心智圖資源庫 風濕免疫系統
西綜考研301 風濕系統疾病總結,涵蓋了廣泛的疾病類型和複雜的病理機制。系統的總結了風濕系統疾病的核心內容,幫助考生建立全面的知識體系。
編輯於2024-11-29 17:11:34這是一篇關於把時間當作朋友的心智圖,《把時間當作朋友》是一本關於時間管理和個人成長的實用指南。作者李笑來透過豐富的故事和生動的例子,教導讀者如何克服拖延、提高效率、規劃未來等實用技巧。這本書不僅適合正在為未來奮鬥的年輕人,也適合所有希望更好地管理時間、實現個人成長的人。
This is a mind map about treating time as a friend. "Treating Time as a Friend" is a practical guide on time management and personal growth. Author Li Xiaolai teaches readers practical skills on how to overcome procrastination, improve efficiency, and plan for the future through rich stories and vivid examples. This book is not only suitable for young people who are struggling for the future, but also for everyone who wants to better manage time and achieve personal growth.
這七個習慣相輔相成,共同構成了高效能人士的核心特質。透過培養這些習慣,人們可以提升自己的領導力、溝通能力、團隊協作能力和自我管理能力,從而在工作和生活中取得更大的成功。
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這七個習慣相輔相成,共同構成了高效能人士的核心特質。透過培養這些習慣,人們可以提升自己的領導力、溝通能力、團隊協作能力和自我管理能力,從而在工作和生活中取得更大的成功。
風濕免疫系統
類風關
內科
疑診
對稱性雙手小關節炎(腕、掌指、近端關節腫痛、晨僵>1小時) 皮下結節雙手X光(骨質疏鬆、關節間隙狹窄、骨質破壞骨質融合等) 類風濕因子(RF)或抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體陽性血沉增快
確診
首選抗CCP抗體和雙手X線
分級
根據x-ray
I
關節周圍軟組織腫脹陰影,關節端骨質疏鬆
II
關節間隙變窄
III
關節面出現蟲蝕樣改變
IV
關節半脫位和關節破壞後的纖維性和骨性強直
治療
陣痛
非類固醇類抗發炎藥
改變病情抗風濕藥
甲胺蝶呤
外科
病因
HLA-DR4有關
20-40歲女性多見
好發部位
手腕足 等小關節(掌指關節、近端指間關節)
病理變化
關節滑膜的慢性特異性炎症
臨床表現
反覆發作 3個關節腫大 對稱性(腫大>6週) 多發性 小關節 晨僵(>1h) 天鵝頸樣畸形 發力 全身肌肉疼痛 低熱 手足麻木 刺痛 紐扣樣畸形
x線
骨質疏鬆、早期關節間隙增寬、晚期關節間隙消失,骨性強直
病理
定義
以多發性和對稱性增生性滑膜炎為主要表現的慢性全身性自體免疫疾病
發病機制
1.CD4 Th分泌細胞激素-活化b細胞,巨噬細胞-發炎因子,組織降解因子 -關節滑膜細胞、纖維母細胞增生-刺激骨滑膜細胞及軟骨細胞分泌蛋白酶及基質降解酶 --滑液關節破壞
2.類風濕因子RF,lgG分子Fc片段的自身抗體存在於血清及滑膜液中, 是曾經診斷及判斷預後指標
病理變化
1.關節病變(非化膿性增生性滑膜炎,慢性增生性炎):
滑膜細胞增生肥大,形成絨毛突起
大量發炎細胞浸潤:淋巴球CD4 T細胞,巨噬細胞,漿細胞
大量新生血管
發炎細胞、機化的纖維素、增生的血管和滑膜覆蓋在關節軟骨表面,形成關節面血管翳,血管翳纖維化和鈣化,最終導致永久性關節強直
2、關節以外病變
類風濕小結(中央纖維素樣壞死物 周圍上皮樣組織(柵欄樣or放射排列) 週邊肉芽組織),屬於肉芽腫性炎,對此病有一定特異性
sle
內科
疑診
發燒 多關節腫痛 口腔潰瘍 多系統(如腎臟、血液)損害 抗核抗體(ANA)或抗雙股DNA(dsDNA)抗體或抗sm抗體陽
組織損傷機制
多數內臟病變為免疫複合體所介導的 Ⅲ型超敏反應,其中主要為 DNA- 抗 DNA 複合物所致的血管和腎小球病變
其次為特異性抗紅血球、粒細胞、血 小板自體抗體,經 Ⅱ型超敏反應導致相應血球的損傷與溶解,造成全血細胞減少。
抗核抗體+細胞核
狼瘡小體(蘇木素小體)
病理變化
急性壞死性小動脈炎
細動脈炎
基本病變
活動期間
纖維素樣壞死
表現
