'action, signalisation cellulaire, etc.
Modifié à 2024-03-02 10:41:48Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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Structure de base de la membrane cellulaire et son transport transmembranaire
composants chimiques
Lipides membranaires : phospholipides 70%>cholestérol>glycolipides
molécule amphiphile
Protéine membranaire
Protéine de surface 30 % Protéine intégrale 70 %
Transport de substances, transfert d'informations, activité enzymatique, marqueurs
Sucres membranaires : épitopes/marqueurs cellulaires
transport de substances à travers les membranes
Diffusion simple
O2, CO2, N2, hormones stéroïdes, éthanol, urée, glycérine, eau, etc.
diffusion facilitée
par transporteur
Glucose, aa, nucléotides
Caractéristiques
spécificité structurelle
phénomène de saturation
inhibition compétitive
via des canaux ioniques
ions chargés
Caractéristiques
Taux de transfert rapide
Sélectivité ionique [pas aussi stricte que la protéine porteuse]
Propriétés de déclenchement
déclenchement de tension
Na, Cl, K, Ca
bloqueurs de canaux
Tétrodotoxine : Na Tétraéthylammonium : K
Chimie/ligand gate
ACh
Ouverture mécanique
cellules ciliées de l'oreille interne
Non fermé
Quelques canaux sont toujours ouverts, comme les canaux de fuite de potassium sur les fibres nerveuses
En plus des canaux ioniques, il existe également des canaux hydriques, médiés par l'aquaporine AQP.
transport actif
transport actif primaire
Utilise directement l’énergie générée par la décomposition de l’ATP
Pompe ionique/ATPase : pompe Na
Caractéristiques
Participé par Mg
La pompe de couplage pompe 3Na, 2K et aucun autre ion
générer du courant
Énergie directe : ATP
signification physiologique
base excitatrice
Maintenir la forme normale des cellules
Établir une réserve d'énergie potentielle de concentration de Na : source d'énergie secondaire de transport actif
Actif secondaire. transbordement combiné
Utiliser la réserve d'énergie potentielle de Na établie par le transport actif primaire pour utiliser indirectement l'énergie ATP
Transport symbolique : réabsorption du glucose dans l'épithélium de l'intestin grêle, l'épithélium des tubules rénaux et aa absorption dans l'intestin grêle
Antiport : échangeur Na-Ca2 ;
Expédition à bulles/en vrac
Sortir de la cellule
Libération d'émetteurs, sécrétion d'hormones, sécrétion de granules de zymogène
Changement potentiel → Ouverture du canal Ca → Augmentation de la concentration en Ca → fusion membranaire
Entrez dans la cellule
Reconnaissance de la membrane cellulaire → invagination et emballage de la membrane → rupture de la membrane pour former une vésicule phagocytaire → la vésicule phagophore est décomposée par l'enzyme lysosome
Dévorer(S)
Avaler (L)
potentiel de repos
RP/transmembranaire RP/potentiel membranaire MP
Stable et non évolutif
RP de la plupart des cellules : -10~-100mV Toutes les cellules n’ont pas de RP : cellules autonomes cardiaques, cellules autonomes gastro-intestinales
RP diminue (la valeur absolue diminue) : la différence de potentiel à l'intérieur et à l'extérieur de la membrane diminue
mécanisme
1. Différence de concentration et potentiel d’équilibre des deux côtés de la membrane
Extracellulaire : 30Cl-, 12Na Intracellulaire : 30K, ions négatifs aux protéines
2. Perméabilité relative de la membrane aux ions
Les ions K ont la perméabilité la plus élevée La perméabilité au K est environ 50 à 100 fois supérieure à celle du Na, et il n'y a presque aucune perméabilité à l'A-
Facteurs affectant le potentiel de repos
Concentration de K dans le liquide extracellulaire
La pompe Na est impliquée dans la formation de potentiel négatif au sein de la cellule
La valeur mesurée de RP -77 est 10 mV supérieure à la valeur calculée de -87
Perméabilité de la membrane cellulaire à K↑ : RP↑ Trouble de l'activité de la pompe Na : RP↓ Augmentation de la concentration de K à l’extérieur de la membrane cellulaire : RP↓
Potentiel d'action
Une inversion rapide et de courte durée et un changement potentiel amplifiable dans les cellules excitables après avoir reçu une stimulation efficace.
