心智圖資源庫 免疫細胞
這是一篇關於免疫細胞的心智圖,主要內容包括:適應性免疫細胞,抗原提呈細胞及作用,固有免疫細胞。介紹詳細,知識全面,希望可以對大家有幫助!
編輯於2024-11-09 14:45:33루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
免疫細胞
適應性免疫細胞
T淋巴球:進入胸腺時會經歷正向選擇和負向選擇(如圖),然後再獲得MHC分子限制性
表面分子
TCR-CD3複合物
功能: 所有成熟T細胞表面均表達TCR-CD3分子複合物,TCR特異性識別抗原並且將訊號傳遞給CD3分子,再傳入胞內,引起T細胞活化
TCR
中文:T細胞抗原受體
結構:兩條勝肽鏈以二硫鍵連接組成的異聚二體,大多數T細胞TCR由α-β兩條勝肽鏈組成
功能:兩條勝肽鏈構成的V區共同構成與抗原互補的構象,辨識APC或標靶細胞膜上的抗原勝肽
CD3:五條勝肽鏈,均為跨膜蛋白
TCR活化之後,itam磷酸化將訊號傳入胞內
功能:傳遞訊號;穩定TCR的結構
CD4,CD8分子
輔助性t細胞
CTL
共刺激分子
CD28——B7
提供T細胞活化的第二訊號,促進T細胞的增值,和IL-2的合成
CD2——CD58
加強黏附提供共刺激訊號
CD154(CD40L)-CD40
為B細胞提供活化提供共刺激訊號
CD278
負調節分子
CD152
PD-1
T細胞亞群及其功能
輔助性T細胞:CD4 T細胞
Th1-分泌細胞激素輔助CTL
Th2-分泌細胞激素輔助B細胞
細胞毒性T細胞:CD8 T細胞
穿孔素—顆粒酶途徑
Fas/FasL途徑
TNF/TNFR途徑
調節性T細胞:調控身體免疫反應的程度的重要細胞,參與免疫耐受
B淋巴球:先是陰性選擇再是陽性選擇,自身BCR和Th2
表面膜分子
BCR-CD79a/b
BCR:B細胞抗原受體,膜型免疫球蛋白(mIg)
CD79a/CD79b:以異二聚體存在於成熟B細胞表面
共刺激分子或共受體
CD40-第二活化訊號
CD80/CD86-既可以增強T細胞活化又可以抑制
CD19/CD21/CD81/CD225-輔助B細胞活化
負調節受體-CD22
其他調節分子
B淋巴球亞群及功能
B1:參與固有免疫應答
B2:參與適應性免疫
產生抗體
提呈抗原
分泌細胞因子
抗原提呈細胞及作用
能加工抗原,並以P-MHC分子複合物形式將抗原訊息提呈到表面的所有細胞
專職抗原提呈細胞
樹突細胞:抗原提呈能力最強的細胞,唯一能活化初始T細胞的APC
APC
免疫活化
誘導自體免疫耐受
免疫調節
巨噬細胞:吞噬能力最強
B細胞:幾乎不具有吞噬功能
固有免疫細胞
固有免疫細胞參與固有免疫反應:生物體在長期演化過程中演化出來的一系列天然防禦機制,是宿主抵抗病原體生物入侵的第一道防線
識別
病原相關分子模式與損傷相關分子模式
透過模式識別受體識別
膜型PRR
TOLL樣受體
甘露糖受體
清道夫受體
分泌型PRR
甘露糖結合凝集素
C-反應蛋白
脂多醣結合蛋白
效應
吞噬細胞
單核細胞/巨噬細胞
吞噬殺傷病原體
介導發炎反應
加工提呈抗原啟動適應性免疫
專職APC
免疫調節:分泌細胞激素活化T細胞
嗜中性球
主要是殺菌
自然殺手細胞
NK細胞:由淋巴幹細胞分化而成
抗腫瘤,抗感染
免疫調節作用