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마인드 맵 갤러리 생리학-호흡기 시스템
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생리학-호흡기 시스템
폐환기, 폐환기 및 조직환기, 혈액 내 가스 수송, 호흡 운동 조절 등을 포함한 생리-호흡기 시스템에 대한 마인드맵입니다.
2024-01-27 13:29:51에 편집됨
- (III) 저산소 유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제
이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
- Kuka 산업용 로봇의 개발 및 Kuka 산업 로봇의 모션 제어 명령
이것은 Kuka Industrial Robots의 개발 및 Kuka Industrial Robot의 모션 제어 지침에 대한 마인드 맵입니다. 주요 내용에는 쿠카 산업 로봇의 역사, 쿠카 산업 로봇의 특성, 쿠카 산업 로봇의 응용 분야, 2. 포장 프로세스에서 쿠카 로봇은 빠르고 일관된 포장 작업을 달성하고 포장 효율성을 높이며 인건비를 줄입니다. 2. 인건비 감소 : 자동화는 운영자에 대한 의존성을 줄입니다. 3. 조립 품질 향상 : 정확한 제어는 인간 오류를 줄입니다.
- 1.1 컴퓨터 네트워크 요약
408 컴퓨터 네트워크가 너무 어렵습니까? 두려워하지 마세요! 나는 피를 구토하고 지식 맥락을 명확히하는 데 도움이되는 매우 실용적인 마인드 맵을 분류했습니다. 컨텐츠는 매우 완전합니다. 네트워크 아키텍처에서 응용 프로그램 계층, TCP/IP 프로토콜, 서브넷 디비전 및 기타 핵심 포인트에 이르기까지 원칙을 철저히 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 📈 명확한 논리 : Mindmas 보물, 당신은 드문 기회가 있습니다. 서둘러! 이 마인드 맵을 사용하여 408 컴퓨터 네트워크의 학습 경로에서 바람과 파도를 타고 성공적으로 해변을 얻으십시오! 도움이 필요한 친구들과 공유해야합니다!
생리학-호흡기 시스템
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- 추천 사항
- 개요
숨 쉬다
개요
외부 호흡
폐 환기
폐포와 외부 환경 사이의 가스 교환
폐 환기
폐포와 폐 모세혈관 사이의 가스 교환
가스 운송
혈액 내 산소와 이산화탄소의 운반
내부 호흡
조직 환기
조직 세포와 조직 모세 혈관 사이의 가스 교환
조직 세포의 산화 대사
폐 환기
오르간
호흡기
코, 인두, 후두, 기관, 기관지
폐포, 흉막강, 횡격막, 흉부
폐 환기의 원리
폐호흡의 힘
직접 전력
폐포 공기와 외부 대기의 압력 차이
대기압은 일정하고 폐내압이 변한다 - 폐의 팽창과 수축이 폐내압을 변화시킨다 - 흉곽의 리드미컬한 팽창과 수축이 폐를 변화시킨다 - 호흡근의 수축과 이완으로 인해 발생
추진력
호흡 근육의 수축과 이완으로 인한 리듬 호흡 운동
호흡 운동
정의
호흡근의 수축과 이완으로 인해 발생하는 흉곽의 리드미컬한 팽창과 수축을 호흡운동이라 한다.
프로세스
흡기 운동
활성 프로세스
흡기 근육(횡격막 및 외부 늑간근)의 수축
흉강이 커지고 폐용적이 증가한다.
폐내압은 대기압 이하로 감소합니다.
외부 공기가 폐로 유입됨
호기 운동
수동적 프로세스
흡기 근육 이완
폐 수축력 기억, 흉부 견인
흉부 및 폐용적 감소
폐내압이 대기압보다 높다
형태
근육 수축
복부 호흡
주로 횡격막 이완 및 수축 활동
영유아의 흉막삼출, 흉막염, 복식호흡
가슴 호흡
주로 외부 늑간근의 이완 및 수축 활동
임신후기, 복부팽만, 복수, 고창, 복막염, 흉호흡
차분하게 숨을 쉬고 힘차게 숨을 쉬세요
차분한 호흡
12-18회/분
숨을 거칠게 쉬어라
세게 흡입하다
횡격막과 외부늑간근이 수축하고, 흉쇄유돌근과 목살근이 수축합니다.
힘차게 숨을 내쉬세요
흡기 근육이 이완되고 호기 근육(복부 근육 및 내부 늑간 근육)이 수축됩니다.
폐내압
폐포의 가스 압력
흡입
폐용적 증가
폐내압 감소
대기압 이하
폐에 가스가 차다
내쉬다
폐 부피 감소
폐내압 증가
대기압 이상
폐에서 가스가 빠져나감
흉막내압
흉강
폐 표면의 내장 흉막과 흉부 내벽의 벽측 흉막 사이에 폐쇄되고 잠재적이며 가스가 없는 소량의 장액성 공간입니다.
흉막내압
음압
조용한 호흡이 끝날 때의 흉막 내압은 대기압보다 3-5mmHg 낮고, 흡기가 끝날 때의 흉막 내압은 대기압보다 5-10mmHg 낮습니다.