nom
Potentiel de pointe : potentiel de seuil de crête RP
potentiel de retour
Post-potentiel de dépolarisation [post-potentiel négatif] : potentiel seuil-RP
La sortie d’ions potassium provoque une congestion temporaire, empêchant les ions potassium ultérieurs.
Potentiel post-hyperpolarisation [post-potentiel positif] : hyperpolarisation
Effet électrogène de la pompe sodium-potassium
Surréflexion : partie de la membrane dont le potentiel est supérieur au potentiel zéro
Différence AP-RP
AP change rapidement et continuellement ; RP est stable.
AP peut s'étendre, mais RP ne peut pas
AP représente l'excitation cellulaire, RP représente le repos cellulaire
fonctionnalité
Le phénomène du « tout ou rien »
Propagation sans atténuation, l'amplitude et la forme d'onde restent toujours inchangées
Libération d'impulsions (période réfractaire)
mécanisme
Branche ascendante (courant entrant)
Stimulation efficace → dépolarisation membranaire → ouverture du canal Na → petite quantité d'afflux de Na → dépolarisation supplémentaire → afflux plus important de Na → afflux rapide de Na avec une forte force motrice électrochimique
Cycle régénératif de l’afflux de Na (rétroaction positive)
Branche descendante (courant sortant)
Sortie K
conductance membranaire
Indice de perméabilité membranaire aux ions
Essence : Modifications de l'ouverture ou de la fermeture des canaux ioniques membranaires
État fonctionnel du canal ionique
N / A
m (porte d'activation), h (porte de désactivation)
Arrêt/veille : Na en état de repos
m-h
Activation
h
Désactivation : peu importe la quantité de stimulation que vous recevez, vous ne vous ouvrirez pas
h-
K
n porte (pas d'état de désactivation)
Conditions de génération de PA
Stimuler
Intensité Durée Taux de changement de l'intensité du stimulus en fonction du temps
Si le taux de changement est trop lent, quelle que soit l’intensité du stimulus, cela ne provoquera pas de PA.
intensité seuil
Intensité de stimulation minimale pour produire de l'AP
stimulus de seuil
stimulus équivalent à l'intensité seuil
stimulus supra-seuil
stimulus supérieur à l'intensité du seuil
stimulation subliminale
stimulus inférieur à l'intensité seuil
potentiel de seuil
potentiel/réponse/excitation local
Certains canaux ioniques de la membrane cellulaire sont ouverts, formant une légère réaction de dépolarisation ou d’hyperpolarisation qui n’est pas suffisante pour atteindre le potentiel seuil.
substance
Une réponse active des cellules excitables
Caractéristiques
1. Réponse graduée : son amplitude est positivement liée à l'intensité du stimulus et n'a pas les caractéristiques du « tout ou rien »
2. En atténuant la propagation, le potentiel local se propage à l'environnement de manière électrotonique
3. Pas de période réfractaire, la somme se superpose (la somme de l'espace et du temps)
enthousiasme et excitabilité organisationnels
excité
Le processus par lequel les cellules répondent aux stimuli
Essence : AP
Excitabilité
La capacité des cellules excitables à produire de l'AP après stimulation
Cellules excitables : cellules nerveuses, cellules musculaires, certaines cellules glandulaires
Facteurs qui influencent
PR
niveau de potentiel seuil
État du canal ionique
Modifications de l'excitabilité après l'excitation
Période réfractaire absolue
Excitabilité = 0 ; les canaux sodiques sont tous ouverts ou inactifs
période réfractaire relative
Excitabilité <normale ; quelques canaux sodiques sont réactivés ; une stimulation supra-seuil peut déclencher la PA.
