마인드 맵 갤러리 병태생리학-심부전
이는 병태생리학(심부전, 심장 펌프 기능 손상), 보상에서 보상 취소까지의 과정에 대한 마인드 맵입니다.
2024-01-20 09:56:40에 편집됨이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
이것은 Kuka Industrial Robots의 개발 및 Kuka Industrial Robot의 모션 제어 지침에 대한 마인드 맵입니다. 주요 내용에는 쿠카 산업 로봇의 역사, 쿠카 산업 로봇의 특성, 쿠카 산업 로봇의 응용 분야, 2. 포장 프로세스에서 쿠카 로봇은 빠르고 일관된 포장 작업을 달성하고 포장 효율성을 높이며 인건비를 줄입니다. 2. 인건비 감소 : 자동화는 운영자에 대한 의존성을 줄입니다. 3. 조립 품질 향상 : 정확한 제어는 인간 오류를 줄입니다.
408 컴퓨터 네트워크가 너무 어렵습니까? 두려워하지 마세요! 나는 피를 구토하고 지식 맥락을 명확히하는 데 도움이되는 매우 실용적인 마인드 맵을 분류했습니다. 컨텐츠는 매우 완전합니다. 네트워크 아키텍처에서 응용 프로그램 계층, TCP/IP 프로토콜, 서브넷 디비전 및 기타 핵심 포인트에 이르기까지 원칙을 철저히 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 📈 명확한 논리 : Mindmas 보물, 당신은 드문 기회가 있습니다. 서둘러! 이 마인드 맵을 사용하여 408 컴퓨터 네트워크의 학습 경로에서 바람과 파도를 타고 성공적으로 해변을 얻으십시오! 도움이 필요한 친구들과 공유해야합니다!
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심부전
메모
↑
증가/확장/활성화/승격
↓
축소/축소/억제
-
변화 없음/약간 변화
개요
심부전
심장 박동 기능 손상 - 보상에서 보상 해제까지의 과정
심부전
원인 요인 - 심실 펌핑/충진 기능 ↓ - 조직의 대사 요구를 충족시키지 못하는 병태생리학적 과정(비보상)
울혈 성 심부전증
(만성) 심부전 - 나트륨 및 수분 정체로 인해 - 혈액량 ↑ - 심방 ↑, 정맥 울혈, 조직 부종
원인
심근수축력↓
과부하됨
예압(용적 부하) - 심실 확장기말 용적
후부하(압력 부하) - 심실 박출에 대한 저항
심실 확장기, 제한된 충전
유치
신진대사 증가
부하 증가
심근수축력↓
분류
발생 위치에 따라
왼쪽 심부전
우심부전
완전 심부전
좌심실 박출률
박출률이 감소된 심부전 HFrEF
좌심실 박출률 LVEF<40%
일반 55%-70%
수축기 심부전
중간 박출률 HFmeEF를 동반한 심부전
LVEF40%-49%
경도 수축기 기능↓, 이완기 기능↓
박출률 HFpEF가 보존된 심부전
LVEF≥50%
확장기 심부전
심 박출량
저출력 심부전
고출력 심부전
신체 보상 반응
신경-체액 조절 메커니즘
교감신경-부신수질계
심박출량 ↓-↑압력수용체-↑신수질계-카테콜아민↑
긍정적인 효과
↓말초혈관
↓동맥-혈압을 유지한다
↓정맥 - 혈액회수량↑
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템
심박출량↓-신혈류↓-↑신장알데히드계
앙II↑
↓혈관
혈압 ↑
좌심실 후부하↑
심장 비대
알도스테론↑
나트륨, 수분을 유지하고 칼륨을 제거합니다.