흉막내압 = 대기압(-폐수축압)
차분하게 숨을 쉬고 대기압이 0이라면
흉막내압 = - 폐수축압력
중요성
폐 확장
대정맥과 흉관의 확장
정맥혈과 림프액의 복귀를 촉진합니다.
폐호흡에 대한 저항
탄성 저항(70%) 및 순응성
규정 준수
탄성 저항
외부 힘에 의한 변형에 대한 탄성체의 힘을 탄성 저항이라고 합니다.
폐 수축이라고도 하며 흡입에 대한 저항과 날숨에 대한 힘입니다.
규정 준수
외부 힘의 작용으로 탄성 조직이 쉽게 변형되는 정도
컴플라이언스가 크고 탄성저항이 작음 컴플라이언스가 작고 탄성저항이 크다
폐탄성저항 및 폐순응도 (0.2L/cmH2O)
폐 순응도
정적 준수
호흡 기관의 공기 흐름 없이 측정된 준수율
폐탄성도 C(L) = 폐용적 변화/경폐압 변화
침착하게 호흡하면 폐의 탄성 저항이 작아지고 호흡이 덜 힘들어집니다.
폐 순응도에 대한 총 폐용적의 영향
특정 순응도 = 폐 순응도/총 폐활량
총 폐용적이 다른 개인의 폐 탄성 저항을 비교하는 데 사용됩니다.
평온한 호흡은 기능적 잔존능력에서 시작됩니다
특정 순응도 = 조용한 호흡 중 폐 순응도/기능적 잔여 용량
폐 탄성 저항의 원인
폐포 표면 장력 2/3
액체의 표면적을 감소시키는 폐포 내부 표면의 액체-공기 경계면에서 발생하는 힘
폐포 표면 장력은 폐 수축에 기여합니다.
작은 폐포의 수축력은 크고, 큰 폐포의 수축력은 작습니다.
폐계면활성제
폐포 제2형 상피세포에서 합성 및 분비되는 지질(90% 디팔미토일 레시틴 DPPC)과 단백질(10% 계면활성제 결합 단백질 SP)의 혼합물
효과
폐포 표면 장력을 줄이고 폐포 반동을 줄입니다.
흡기 저항을 줄이고 흡기 작업을 줄입니다.
다양한 크기의 폐포의 안정성 유지
숨을 내쉴 때 폐포가 수축하고 폐계면활성제의 밀도가 높아져 표면장력 감소 효과가 강화되고 폐 수축력이 감소해 확장이 쉬워져 폐포 허탈을 방지하고 반대의 경우도 마찬가지다.
폐부종 예방
폐포 표면장력을 감소시키고 폐모세혈관(혈장)과 폐간질액(간질액)에 대한 표면장력의 흡입효과를 약화시켜 액체가 폐포 안으로 침투하는 것을 방지하고 폐부종 발생을 예방한다.
특수 그룹
유아
폐계면활성제는 6~7개월부터 합성, 분비되기 시작합니다.
미숙아
폐계면활성제 부족
극도로 좁아진 폐포 및 무기폐
폐모세혈관에서 폐포로 혈장을 끌어당겨 폐포 내벽에 투명한 막을 형성하여 가스교환을 방해함
신생아 호흡 곤란 증후군(NRDS)
폐울혈, 폐조직의 섬유화, 폐 계면활성제의 감소
폐 순응도 감소
탄성저항 증가
호흡 곤란
기종
폐의 탄성성분이 크게 파괴되어 폐의 수축력이 감소하고 순응도가 증가하며 탄성저항이 감소되어 숨을 내쉬기가 어려워진다.
폐의 탄력성분
폐 자체의 탄력섬유와 콜라겐 섬유
폐 확장이 클수록 당기는 효과가 강해지고 폐 수축력과 탄성 저항이 커집니다.
흉부탄성저항 및 흉부순응도(0.2L/cmH2O)
조용한 최종 영감
폐활량은 전체 폐활량의 67%입니다.
흉곽의 변형이 없고 탄성 저항이 없습니다.
침착하게 또는 깊게 숨을 내쉬십시오.
폐활량이 전체 폐활량의 67% 미만입니다.
흉곽이 안쪽으로 당겨져 좁아진다.
외부 탄성 저항
들숨의 힘, 날숨의 저항
심호흡을 해보세요
폐활량은 전체 폐활량보다 67% 더 큽니다.
흉곽이 바깥쪽으로 당겨져 확장됩니다.
내부 탄성 저항
흡입에 대한 저항, 숨을 내쉬려는 동기
폐와 흉부의 총 탄성저항과 총 순응도(0.1L/cmH2O)
비탄성 저항(30%)
기도 저항(80-90%)
가스가 기도를 통해 흐를 때 가스 분자 사이, 가스 분자와 기도 벽 사이의 마찰로 인해 발생하는 저항입니다.
기도 저항 = 대기압과 폐내압의 차이/단위 시간당 가스 흐름
영향을 미치는 요인
기도 구경(메인)
영향을 미치는 요인
경벽압
호흡기 내부와 외부의 압력 차이
기도압이 높고, 경벽압이 높으며, 기도 구경이 수동적으로 확장되고, 기도 저항이 작습니다.