période supranormale
Excitabilité > normale ; les canaux sodiques sont fondamentalement rétablis ; le potentiel membranaire n'est pas encore revenu au potentiel de repos ; la PA peut être induite par une stimulation inférieure au seuil ;
période normale basse
Excitabilité <normale ; les canaux sodiques sont entièrement réactivés ; l'état hyperpolarisé peut être induit par une stimulation supra-seuil ;
transmission de l'enthousiasme
Essence : AP se propage sur la membrane cellulaire
Répartis sur la même cellule : conduction Sur les fibres nerveuses : influx nerveux
conduction sur les fibres nerveuses non myélinisées
courant local
*Le potentiel d'action peut être conduit dans les deux sens, mais pas dans le sens opposé (période réfractaire), uniquement vers l'avant.
conduction le long des fibres nerveuses myélinisées
Au nœud de Ranvier, saut de conduction (moins de consommation d'énergie)
la signalisation cellulaire
Signalisation médiée par les récepteurs couplés aux protéines G
Après activation, il agit sur la protéine G et déclenche une série de réactions en cascade impliquant principalement des protéines de signalisation.
Récepteur couplé à la protéine G
Récepteur transmembranaire à 7 passes
Terminus extramembranaire N : reconnaissance du premier messager de liaison
Terminus C intramembranaire : protéine G activée
Ligand + récepteur couplé à la protéine G = récepteur couplé à la protéine G activé
Protéine G (protéine de liaison au guanylate)
α
La principale sous-unité fonctionnelle de la protéine G
Il a à la fois la capacité de lier l’activité GTP ou GDP et GTPase.
β, y
Forme généralement des complexes fonctionnels pour fonctionner
Se désactive lorsqu'il est combiné avec GDP et s'active lorsqu'il est combiné avec GTP
Récepteur couplé à la protéine G activée + protéine G = protéine G activée
Effecteur de protéine G
Catalyser la production (ou la dégradation) de substances secondes messagères
Adénylyl cyclase (AC), phospholipase C (PLC), phospholipase A2 (PLA2), phosphodiestérase (PDE)
Protéine G activée + effecteur de protéine G = effecteur de protéine G activé
deuxième messager
Il fait référence aux facteurs messagers intracellulaires produits après que des molécules messagères extracellulaires (premiers messagers) telles que les hormones, les neurotransmetteurs et les cytokines agissent sur les récepteurs membranaires.
cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+, AA et leurs métabolites, etc.
Effecteur de protéine G activé + second messager = concentration du second messager ↑ ou ↓
protéine kinase
C'est un type d'enzyme qui transfère le groupe phosphate de la molécule d'ATP à la protéine substrat pour produire la phosphorylation des protéines.
Les protéines kinases activées par les seconds messagers sont souvent appelées protéines kinases dépendantes du second messager, telles que la protéine kinase dépendante de l'AMPc, la protéine kinase A (PKA), la protéine kinase dépendante du Ca2+, la protéine kinase C (PKC), etc.