50%臉部蝶形紅斑
免疫螢光顯示真皮與表皮交界處有 狼瘡帶
確診
首先抗體篩檢
抗核抗體
靈敏度高特異性差
抗sm抗體
特異度高靈敏度差
dsDNA 抗體
最有價值
活動性指標
標記性抗體
有小寫
dsDNA
Sm抗體
抗rRNA抗體
活動性抗體
有小寫 與之對應的抗體
dsDNA
rRNA抗體
分級
非重點
治療
首選糖皮質激素
激素無效加用細胞毒類藥物-環磷醯胺
貝赫切特病
疑診
反覆口腔潰瘍或外陰潰瘍 眼炎(葡萄膜炎) 皮膚病變結節性紅斑等) 針刺試驗陽性 血清學指標(ANA、ANCA、抗磷脂抗體)陰性赫切特病(白塞病)。
乾燥症
內科
乾燥症是一種以侵犯淚腺、唾液腺等外分泌腺,B淋巴球異常增生組織淋巴球浸潤為特徵的瀰漫性結締組織疾病。臨床上主要表現為乾燥性角結膜炎、口腔乾燥症,亦可涉及內臟器官。
疑診
口乾燥症(口乾、齲齒、腮腺腫痛) 乾燥性角膜炎(眼幹、異物感) 紫斑狀皮疹 抗SSA或抗SSB抗體陽性、唇腺灶性淋巴細胞浸潤=乾燥綜合徵。
輔助檢查
抗體
SSA/SSB
器官和骨髓移植
超急性排斥
發病機制
受體已有供體特異性HLA抗體(抗移植物抗體)或受者、供者ABO血型不符
變態反應
Ⅲ型
病理特徵
急性小動脈炎(2014N54A)表現為血管(小動脈)壁纖維素樣壞死(2008N46A)
防治原則
可透過術前ABO血型相配、淋巴球毒試驗、抗HLA抗體檢測等手段進行預防:一旦發生無法治療,只能切除移植物重新移植
急性排斥最常見
發病機制
細胞免疫反應和體液免疫反應均發揮重要作用
變態反應
Ⅱ型(血管型),IV型(細胞型)
病理特徵
細胞型:腎間質大量淋巴球浸潤血管型:血管(小動脈)內膜增厚
防治原則
大量荷爾蒙衝擊或調整免疫抑制方案
慢性排斥
發病機制
尚不清楚
子主題
變態反應
變態反應類型多樣
病理特徵
血管(小動脈)內膜纖維化
防治原則
目前器官移植最大的障礙之一
移植物抗宿主反應
移植物中的特異性淋巴球辨識宿主抗原所致
防治
抑制物抗宿主疾病可引發 MODS
目前異種移植最大的障礙是超急性排斥反應,同種移植最大的障礙是慢性排斥反應
器官移植
腎臟移植
器官移植中療效最穩定且最顯著的
肝臟移植
治療末期、不可逆轉肝病最有效的方法
小腸移植
排斥反應發生率高,易併發嚴重感染,腸道功能恢復緩慢,並可能發生移植物抗宿主疾病
肺移植(多選押題)
術後早期感染及原發性移植物無功能及長期閉塞性細支氣管炎是影響存活率的主要原因
心臟移植
冠狀動脈硬化是影響術後長期存活的主要原因
HIV
RNA病毒
傳播途徑
發病機制
感染
CD4 T細胞 Th細胞
巨噬細胞
淋巴結生髮中心的濾泡樹突細胞
病理變化
早期
淋巴結腫大。鏡下,淋巴濾泡明顯增生,髓質內較多漿細胞。
晚期
淋巴結呈現一片荒蕪,淋巴球 幾乎消失,僅殘留少許巨噬細胞和漿細胞
繼發性感染
結核菌感
肺孢子蟲感染,
鉅細胞病毒和乳頭瘤空泡病毒感染
30% 的患者可發生 Kaposi 肉瘤
來源:血管 淋巴上皮
梭形細胞 血管
可涉及重要髒器(分界不清)
顯微鏡下多血管炎
顯微鏡下多血管炎(MPA)是一種主要涉及小血管(小動脈、微小動脈、微小靜脈、微血管)的系統性血管炎,常涉及腎臟與肺,無或很少有免疫複合物沉積於血管壁。
疑診
發燒 咳血(肺臟受累) 蛋白尿、腎功能不全(腎臟受累) 血管壁無或很少有免疫複合物沉積 抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)陽性=顯微鏡下多血管炎(MPA)。
檢查
首選ANCA抗體檢查
治療
糖皮質激素
環磷醯胺
風濕病
內科
一種與A組貝塔溶血性鏈球菌感染有關的變態反應是,自體免疫發炎性疾病
病因:咽喉部A群β溶血性鏈球菌感染
涉及器官:全身結締組織及血管,其中心臟、關節損傷最常涉及心臟病變,後果最嚴重
病理特徵:風濕性肉芽腫(阿紹夫小體、風濕小體、風濕小結、antischkow細胞),對此疾病有診斷意義
病理
變質滲出期(持續一個月)
結締組織發生黏液樣變和纖維素樣壞死
增生期也叫肉芽腫期(持續2到3個月)
心肌間質、心內膜下、皮下結節組織出現特徵性的阿少夫小體 (阿少夫細胞 纖維素壞死 淋巴球(主要是T細胞) 漿細胞)
纖維化期也叫硬化期(持續2到3個月)
阿少夫細胞變成纖維母細胞,形成梭形小瘢痕
阿少夫細胞(風濕細胞)
巨噬細胞,吞噬纖維素樣壞死物質形成 多為心肌間質小血管旁橫切面似梟眼狀, 縱切面呈毛蟲狀,可融合形成阿少夫鉅細胞
風濕小體形成
由成群的風濕細胞聚集,纖維素樣壞死灶內,並有少量的淋巴球(主要T淋巴細胞)和漿細胞組成。風濕細胞也稱為阿少夫細胞,是由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質轉變而來的。
斑
盤狀紅斑、蝶形紅斑
sle
結節性紅斑
貝赫切特
紫斑狀皮疹
乾燥症
環形紅斑
風濕熱