マインドマップギャラリー 第5章 原核生物の遺伝子発現制御のマインドマップ
分子生物学原核生物の遺伝子発現制御(遺伝子発現特性、遺伝子発現制御特性、転写レベル制御など)
2023-11-08 17:37:49 に編集されました原核生物の遺伝子発現制御
遺伝子発現の特徴
遺伝子発現は条件特異的である
多くの遺伝子 (誘導性遺伝子および抑制性遺伝子) の発現レベルは、栄養状態および環境要因の影響を受けます。
遺伝子転写は主にオペロン単位で行われます
それは、プロモーター、オペレーター遺伝子、およびそれによって制御される機能的に関連した構造遺伝子のグループから構成されます。
遺伝子転写の特異性はσ因子によって決まります
転写と翻訳の結合
遺伝子発現制御の特徴
遺伝子発現は複数のリンクで制御されている
転写(特に転写開始と伸長)は遺伝子発現制御における最も重要な関係です
転写因子はDNA結合タンパク質です
転写因子の影響には、ネガティブな制御とポジティブな制御が含まれます。
負の制御: リプレッサータンパク質
ポジティブレギュレーション: アクチベータータンパク質
原核生物は主に負の制御に依存しています
調整された規制メカニズムがある
減衰制御機構あり
緊急時対応制御機構あり
転写レベルでの制御
RNA合成の調節
規制要素
シス作用要素 - DNA
プロモーター、ターミネーター
プロモーター: RNA ポリメラーゼによって認識、結合、開始され、遺伝子転写を開始できる DNA 配列。
ターミネーター: RNA ポリメラーゼに転写を終了させるシグナルを与える DNA 配列。
オペレーター遺伝子
多くの場合、プロモーターに隣接するか、プロモーター配列と重複します。
リプレッサータンパク質の結合部位です
リプレッサータンパク質はオペレーター遺伝子に結合し、RNA ポリメラーゼのプロモーターへの結合を妨げ、構造遺伝子の転写を阻害します。
アクチビン結合部位
多くの場合、プロモーターの上流に位置します
アクチベータータンパク質の結合部位です
活性化タンパク質がこの部位に結合すると、RNA ポリメラーゼの転写開始活性が増強されます。
トランス作用要素 - 調節タンパク質
リプレッサータンパク質
リプレッサー、ネガティブレギュレーター
オペレーター遺伝子と組み合わせると、RNA ポリメラーゼはプロモーターに結合できなくなり、結合後に転写を開始できなくなります。
ネガティブな規制を仲介する
活性化タンパク質
アクチベーター、ポジティブレギュレーター
アクチベータータンパク質結合部位に結合して、RNA ポリメラーゼの転写開始活性を強化します。
ポジティブな規制を仲介する
エフェクター
誘導剤
オペロン発現を引き起こすエフェクター
リプレッサータンパク質の不動態化→負の調節誘導
タンパク質の活性化 → ポジティブレギュレーションの誘導
コリプレッサー
オペロンをオフにするエフェクター
活性化されたリプレッサータンパク質 → 負の調節抑制
不動態化された活性化因子 → 積極的な規制抑制
イニシエーションコントロール(プロモーターコントロール)
オペロンレベルでの転写開始の制御
リプレッサー負の調節システム
誘導性オペロン (ラクトースオペロン、異化)
ラクトースでは、調節遺伝子によってコードされているリプレッサータンパク質が活性化され、オペレーター遺伝子に結合し、その遺伝子がオフになります。
乳糖がないと、調節遺伝子によってコードされているリプレッサータンパク質は活性を失い、操作された遺伝子に結合できなくなり、遺伝子発現が引き起こされます。
リプレッサーオペロン(トリプトファンオペロン、同化作用)
trp がないと、リプレッサータンパク質は不活性になり、オペレーター遺伝子に結合できず、遺伝子がオンになります。
大量のtrp、trpはリプレッサータンパク質に結合し、次にオペレーター遺伝子に結合して遺伝子をオフにします。
cAMP-CAP正の制御システム
主要な概念
CAP:異化遺伝子活性化タンパク質は、CRP (CAMP 受容体タンパク質) としても知られ、一部のプロモーターが転写を開始するために必要な正の制御因子です。
CAP部位:CAP結合部位