Concentration du second messager ↑ ou ↓ + protéine kinase dépendante du second messager = l'enzyme ou le canal ou le facteur de transcription est activé ou inhibé
Voies courantes de transduction du signal
Voie récepteur-G protéine-AC-AMPc-PKA
Voie Récepteur-G protéine-PLC
Système de signalisation Ca2+
Récepteur de type canal ionique médié
Transduction de signal médiée par un récepteur lié à une enzyme
récepteur de tyrosine kinase
récepteur de la guanylyl cyclase
récepteur à sérine/thréonine kinase
contraction des cellules musculaires
Transmission excitatrice à la jonction neuromusculaire des muscles squelettiques
Transmission excitatrice à la jonction neuromusculaire
Membrane préjonctionnelle : contient des vésicules contenant de l'ACh
Espace articulaire : rempli de liquide extracellulaire
Membrane post-articulaire (membrane de la plaque terminale) : il y a des canaux cationiques du récepteur Ach de type N2 et de l'AChE sur la membrane
processus de transfert d'excitation
Fibre nerveuse AP → Dépolarisation de la membrane antérieure de la jonction → Ouverture du canal Ca → Ca² pénètre dans la membrane antérieure → La membrane antérieure libère ACh → ACh active le récepteur ACh de la membrane postérieure et le canal s'ouvre → La membrane de la plaque terminale devient plus perméable à Na* et K → Na Influx (principal) et sortie de K → dépolarisation de la membrane de la plaque terminale, appelée potentiel de la plaque terminale (un potentiel local) → l'électrotonicité se propage au sarcolemme adjacent → atteint le potentiel seuil → AP
caractéristiques de transfert
Electro-Chimie-Electricité
Livraison aller simple
Délai, la vitesse de transmission est plus lente que la conduction AP
Vulnérable aux influences environnementales et médicamenteuses
Ca favorise la libération d'ACh Le curare est en compétition avec l'ACh pour les canaux récepteurs → effet relaxant musculaire Les organophosphorés inhibent l'AChE → les tremblements musculaires
Sarcomère
myofibrilles
Bande lumineuse (I)
Uniquement des filaments fins
Bande sombre (A)
Ceinture en H
Uniquement des filaments épais Une zone relativement transparente au centre de la bande sombre À mesure que les filaments minces deviennent plus profonds, ils deviennent plus courts
Ligne M
La ligne horizontale centrale de la bande H fixe les épais filaments musculaires en faisceaux
Ligne Z
Ligne horizontale centrale claire
Sarcomère
La section entre deux lignes Z adjacentes
unité de base de contraction et de relaxation musculaire
1/2I+A+1/2I
système myotubulaire
Système en T à tube transversal
La membrane cellulaire s'étend de la surface jusqu'à la fibre musculaire, perpendiculairement à la myofibrille.
Fonction : Transmettre l'AP lorsque les cellules musculaires sont excitées vers les parties profondes des cellules musculaires
Système de tube longitudinal L (réticulum sarcoplasmique)
parallèle aux myofibrilles
Fonctions pour stocker, libérer et accumuler le calcium
Le réticulum sarcoplasmique est élargi près du canal transversal : citerne terminale
*Les lumens T et L ne sont pas connectés
Triple tube
Formation d'un bassin terminal en tube en T des deux côtés (muscle squelettique)
Tuyau secondaire
Formation de tube en T et de citerne terminale unilatérale (myocarde)
Base structurelle du couplage excitation-contraction
couplage excitation-contraction
Facteur de couplage : Ca
Les tubules en T délivrent l'AP aux parties profondes des cellules musculaires
Le triplet convertit les informations électriques en pool terminal pour libérer Ca → Ca augmente et se lie à la troponine → contraction musculaire
Réabsorption du Ca par pompe, diminution du Ca cytoplasmique → relaxation musculaire
mécanisme de contraction
Structure moléculaire des myofilaments
Myofilaments épais
Myosine/Myosine
Les bâtonnets sont regroupés en faisceaux et disposés vers la ligne M de la bande sombre pour former l'épine dorsale d'épais myofilaments. La tête est exposée en surface, formant des ponts croisés (la partie active de la myosine)
Hengqiao
Se lie à la protéine myofibrillaire et fait glisser les minces filaments musculaires
A une activité ATPase
Myofilaments fins
actine/myofibrilline
Sphérique, agrégée pour former des billes, directement liée au glissement des myofilaments
Tropomyosine
Empêcher les ponts croisés de se lier à l'actine
Troponine
Débloque l'actine et les ponts croisés de la tropomyosine
Protéines contractiles : myosine actine Protéines régulatrices : tropomyosine (tropomyosine) troponine
Le processus de glissement du myofilament
période des ponts croisés
Le pont croisé de la myosine se lie à l'actine, se tord et se réinitialise
contraction musculaire
À l'état diastolique, le pont croisé se combine avec l'ATP pour le décomposer, et l'énergie libérée établit le pont croisé à une énergie potentielle élevée.