기도 벽의 폐 실질 견인
기도 벽에 있는 작은 기도 탄력 섬유와 콜라겐 섬유의 견인 효과
자율신경계의 조절
교감신경
기도 평활근이 이완되고 직경이 커지며 기도 저항이 감소합니다.
부교감 신경
기도 평활근이 수축하고 직경이 작아지며 기도 저항이 증가합니다.
화학적 요인의 영향
카테콜아민
기도 평활근 이완
프로스타글란딘
히스타민과 류코트리엔
기관지 수축
엔도텔린
기도 평활근 수축
천식 환자가 숨을 들이쉬는 것보다 내쉬는 것이 더 어려운 이유
흡입
흉막강의 음압 증가 및 경벽압 증가
폐 확장의 탄성 성분은 작은 기도의 견인 효과를 향상시킵니다.
교감 신경 활동 증가
기도 직경이 증가하고 기도 저항이 감소합니다.
풍속
기류 패턴
관성 저항
기류가 시작되고 속도가 바뀌고 역전될 때 기류와 조직의 관성으로 인해 폐 환기를 방해하는 힘.
점성 항력
호흡 중 조직의 상대적 변위로 인한 마찰
폐 환기 기능 평가
개요
제한적인 호흡저하
인공호흡기 마비, 폐와 흉부의 팽창성 변화, 기흉
제한된 폐 확장
폐쇄성 저호흡
기관지 평활근 경련, 기도 내 이물질, 기관 및 기관지 점막샘의 과도한 분비, 기도 밖의 종양에 의한 압박으로 구경 감소 또는 기도 폐쇄 유발
폐용적 및 총 폐활량
폐용적
다양한 조건에서 폐가 보유할 수 있는 가스의 양
조석량(TV)
정의
매 호흡 시 들이마시거나 내쉬는 공기의 양
정상값
400~600ml
흡기 보충량(IRV)
정의
조용히 들이마신 후에는 최대한 많은 공기를 들이마시기 위해 최선을 다하세요.
정상값
1500-2000ml
중요성
반응 영감을 위한 예약 볼륨
호기 보충량(ERV)
정의
호기가 끝나면 진정하고, 최대한 힘껏 숨을 내쉬십시오.
정상값
900~1200ml
중요성
예비 호기량을 반영합니다.
잔여 공기량(RV)
정의
최대 호기가 끝날 때 폐에 남아 더 이상 내쉴 수 없는 공기의 양
정상값
1000~1500ml
중요성
낮은 폐용적 조건에서 폐포 붕괴 방지
폐활량
폐용적에서 두 개 이상의 항목을 합한 가스량
깊은 흡기량(IC)
정의
조용한 호기말 동안 흡입할 수 있는 최대 공기량
일회 호흡량과 보충 흡기량의 합
중요성
최대 환기 잠재력을 측정하는 지표 중 하나
흉부, 흉막, 폐 조직 및 호흡기 근육에 병변이 발생하면 감소될 수 있습니다.
기능적 잔여 용량(FRC)
정의
조용한 호기가 끝날 때 폐에 남아 있는 공기의 양
잔기량과 호기량의 합
정상값
2500ml
중요성
생리학적 중요성
호흡 중 폐포 산소 분압과 이산화탄소 분압의 변화를 완충하여 호흡 시 폐포 공기 및 동맥혈 산소 분압이 크게 변동하지 않아 폐 환기에 도움이 됩니다.
병리학적 중요성
폐기종 환자는 기능적 잔여 용량이 증가하고 폐 실질 병변이 감소합니다.
폐활량, 강제 폐활량, 강제 호기량
폐활량(VC)
정의
최대한 세게 들이마신 후 폐에서 내쉴 수 있는 최대 공기량
일회 호흡량, 보충 흡기량, 보충 호기량 합계
정상값
남성: 3500ml, 여성: 2500ml
중요성
1차 환기를 위한 폐의 최대 용량을 반영합니다.
강제 폐활량(FVC)
정의
최대로 들이마신 후 최대한 빨리 최대량의 공기를 내쉬십시오.
강제호기량(FEV)
정의
최대 1회 흡입 후 최대한 빨리 숨을 내쉬십시오. 일정 시간 동안 내쉴 수 있는 가스의 양입니다.
정상값
FEV1/FVC 83%, FEV2/FVC 96%, FEV3/FVC 99%
중요성
만성폐쇄성폐질환(천식)
FEV1/FVC는 작아지고 잔여 공기량은 늘어납니다.
만성 제한성 폐질환(폐섬유증)
FEV1과 FVC가 모두 감소하고, FEV1/FVC는 기본적으로 정상일 수 있으며, 잔존공기량이 감소합니다.
총 폐활량(TLC)
정의
폐가 보유할 수 있는 최대 가스량
폐활량과 잔여용량의 합
정상값
성인 남성 5000ml, 여성 3500ml
중요성
제한적 저호흡 동안 총 폐활량 감소
기능적 잔여 공기량 결정
헬륨 희석법
폐 환기 및 폐포 환기
폐 환기
정의
분당 들이마시거나 내쉬는 공기의 총량
일회호흡량(500ml)과 호흡수(12~18회/분)를 곱한 값
정상값
6~9L/분
폐포 환기
생리적 사강
해부학적 사강
흡입된 가스의 일부는 코나 입과 말단 세기관지 사이의 기도에 남아 있으며, 폐포와 혈액 사이의 가스 교환에는 참여하지 않습니다.