반환된 혈액량↑
프런트 로드↑
심근섬유증
단점>장점
나트륨 이뇨 펩타이드 시스템
심방-심방 나트륨 이뇨 펩타이드 ANP
심실 B형 나트륨 이뇨 펩티드 BNP
N-말단 B형 나트륨 이뇨 펩타이드 NT-proBNP(전구체) - 새로 합성된 BNP를 반영 - 혈액 BNP/NT-proBNP 농도를 동적으로 모니터링 - 좌심실 기능 평가
효과
나트륨 배설
↑혈관
↓레닌, 알도스테론
마음 자체가 보상한다
심장내 보상
심박수↑
기구
압수용기
심박출량↓—↓압수용기-억제 성 충동↓—↑교감신경 N
부피 수용체
확장기말 부피↑—↑용적 수용체—↓미주신경 N, ↑교감신경 N
화학수용체
저산소증 - ↑ 화학수용체 - 반사
효과
이익
심박출량↑
단점
심근 산소 소비량↑
너무 빠른 심박수(>150) - 확장기↓↓
관상동맥 관류↓-허혈 및 저산소증
심박출량↓
심근수축력↑
교차신수계-카테콜아민↑-↑β수용체-심근수축↑
심장 장력 확장—심근 길이↑-심장실↑심근 수축력↑
보상부전 - 근성 확장 - 심근의 과장성(근절 >2.2μm) - 심실 ↑ 심근 수축성 ↓
심실 리모델링
심근 손상/부하↑ - 만성 보상 반응 - 심실 구조 및 기능의 변화
포함하다
심근세포 리모델링
심장 비대
동심비대
고혈압성 심장질환, 대동맥 협착증 - 장기간 후부하↑ - 평행 육종 증식증
특징
심실벽↑, 심실-/↓
편심비대
승모판 및 대동맥판 부전 - 장기 예압↑ - 육종성 직렬 증식
특징
심실벽↑, 심장실↑
중요성
이익
전체 심장 수축력↑-심박출량 유지
심실벽 두께↑-심실벽 장력↓-심근 산소 소비량↓
단점
비대성 심근
미토콘드리아 밀도↓, 근원섬유 배열 장애-심근 수축성↓
허혈 및 저산소증-ATP↓-에너지 대사 장애
전도성↓-심장리듬 장애
심근세포 표현형 변화
비심근세포 및 세포외 기질 변화
NE, AngII, 알도스테론-비심근 c-활성화 증식
심장외 보상
혈액량↑
기구
교감흥분-신혈관↓-신혈류↓-근위세뇨관 나트륨 및 수분 재흡수↑
신장 알데히드계-원위 및 집합관에서 나트륨과 물의 재흡수↑
ADH↑-원위세뇨관 나트륨 및 수분 재흡수↑
나트륨과 수분의 재흡수를 억제하는 호르몬↓-PGE2, 심방나트륨이뇨펩타이드
중요성
이익
반환된 혈액량↑
단점
프런트 로드↑
혈류 재분배
1
중요 장기에 혈액 공급↑
2
애프터로드↑
적혈구↑
1
혈중 산소량↑
2
혈액점도↑
조직 산소 용량↑
미토콘드리아, 미오글로빈↑
심부전의 메커니즘
심근수축기능↓
관련 단백질 변화
심근수↓
회저
급성 심근경색
세포사멸
노화된 심근
심장 비대
심근의 구조적 변화
분자 수준
태아기 유전자 과발현, 칼슘 채널 단백질↓
세포 수준
무질서한 근원섬유 배열
장기 수준
심장방 ↑, 심실벽 ↓, 판막 역류
에너지 대사 장애
에너지 생산 장애
허혈 - 관상 동맥 심장 질환, 쇼크, 빈혈, 심근 비대, VitB1 결핍
에너지 비축 장애
심장비대-인산크레아틴키나아제 활성↓-인산크레아틴↓
에너지 이용 장애
태아 isoform ↑ (예: TnT4)-ATPase 활성 ↓
흥분-수축 결합 장애
Ca 유입 장애
NE, 베타 수용체, 수용체 민감도↓-L 칼슘 채널 인산화↓-열림↓-Ca 유입↓
심장만성부하↑/허혈
Sarcoplasmic reticulum 칼슘 수송 기능 장애
근형질세망 Ca 방출↓
근형질세망 Ca 흡수 및 저장↓
심근 허혈 - ATP 공급 부족
Ca-트로포닌 결합 장애
산증 - H-트로포닌 경쟁적 결합(H 친화성 > Ca)
심근 확장기 기능 장애
활성 확장기 기능↓
초기 확장기
심근허혈-ATP↓
근형질세망 Ca흡수↓, Ca유출↓-세포내 고칼슘-Ca-트로포닌 해리↓
Ca 재설정 지연
미오신-액틴 해리↓
부정맥 - 빠른 심박수
수동적 확장기 기능↓
늦은 확장기
심근비대증, 제한성심근병증, 섬유증 - 심실순응도↓(강직↑)
심장의 여러 부분의 조화되지 않은 수축 및 수축
경미한 병변 - 확장기↓
심각한 질병 - 기능 상실
질병 없음 – 정상적인 기능
심장 기능 장애의 병리생리학적 기초
심박출량 ↓(전방부전)
심장 펌프 기능↓
심박출량 CO↓, 심박출량 CI↓
CI - CO/신체 표면적
좌심실 박출률↓
박출량/심실 확장기말 용량*100%—좌심실 펌핑 기능을 반영합니다.
박출률만으로는 심부전을 진단할 수 없습니다.
혈류 재분배
정맥 울혈(후방 실패)
전신 혼잡
우심부전/전심부전 - CVP>16cmH2O
정맥울혈, 정맥압↑
간비대, 간기능↓(심인성 간경변)
위장 기능 장애
부종
폐순환 정체
좌심부전-폐모세혈관쐐기압 PCWP>18mmHg
호흡 곤란
운동성 호흡곤란
노동
심장혈 환류↑-폐울혈↑
심박수↑
심근 산소 소비량↑
기좌 호흡
하지 역류↓-폐울혈↓
가슴 부피↑-허용량↑
발작성 야간 호흡곤란(심장성 천식)
잠이 들다
↑미주 N-기관지↓
중앙감도↓
바로 누운 자세 - 하지 역류 ↑ - 폐울혈 ↑
급성 폐부종