cAMP: サイクリックAMP、細胞内セカンドメッセンジャー、インデューサー
グルコース効果: 細菌は炭素源としてグルコースを優先的に使用します。
CAP-cAMP複合体は転写を促進する
cAMPレベルはグルコースレベルと反比例する
コントロール
cAMP 活性を低下させ、CAP を非活性化します。
cAMP-CAP が DNA 上の CAP 部位に結合した場合にのみ、ラクトース オペロンが開き、遺伝子が発現されます。
グルコースは代謝産物を通じてアデニリルシクラーゼ活性を阻害するため、cAMP 含有量が減少し、CAP が DNA に結合できなくなり、ラクトース オペロンが閉じられ、遺伝子が発現されなくなり、β-ガラクトシダーゼ含有量が低くなり、ラクトースが利用されなくなります。
ラクトースオペロンの二重制御: cAMP-CAP が CAP 結合部位に結合し、リプレッサータンパク質がオペロンから切り離された場合にのみ、構造遺伝子の発現が開始されます。
終端規制(アッテネータ規制)
転写と翻訳の共役は減衰制御の基礎である
コンセプト
減衰: 進行中の転写を停止する、オペロンのリーダー領域のアテニュエーターによって達成される負の制御機構。原核生物にのみ存在する
アテニュエーター: 転写の早期終了を引き起こす可能性がある DNA 内のヌクレオチド配列 (領域 123 ~ 150)
リーダーペプチド:2つのトリプトファンtrpを含む14個のアミノ酸から構成されるポリペプチドです。
コントロール
低トリプトファン濃度 → 続きを読む
高トリプトファン濃度 → 減衰
他の/すべてのアミノ酸の欠乏 → 減衰
トリプトファンオペロンのデュアルネガティブ制御: 抑制制御と減衰制御は互いに補完し合う
リンク: 前者は転写開始リンクに作用し、後者は転写伸長リンクに作用します。
シグナル: 前者はトリプトファン レベル、後者はトリプトファニル tRNA レベルです。
特徴: 前者は効果的で経済的、後者は繊細で迅速です。
アラビアンオペロン
構造遺伝子
アラバド
規制要素
2人のプロモーター
araBAD プロモーター araPBAD
araC プロモーター araPC
他の 4 つの調節要素 araO2、araO1、araI1、araI2
制御機構
アラビノースなし: 調節タンパク質は I1 および O2 に結合し、アラビノース遺伝子の転写をブロックし、負の調節効果を生み出します。
アラビノースの場合: 調節タンパク質は I1 および I2 に結合する活性化因子に変換され、アラビノース遺伝子の転写を活性化します。転写の開始には CAMP-CRP の共同参加も必要です。プラスの規制効果を生み出す
特徴
AraC は二重の機能を持ち、リプレッサータンパク質とアクチベータータンパク質の両方です。
ネガティブな規制的役割とポジティブな規制的役割の両方を果たせる
AraC 自体も自己規制の対象です
厳格な管理
細菌による緊急対応
発動条件
細菌は、アミノ酸が完全に欠乏するアミノ酸飢餓などの緊急事態に遭遇することがあります。
緊急対応
さまざまな RNA、糖、脂肪、タンパク質を生成するほぼすべての生化学反応を停止します。
制御機構
インデューサー: 空の tRNA
緊急信号:マジックスポットヌクレオチド
メカニズム: 空の tRNA がタンパク質と RNA の合成速度を調節する
翻訳レベルの制御
mRNA の安定性が翻訳に及ぼす影響
細菌の繁殖サイクルは 20 ~ 30 分で、環境の変化に適応するには mRNA の迅速な合成または分解が必要です。
ほとんどの細菌の mRNA は短命です
mRNAの寿命はRNA結合タンパク質によって調節される
5「翻訳に対するUTRの影響」
SD配列:mRNAの開始コドンの前のプリンヌクレオチドに富んだ配列(9~12bp)
リボスイッチ: 遊離代謝産物または他の小分子リガンドに結合して mRNA の構造変化を引き起こし、それによって遺伝子発現を制御できる mRNA 上の RNA 構造要素。
ホメオパシー制御:アプタマードメインと小分子の組み合わせによって引き起こされる自己形状変化