폐포 사강
폐의 혈류 분포가 고르지 않아 폐포로 들어가는 가스를 혈액과 모두 교환할 수 없습니다. 교환할 수 없는 폐포의 부피를 폐포 사강이라고 합니다.
정의
분당 폐포로 흡입되는 신선한 공기의 양
(1회 호흡량 – 사강량) × 호흡수
정상값
4.2~6.3L/분
최대 호기 유량 곡선
정의
피험자는 온 힘을 다해 숨을 들이마신 후 최대한 빨리 남은 공기량까지 내쉬려고 노력합니다. 내쉬는 공기량과 유량이 동시에 기록되어 최대 호기 유량-량(MEFV) 곡선으로 그려집니다.
기도 반응성 측정
기관지 자극 검사(BPT)라고도 함
자극성 물질을 흡입했을 때 기관지가 수축하는 정도를 측정하는 검사입니다.
일정량의 자극제(히스타민 또는 아세틸콜린)를 분무하여 흡입하고, FEV1 등 흡입 전후 폐호흡 기능 지표를 비교합니다.
PC20
FEV1을 20% 감소시키는 자극제 농도
천식(기도 염증으로 인한 과민반응)의 진단 및 예후를 결정합니다.
호흡하는 일
호흡 운동 중 폐호흡을 달성하기 위해 환기 저항을 극복하기 위해 호흡 근육이 수행하는 작업
폐 환기 및 조직 환기
가스 교환의 기본 원리
가스의 확산
개요
서로 다른 영역에는 부분적인 압력 차이가 있으며, 압력이 높은 곳에서 압력이 낮은 곳으로 가스 분자가 순 이동합니다.
가스의 부분압력차
가스의 부분압은 가스 혼합물의 전체 압력에 가스 혼합물의 가스 부피 백분율을 곱한 것과 같습니다.
가스분압차는 특정 가스의 두 영역 간 분압의 차이로, 가스 확산의 원동력이자 가스 확산 방향을 결정하는 핵심 요소입니다.
가스의 분자량과 용해도
이산화탄소의 확산계수는 산소의 약 20배이다.
이산화탄소는 산소보다 혈장에 24배 더 잘 녹습니다.
온도
확산 면적 및 거리
인체의 여러 부분에 있는 호흡 가스 및 가스의 분압
호흡 공기와 폐포 공기의 구성 및 부분압
호흡하는 공기
영감을 받은 공기
공기
고원은 대기압이 낮고 가스 부분압이 낮습니다.
호흡 수증기
내쉬다
흡기 공기 및 사강 내 폐포 공기의 일부
혈액 가스 및 조직 가스의 부분압
폐 환기
폐 환기 과정
산소
정맥혈(PO2 40mmHg) → 폐포(PO2 102mmHg) → 가스교환(폐포에서 혈액으로) → 동맥혈
이산화탄소
정맥혈(PCO2 46mmHg) → 폐포(PCO2 40mmHg) → 가스교환(혈액에서 폐포로)
폐 환기에 영향을 미치는 요인
호흡막의 두께
호흡막(공기-혈액 장벽)
폐계면활성제를 함유한 액체층 → 폐포상피세포층 → 상피기저막층 → 상피기저막과 모세혈관기저막의 틈 → 모세혈관기저막층 → 모세혈관내피세포층
호흡막이 두꺼울수록 확산에 걸리는 시간이 길어지고 단위 시간당 교환되는 가스의 양이 적어집니다.
중요성
폐섬유증, 폐부종
호흡막이 두꺼워지고 확산거리가 늘어납니다.
가스확산율 감소
확산 감소
호흡막 면적
확산 면적이 클수록 확산 속도가 빨라집니다.
중요성
무기폐, 폐 경화, 폐기종, 폐엽 절제술, 폐 모세혈관 폐쇄 및 폐색
호흡막 면적 감소
확산 속도 감소
환기/혈류 비율
정의
분당 폐포 환기량과 분당 폐혈류량의 비율
정상값
4.2/5=0.84
중요성
비율 증가
과호흡 또는 상대적인 혈류 부족
폐포 가스의 일부가 혈액 가스와 완전히 교환되지 않습니다.
폐포 사강 확대
비율 감소
통풍이 잘 안되거나 혈류량이 상대적으로 높음
혈액의 일부는 통풍이 잘 되지 않는 폐포를 통해 흐르고, 혼합된 정맥혈의 가스는 완전히 재생될 수 없습니다.
기능성 동정맥 단락
가스 교환 효율이 감소하여 신체에 저산소증이나 이산화탄소가 정체되게 됩니다.
V(A)/Q 이상은 주로 저산소증으로 나타납니다.
동맥혈과 정맥혈의 산소 분압의 차이는 이산화탄소 분압의 차이보다 훨씬 큽니다.