La tropomyosine masque les sites de liaison sur l'actine
Les ions calcium se lient à la troponine, la troponine est allostérique, exposant le site de liaison et le pont croisé se lie à l'actine
La myosine lie l'ATP et se décompose en ADP, Pi → Pi, ce qui fait que le pont transversal fait glisser les minces myofilaments vers le centre du sarcomère.
relaxation musculaire
La concentration de Ca diminue, la troponine revient à sa configuration initiale et le site actif est à nouveau masqué
Le modèle de fonctionnement du cycle de pont croisé et la performance de la contraction musculaire
La tension que peut produire une contraction musculaire est déterminée par le nombre de ponts croisés liés à l'actine à chaque instant.
La vitesse de contraction musculaire dépend de la durée du cycle de pont croisé
contraction musculaire
forme contractée
Cela dépend des conditions de stimulation, de la charge lors de la contraction et de l'état fonctionnel du muscle lui-même.
chargement frontal
La charge qui existe déjà avant qu'un muscle ne se contracte ; le muscle s'étire et a une certaine longueur initiale avant la contraction.
postchargement
La charge supportée par le muscle après qu'il commence à se contracter ne modifie pas la longueur initiale du muscle avant la contraction, mais correspond à la résistance au raccourcissement musculaire.
Contraction isométrique
La tension augmente, la longueur reste inchangée
1. Pas de douceur musculaire 2. Pas de travail musculaire 3. Maintenir la position et la posture du corps humain/porter le poids
contraction isotonique
La longueur diminue, la tension reste la même
1. Des filaments musculaires glissent 2. Un déplacement peut se produire 3. Mouvement des muscles des membres
contraction unique
Un muscle est stimulé, provoquant un processus de contraction et de relaxation
période d'incubation Systole (point culminant, longueur la plus courte/tension maximale) diastole
Le myocarde ne peut se contracter
contraction tétanique
État dans lequel une stimulation continue entraîne un raccourcissement continu des muscles.
contraction tétanique incomplète
Lorsque le nouveau stimulus tombe dans la phase diastolique de la contraction précédente, la forme d'onde en dents de scie
contraction tétanique complète
Lorsqu'un nouveau stimulus tombe dans la phase systolique de la contraction précédente, les ondes de contraction fusionnent.
Toutes les contractions des muscles squelettiques sont entièrement tétaniques
Facteurs qui influencent
chargement frontal
La longueur initiale augmente dans une certaine plage et la capacité de retrait augmente.
Le chevauchement des myofilaments épais et fins est le plus grand → la longueur initiale optimale (2,0 ~ 2,2 um), et le muscle produit une tension maximale
postchargement
La postcharge reflète la force de contraction et affecte la vitesse de raccourcissement.
Plus la postcharge est importante, plus la tension musculaire est importante, plus le muscle se raccourcit tardivement, plus la vitesse de raccourcissement est lente et plus la longueur raccourcie est petite. La postcharge est de 0, ce qui entraîne une vitesse de raccourcissement maximale
Postcharge = tension musculaire : vitesse de raccourcissement = 0, ce qui entraîne une force de contraction maximale
Dans une certaine plage, la tension musculaire a une relation inverse avec la vitesse de raccourcissement initiale.
Contractilité musculaire
Cela n'a rien à voir avec la charge et c'est une caractéristique intrinsèque qui détermine l'effet de contraction musculaire.
Dans les mêmes conditions de précharge ou de postcharge, plus la force de contraction musculaire est forte, plus la force de contraction est grande et plus la vitesse de raccourcissement est rapide.
Propriétés intrinsèques qui déterminent les effets de la contraction musculaire : concentration en Ca de la myosine ATPase ;
thème central
thème
thème
thème