トランスレギュレーション: アンチセンス RNA または DNA 断片への結合によって引き起こされる自身の形状の変化
アンチセンスRNAの調節効果
アンチセンスRNAを生成するために転写される遺伝子はアンチセンス遺伝子と呼ばれます
mRNA の機能を妨げるこのタイプの相補 RNA は、micRNA、またはアンチセンス RNA と呼ばれます。
相補的な RNA 配列の特定の標的 mRNA への結合による負の制御
レアコドンが翻訳に及ぼす影響
頻度の高いレアコドンを使用するタンパク質は発現率が低い
細胞内でレアコドンをより頻繁に使用するタンパク質は主に制御タンパク質ですが、構造遺伝子がレアコドンを使用する頻度はそれほど高くありません。
重複遺伝子が翻訳に及ぼす影響
重複するコードにより、2 つの連続する遺伝子が同じリボソームによって確実に翻訳されます。
共役翻訳は、2 つの遺伝子産物の量が等しいことを確認する重要な手段です。
翻訳レベルを制御するその他の方法
リボソームのフレームシフト
リボソームコードホッピング
リボソームレスキュー
遺伝子発現制御に関する常識
遺伝子発現の概念
典型的な遺伝子発現は、遺伝子が転写と翻訳を通じて生物学的に活性なタンパク質を生成するプロセスです。
一部の遺伝子は転写されるだけで翻訳されません。遺伝子をコードするrRNAおよびtRNAからRNAを転写および合成するプロセスも遺伝子発現に属します。
遺伝子発現パターン
構成的表現
定義: 内部および外部環境要因の影響を受けることはほとんどなく、プロモーターと RNA ポリメラーゼによってのみ影響を受け、個体の発生過程全体ですべての細胞で継続的に発現することができます。
遺伝子: ハウスキーピング遺伝子
タイプ
tRNA、rRNA、RNA pol などの一部の遺伝子産物
基礎代謝に関わる酵素
細胞のほぼすべての基本構成要素
組織特異的な発現
定義: 環境の変化により発現レベルが変化しやすいタイプの遺伝子発現を指します。
誘導可能な発現
環境条件の変化に応答して遺伝子発現レベルが増加する現象を誘導といいます
誘導性遺伝子
抑制性発現
環境条件の変化に伴って遺伝子発現レベルが低下する現象を「抑制」といいます。
抑制可能な遺伝子
共同表現
定義: 特定のメカニズムの制御下で、機能的に関連する遺伝子のグループが調整されて一緒に発現される必要があります。これを調整発現と呼びます。
原核生物のオペロンと調節因子の発現は調整された発現です
遺伝子発現パターン
時間指定性
定義: 機能的要件に従って、特定の遺伝子の発現は厳密に特定の時間シーケンスで発生します。これを遺伝子発現の時間特異性と呼びます。
多細胞生物における遺伝子発現の時間特異性は段階特異性とも呼ばれます
空間特異性
定義: 個体の成長過程全体を通じて、特定の遺伝子産物が個体の異なる組織空間に連続して現れます。これは遺伝子発現の空間特異性と呼ばれ、細胞または組織の特異性とも呼ばれます。
遺伝子発現制御
定義:体のさまざまな細胞に含まれる同じ遺伝情報(同じ構造遺伝子)が、体の異なる発達段階、異なる組織細胞、および異なる機能状態に応じて、特定の数の特定の遺伝子を選択的かつプログラム的に発現します。
規制要因
DNA配列
タンパク質
小さなRNA
規制メカニズム
核酸分子間の相互作用
核酸とタンパク質分子間の相互作用
タンパク質分子間の相互作用
規制要素
シス作用性要素
それ自体はタンパク質をコードせず、トランス作用因子と相互作用するための作用部位を提供するだけです。
遺伝子発現に影響を与える遺伝子隣接配列に存在する配列には、プロモーター、エンハンサー制御配列、および誘導エレメントが含まれ、それらの役割は遺伝子発現の制御に関与することです。
トランス作用要素
さまざまなシス作用エレメントのコア配列を直接的または間接的に認識または結合することができ、それによって標的遺伝子の転写効率の調節に関与するタンパク質。
コントロールレベル
基本的なコントロールポイント
遺伝子の構造活性化
転写の開始
最も重要な段階
転写後の処理と輸送
翻訳と翻訳後の処理
生物学的意義
環境に適応し、成長と増殖を維持する(原核生物、真核生物)
個体発生と分化の維持 (真核生物)