산소분압의 감소는 이산화탄소분압의 증가보다 크다
이산화탄소의 확산계수는 산소의 20배
이산화탄소는 빠르게 확산되고 쉽게 유지되지 않습니다.
동맥혈 산소분압의 감소와 이산화탄소 분압의 증가는 호흡을 자극하고, 폐포 환기를 증가시키며, 이산화탄소 배출을 도울 수 있습니다.
폐확산능력
정의
단위 분압차의 작용으로 분당 호흡막을 통해 확산되는 가스의 밀리리터 수를 폐확산용량이라고 합니다.
중요성
호흡 가스가 호흡 막을 통과하는 능력을 측정하는 것
조직 환기
정의
전신 모세 혈관에서 혈액과 조직 세포 사이의 가스 교환
혈액 내 가스 수송
개요
산소와 이산화탄소는 물리적으로 용해된 형태와 화학적으로 결합된 형태(주로)의 두 가지 형태로 운반됩니다.
혈액 내 O2의 1.5%만이 물리적으로 용해된 형태로 운반되고, 나머지 98.5%는 화학적으로 결합된 형태로 운반됩니다.
산소 수송
Hb의 분자 구조
1개의 글로빈과 4개의 헴 중심이 철철 → 철철이 O2와 결합 → Hb를 산소헤모글로빈 HbO2(O2가 없는 Hb를 탈산소화혈색소 Hb라고 함)
HbO₂ 밝은 빨간색, Hb 보라색-파란색
Hb와 O2의 결합 또는 해리는 염 결합의 형성 또는 파괴에 영향을 미쳐 Hb가 알로스테릭 효과를 일으키고 그에 따라 O2와의 친화력이 변경됩니다.
산소에 결합하는 Hb의 특성
결합 반응은 빠르고 가역적입니다.
결합과 해리는 효소 촉매작용을 필요로 하지 않으며 PO2의 영향을 받습니다.
혈액은 PO2가 높은 폐를 통해 흐르고 Hb는 산소와 결합합니다
PO2가 낮은 조직을 통해 혈액이 흐르고, HbO2가 빠르게 해리됩니다.
결합 반응은 산화가 아닌 산소화입니다.
산화보다는 산소화, 환원보다는 탈산소화
O₂와 결합된 Hb의 양
Hb 한 분자는 O2 분자 4개와 결합할 수 있으며, 1gHb는 최대 O2 1.39ml를 결합할 수 있습니다. 일반적으로 적혈구에는 O2와 결합할 수 없는 소량의 고철 Hb가 포함되어 있으며 실제 결합된 O2의 양은 다음과 같습니다. 1.34ml.
Hb 산소 용량
정의
혈액 100ml에 Hb가 결합할 수 있는 최대 O2의 양
정상값
1.34×15(100ml 혈중 Hb 농도 15g/ml) = 20.1ml/100ml
Hboxygen 함량
정의
혈액 100ml에 실제로 Hb와 결합한 O2의 양
정상값
동맥혈
19.4ml/100ml
정맥혈
14.4ml/100ml
Hb 산소 포화도
정의
Hb 산소 함량과 Hb 산소 용량의 백분율
청색증
정의
혈액 내 Hb 함량이 5g/100ml 이상에 도달하고 피부와 점막이 진한 보라색으로 변하는 청색증이 발생합니다.
에서 볼 수 있음
신체 저산소증
저산소증이 없는 청색증
고산적혈구증가증
저산소증과 청색증
심한 빈혈 또는 CO 중독
산소해리곡선은 S자형이다.
Hb는 타이트형(T형), HbO₂는 루스형(R형)
Hb가 O2와 결합→T형이 R형으로 변화→O2에 대한 친화력이 점차 증가
Hb가 O2에서 해리 → R형이 T형으로 변환 → O2에 대한 친화력이 점차 감소
산소 해리 곡선
정의
혈액 PO2와 Hb 산소 포화도 사이의 관계를 보여주는 곡선, 산소헤모글로빈 해리 곡선이라고도 함
산소 해리 곡선의 위쪽 부분
혈액 PO2Hb 산소포화도 60~100mmHg 사이
특징
곡선이 더 편평해졌네요
이 범위 내에서 PO2는 Hb 산소 포화도나 혈중 산소 함량에 거의 영향을 미치지 않습니다.
V/Q 불일치, 폐호흡 증가, 산소 섭취량 증가하지 않음
PO₂는 100mmHg, 혈중산소포화도는 97.4%, 혈중산소농도는 19.4/100ml blood입니다.
PO₂는 150mmHg, 혈중 산소 포화도는 100%, 혈중 산소 함량은 20.0/100ml 혈액입니다.
동맥혈 PO2가 60mmHg 이상인 한 Hb 산소 포화도는 여전히 90% 이상으로 유지될 수 있으며 혈액은 명백한 저산소증을 유발하지 않고 충분한 양의 O2를 운반할 수 있습니다.
산소 해리 곡선의 중간 부분
PO₂40~60mmHg 사이의 혈중 산소 포화도
특징
곡선이 더 가파르다
휴식 상태에서 조직에 O2 혈액 공급
산소 해리 곡선의 아래쪽 부분
혈액 PO2 혈액 산소 포화도 15~40mmHg 사이
특징
가장 가파른
O₂를 공급하기 위한 혈액의 예비능력을 반영
산소 해리 곡선에 영향을 미치는 요인
P50
PO2 혈중산소포화도 50% 도달시 정상은 약 26.5mmHg
증가 → 곡선이 오른쪽으로 이동(PCO2 증가, pH 감소, 2,3-DPG 농도 증가, 온도 증가) → 산소와의 Hb 친화력 감소
50%의 Hb 산소 포화도를 달성하려면 더 높은 PO2가 필요합니다.
감소 → 곡선이 왼쪽으로 이동(PCO2 감소, pH 증가, 2,3-DPG 농도 감소, 온도 감소) → 산소와의 Hb 친화력 증가
50%의 Hb 산소 포화도를 달성하려면 더 낮은 PO₂가 필요합니다.
혈액 pH와 PCO₂의 영향
pH
보어 효과
혈액 산도와 PCO2가 Hb와 O2의 친화력에 미치는 영향
산도가 증가하면 Hb의 T형으로의 전환이 촉진되고 O2에 대한 친화력이 감소합니다.
산도가 감소하여 Hb의 R 형태로의 전환을 촉진하고 O2에 대한 친화력을 증가시킵니다.
PCO₂
이산화탄소 분압의 증가 → pH 감소에 해당
중요성
혈액은 폐를 통해 흐른다 → 혈액에서 폐로 CO2 이동 → 혈액 PCO2 감소 및 pH 증가 → Hb의 O2에 대한 친화력 증가 → 곡선이 왼쪽으로 이동 → 산소 섭취가 촉진되고 혈액 산소 함량이 증가
조직을 통한 혈액의 흐름 → CO2가 조직에서 혈액으로 확산 → 혈액 PCO2 증가 및 pH 감소 → Hb의 O2에 대한 친화력 증가 → 곡선이 오른쪽으로 이동 → HbO2 해리 촉진 및 조직에 O2 공급
온도의 영향
온도 증가 → 수소이온 활성 증가 → 산소 친화력 감소
적혈구의 2,3-비스포스포글리세레이트
만성저산소증, 빈혈, 고산저산소증 → 해당작용 강화 → 적혈구 2,3-DPG 증가 → 산소해리곡선을 오른쪽으로 이동 → HbO2에서 산소방출 촉진
항응고제인 구연산염-포도당 용액은 혈액을 3주 이상 저장 → 해당작용 정지 → 2,3DPG 농도 감소 → 친화력이 증가하고 해리가 쉽지 않아 조직의 산소 공급에 영향을 미침
일산화탄소의 영향
CO와 Hb의 친화력은 O2의 약 250배입니다.
CO는 Hb 분자의 한 헴과 결합하여 O2에 대한 다른 세 헴의 친화력을 증가시킵니다. → 산소 해리 곡선이 왼쪽으로 이동하여 Hb와 O2의 해리를 방해합니다.
Hb는 CO와 결합하여 체리색, CO 중독, 저산소증 및 청색증 없음을 나타냅니다.
Hb는 CO, PO와 결합하여 정상일 수 있으며 호흡 운동을 자극하지 않고 폐 환기를 증가시키지만 호흡 중추를 억제하고 폐 환기를 감소시키며 저산소증을 악화시킬 수 있습니다.
CO 중독의 경우 5% CO2를 첨가하여 호흡운동을 자극하고 고압산소치료로 치료합니다.
다른 요인
이산화탄소의 수송
이산화탄소의 수송 형태
5% 물리적 용액, 88% 중탄산염, 7% 카바모일 헤모글로빈
중탄산염
조직, 혈장 또는 적혈구에서 탄산 탈수효소의 촉매 작용 하에 이산화탄소는 물과 결합하여 탄산을 형성하고 탄산은 중탄산염과 수소 이온으로 해리됩니다.
탄산 탈수효소 억제제-아세타졸아미드
조직 내에서
조직 환기를 통해 혈액으로 확산된 CO2는 혈장에 용해됩니다.
작은 부분
혈장 내 탄산탈수효소 부족
탄산 탈수효소에 의해 촉매되는 이산화탄소는 물과 결합하여 탄산을 형성하고, 이는 중탄산염과 수소 이온으로 해리됩니다.
중탄산염은 나트륨 이온인 NaHCO3와 결합합니다.
수소 이온은 완충됩니다
최대
적혈구에는 고농도의 탄산탈수효소가 함유되어 있습니다.
적혈구로의 확산
반응을 수행하면 속도가 5000배 증가할 수 있습니다.
폐에서 수소이온과 중탄산염은 탄산을 형성하고, 탄산은 물과 이산화탄소로 해리됩니다.
카바모일 헤모글로빈 HbO₂
산소화 조절
폐에서 HbO2의 생성이 증가하여 HbCO2의 해리를 촉진하여 CO2를 배출하는데, 이는 폐에서 배출되는 CO2의 17.5%를 차지합니다.
신속하고 효율적이며 가역적이며 효소 촉매 작용이 필요하지 않습니다.
이산화탄소 해리 곡선
혈액 내 CO2 함량과 PCO2 사이의 관계를 보여주는 곡선
혈액은 폐를 통해 흐르며, 혈액은 4mlCO₂를 방출할 수 있습니다.
이산화탄소 수송에 영향을 미치는 요인
주요 요인
Hb는 O₂와 결합합니까?
Hb와 O2의 결합은 CO2의 방출을 촉진하고, O2를 방출하는 Hb는 CO2와 쉽게 결합합니다.
홀덴 효과
호흡 운동 조절
호흡중추와 호흡리듬의 형성
호흡기 센터
척수
호흡 근육에 신경을 분포시키는 운동 뉴런, 그 세포체는 경추 3~5분절(횡경막에 분포)과 흉부 분절(늑간근과 복근에 분포)의 척수 전각에 위치합니다.
척수의 호흡 뉴런은 높은 수준의 호흡 중추와 호흡 근육을 연결하고 특정 호흡 반사의 일차 중추를 통합하는 중계소입니다.
하부 뇌간
뇌교
윗 부분
호흡조정센터(PC)
장기 흡입 중추에 대한 억제 효과
하부
긴 흡입 센터
흡입 활동에 대한 강장 촉진을 생성하여 흡입을 연장합니다.
미주신경은 또한 흡기에서 호기로의 전환을 촉진할 수 있는데, 뇌교의 하부가 뇌교의 상부로부터의 억제와 미주신경의 촉진 효과를 잃으면 들숨이 호기로 전환될 수 없게 되는데, 이는 긴 흡입 호흡으로 나타납니다.
연수 수질
천명 센터
불규칙한 호흡 움직임은 가장 기본적인 호흡 리듬을 생성할 수 있습니다.
연수(Medulla oblongata)는 기본적인 호흡 중추입니다.
호흡 리듬 바는 주로 전수질 바우칭거 복합체(Bauchinger complex)에서 생성됩니다.
호흡 뉴런(호흡 주기와 관련된 리듬 자발적 발화 및 리듬)
등쪽 호흡 그룹(DRG)은 수질의 배쪽 내측에 있습니다.
척수의 횡경막 운동 뉴런을 자극하여 횡경막이 수축하고 흡입하게 합니다.
복측 수질의 복측 호흡 그룹(VRG)
차분한 호흡은 뚜렷한 효과가 없습니다
신체의 신진 대사가 강화되고 척수의 호흡 운동 뉴런이 흥분되어 흡입이 강화되고 활성 호기가 발생하며 폐 환기가 증가합니다.
주둥이교의 등쪽에 있는 교교호흡기군(PRG)
흡입을 제한하고 흡입에서 호기로의 전환을 촉진합니다.
비오트 호흡
성능
한 번 이상의 강한 호흡 후에는 장기간의 호흡 정지가 나타나고, 이어서 다시 몇 차례 강한 호흡이 10초~1분 동안 지속됩니다.
에서 볼 수 있음
뇌 손상, 뇌척수액 압력 증가, 수막염
중요성
사망에 앞서 나타나는 심각한 증상
이유
병변이 수질 연수 호흡기 센터를 침범했습니다.
더 높은 뇌
시상하부, 변연계, 대뇌피질 등
호흡 운동은 대뇌 피질의 자발적인 특성과 하부 뇌간의 자율성에 의해 이중으로 조절됩니다.
자발호흡과 자발호흡의 분리
자율리듬호흡이 비정상이거나 심지어 멈추기도 하며, 마음대로 숨을 쉴 수 있다.
에서 볼 수 있음
척수의 전외측 척수에서 내려오는 자발 호흡 경로의 손상
중요성
환자가 잠들면 호흡이 멈추고 폐 환기를 유지하기 위해 인공 호흡기가 필요합니다.
독립적으로 호흡할 수 있으나 호흡 움직임을 마음대로 제어할 수 없음
에서 볼 수 있음
대뇌 피질 또는 피질 척수로의 운동 영역 손상
호흡 리듬의 메커니즘
맥박 조정기 세포 이론
뉴런 네트워크 이론
호흡의 반사 조절
화학수용성 호흡반사
화학적 요인은 동맥혈, 조직액, 뇌척수액 중 CO2, O2, H를 말합니다.
화학수용체
말초 화학 수용체
경동맥체와 대동맥체
동맥혈 PO2, PCO2 또는 H 농도 증가 → 말초 화학수용체 자극 → 동신경(경동맥체) 및 미주신경(대동맥체)을 따라 → 수질고립관의 핵 → 반사적으로 호흡을 심화시키고 가속시킴
경동맥체는 주로 호흡을 조절하고, 대동맥체는 주로 순환을 조절합니다.
PO2 감소에는 민감하지만 O2 함량 감소에는 둔감합니다.
빈혈 또는 CO 중독 → 산소 함량 감소, 정상 PO₂
생리적 기능
체내 O2가 낮아 호흡에 대한 추진력을 유지
중앙 화학수용체
연수 중앙 화학감수성 부위
복외측 수질 장근의 표면 부분
생리적 자극
뇌척수액 및 국소 세포외액의 H
혈액 CO2는 혈액뇌관문을 빠르게 통과 → 화학수용체 주변의 세포외액 H 농도 증가 → 중추 화학수용체 자극 → 호흡이 깊고 빨라지며 폐환기 증가
Blood H는 혈액뇌관문을 쉽게 통과할 수 없으며 pH는 중추 화학수용체에 약한 자극 효과를 갖습니다.
적응 현상
성능
CO2는 처음 몇 시간 동안 계속해서 증가하며, 호흡 흥분 반응은 1~2일이 지나면 1/5로 약해집니다.
혈액 속의 CO2는 호흡운동에 강한 급성 촉진작용을 갖고 만성자극작용은 약하다.
이유
신장은 혈액의 pH를 조절합니다
혈액 중 HCO3-는 혈액-뇌 장벽을 천천히 통과하여 호흡 운동에 대한 H의 자극 효과를 약화시킬 수 있습니다.
생리적 기능
폐 환기에 영향을 주어 뇌척수액 H 농도를 조절하고 중추 신경계의 안정적인 pH를 유지합니다.
CO2, H 및 O2에 의한 호흡 운동 조절
CO₂ 수준
호흡 운동을 조절하는 가장 중요한 생리적, 화학적 요인
호흡 중추의 기본 활동을 유지하려면 일정 수준의 PCO가 필요합니다. 과호흡은 CO2 제거 증가로 인해 호흡 운동을 방해할 수 있습니다.
흡기 CO2 농도 증가/폐호흡 장애 → PCO2 상승 → 반사 호흡이 깊어지고 가속됨 → CO2 배설이 증가하고 혈액 PCO2가 정상 수준으로 돌아옴
CO2마취
혈중 PCO₂가 너무 높아 중추신경계를 억제 → 호흡곤란, 두통, 현기증, 혼수상태
CO2는 호흡을 자극합니다.
중앙 화학수용체
동맥혈 PCO2는 2mmHg 증가하여 중추 화학 수용체를 자극하고 폐 환기를 향상시킵니다.
주효과, 느린 반응
말초 화학 수용체
동맥혈 PCO2는 10mmHg 증가하여 말초 화학 수용체를 자극하고 폐 환기를 향상시킵니다.
빠른 호흡 반응이 중요한 역할을 합니다
체인-스토크스
성능
호흡운동은 45초~3분 주기로 증가와 감소를 번갈아가며 합니다.
에서 볼 수 있음
심부전 또는 뇌간 손상
기구
폐포공기와 화학수용체 PCO2 사이에 시간차가 있고 피드백 게인이 너무 강함
H 농도
동맥혈 H 농도가 증가하고 호흡이 깊어지고 가속되며 폐 환기가 증가합니다.
규제 메커니즘
중앙 화학수용체
감도는 높지만 작동 속도가 느림
말초 화학수용체(1차)
O₂ 수준
흡입된 공기의 PO2가 감소하여 반사적으로 호흡운동이 깊어지고 가속됩니다. (PO2가 80mmHg로 떨어지기 전까지는 PO2가 나타나지 않으므로 심한 저산소증은 매우 중요합니다.)
규제 메커니즘
심한 폐기종, 폐심장병 → 만성 O2 결핍, CO2 정체 → 중추 화학수용체가 CO2 자극에 적응 → 낮은 O2가 말초 화학수용체 자극의 주요 자극인자가 됨
만성 폐호흡이나 폐호흡 장애는 저산소증의 자극을 완화하기 위해 순수한 산소를 흡입함으로써 호흡억제를 유발할 수 있습니다.
호흡 운동 조절에서 CO2, H, O2의 상호 작용
상호 시너지로 강화될 수도 있고, 상호 취소로 약화될 수도 있습니다.
폐 신장 반사
폐 확장 반사
폐가 확장되면 기도가 늘어나 자극수용기가 흥분되고 자극은 미주신경을 통해 연수로 전달되고, 연수와 교뇌중추의 작용을 통해 흡입이 일어난다. 호기로 변환됩니다.
미주 신경이 절단되고, 반사가 사라지고, 흡입이 시간이 지나면 호기로 전환될 수 없으며, 흡입이 길어지고, 호흡이 더 깊고 느려집니다.
평온한 호흡은 일반적으로 조절에 참여하지 않습니다. 일회 호흡량이 1500ml를 초과하는 경우에만 폐 확장 반사가 촉발될 수 있습니다.
폐 유연성이 감소하고, 폐 확장이 기도 확장을 자극하여 반사를 유발하고, 호흡이 더 얕고 빨라집니다.
폐허탈 반사
흡기 활동을 강화하거나 폐가 허탈될 때 호기에서 흡입으로의 전환을 촉진합니다.
방어호흡반사
기침 반사
후두, 기관, 기관지, 점막이 기계적 또는 화학적 자극을 받음 → 자극이 미주신경을 따라 연수로 전달됨 → 기침(호흡기 분비물 또는 이물질이 제거됨)
재채기 반사
비점막 수용체 → 장연수에 대한 구심성 삼차신경 → 재채기(투명한 비강 자극제)
호흡근 고유수용성 반사
특수한 상황에서의 호흡 운동과 그 조절
호흡 상태에 대한 임상 모니터링의 생리적 매개 변수 및 중요성
혈액 산소 포화도
동맥혈 가스 분석
기계적 환기