マインドマップギャラリー 病態生理学 単純な酸塩基障害
単純な酸塩基バランス障害には、酸置換、アルカリ置換、酸呼吸、アルカリ呼吸が含まれます。このマップには、原因とメカニズム、分類、身体の代償、身体への影響、予防と治療の病態生理学的基礎が含まれています。
2023-10-21 19:32:43 に編集されました単純な酸塩基平衡障害
代謝性アシドーシス
固定酸の増加または重炭酸イオンの損失によって引き起こされる pH の低下。主に血漿重炭酸イオンの減少を特徴とします。
原因とメカニズム
酸っぱすぎる
内因性の
代謝機能障害
乳酸アシドーシス:ショック、心停止、低酸素血症、重度の貧血、肺水腫、一酸化炭素中毒、心不全、重度の肺疾患
ケトアシドーシス:糖尿病、重度の飢餓、アルコール依存症
腎不全(濾過障害)
外因性の
酸性薬物の過剰摂取
アルカリが少ない
重炭酸イオンの過剰な直接損失:重度の下痢、腸瘻、腸管ドレナージ
腎尿細管機能障害:I型尿細管アシドーシス、遠位尿細管における水素分泌障害、II型尿細管アシドーシス、近位尿細管におけるナトリウムと水素の交換障害、および重炭酸イオンの再吸収の低下。
炭酸脱水酵素阻害剤
高カリウム血症
血液希釈
分類
AGによる代謝性アシドーシスの増加
AG 正常代謝性アシドーシス
身体の代償
血液の緩衝作用、細胞内の内部および外部イオン交換の緩衝作用と代償調節:即時的
肺:呼吸が深くなり、加速し、二酸化炭素の排出が促進されます(数分で現れ、30分でピークに達します)。
腎臓:酸の排泄力とアルカリ維持力を高め、水素の分泌、アンモニアの分泌、重炭酸イオンの再吸収を強化(炭酸脱水酵素活性の上昇)(ゆっくり、3~5日でピーク)
身体への影響
心臓血管系
心室性不整脈
心筋収縮性の低下
水素イオンは、カルシウムイオンとトロポニンの結合を競合的に阻害します。
水素イオンはカルシウムチャネル(膜、筋小胞体)に影響を与えます。
血管構造のカテコールアミンに対する反応が低下し、血管が拡張し、血圧が低下します。
中枢神経系
エネルギー供給の減少(生物学的酸化酵素活性に影響を与える)
酸性条件下では、脳組織内のグルタミン酸脱炭酸酵素の活性が亢進し、γ-アミノ酪酸が増加し、中枢神経系が阻害されます。
骨格系
アシドーシスを伴う慢性腎不全では、骨は緩衝のためにカルシウム塩を放出します - 子供: 線維性骨炎、腎性くる病; 成人: 骨軟化症
予防と治療の病態生理学的基礎
原発疾患の予防と治療
アルカリ性薬剤: 重炭酸ナトリウム、トリスヒドロキシメチルアミノメタン (THAM)、血液ガス監視下でのバッチでのアルカリ補充。アルカリ補充の量は多量ではなく少量である必要があります。
低カリウム血症と低カルシウム血症の予防と治療: アルカリ補給と酸補正の後、カリウムイオンが細胞に戻り、アルカリ条件下で低カリウム血症を引き起こし、血漿タンパク質と遊離カルシウムが結合カルシウムを生成します。
呼吸性アシドーシス
二酸化炭素排泄障害や過剰吸入によるpH低下、一次的血漿炭酸濃度上昇
原因とメカニズム
呼吸中枢の低下
気道閉塞
人工呼吸器麻痺
胸部病変
人工呼吸器の不適切な管理(換気量が少なすぎる)
二酸化炭素を吸いすぎると
分類
急性呼吸性アシドーシス:急性気道閉塞、中枢筋または呼吸筋の麻痺によって引き起こされる無呼吸
慢性呼吸性アシドーシス:COPD、広範な肺線維症、または無気肺
補償
急性呼吸性アシドーシス
細胞外および細胞内のイオン交換および細胞内緩衝作用(主要、非常に限定的、多くの場合非代償性)
慢性呼吸性アシドーシス
24 時間以上続くと腎臓が機能し、ホスホフルクトキナーゼが阻害され、乳酸の生成が減少します。
身体への影響
酸代謝と同様に、不整脈、心筋収縮力の低下、末梢血管の拡張、血中カリウムの上昇を引き起こします。
二酸化炭素は血管を直接拡張します。脳血管拡張、脳血流の増加、頭蓋内圧の上昇を引き起こします。特に夜間と朝に持続的な頭痛を引き起こします。
肺脳症:二酸化炭素麻酔、錯乱、振戦、せん妄や眠気、さらには昏睡状態
予防と治療の病態生理学的基礎
原疾患の治療:呼吸閉塞を取り除くかけいれんを和らげ、呼吸中枢刺激薬や人工呼吸器を使用します。
換気機能の改善: 二酸化炭素分圧をすぐに正常値まで下げるために、換気装置を急激に使用しないでください。
アルカリ性薬剤の使用には注意が必要です。腎臓の代償効果は遅いため、換気が改善する前に、二酸化炭素を生成する可能性のあるアルカリ性薬剤を使用すると、二酸化炭素が滞留する可能性があります。 (必要に応じて、ナトリウムを含まない有機塩基THAMを使用してください)
呼吸性アルカローシス
肺過換気は、二酸化炭素分圧の低下、pHの上昇、および血漿炭酸塩濃度の主な低下を引き起こします。
原因とメカニズム
低酸素血症と肺疾患
呼吸中枢の直接刺激または心因性過呼吸
脳血管障害、脳炎、脳外傷、脳腫瘍 - 呼吸中枢の刺激 - 過呼吸
薬物(サリチル酸、アンモニウム塩など) - 呼吸中枢を直接刺激 - 換気を強化
グラム陰性桿菌敗血症
体の新陳代謝が活発
高熱、甲状腺機能亢進症
人工呼吸器の不適切な使用(過剰な換気)
分類
急性呼吸器アルカリ
慢性呼吸器アルカリ
補償
細胞内外のイオン交換と細胞内緩衝作用
腎臓
身体への影響
アルカロイドに比べて、めまい、手足や口の周りの異常感覚、意識障害、けいれんなどが起こりやすくなります。
血漿リン酸塩濃度の低下:アルカローシスはグリコーゲン分解を促進します - G-6-P やフルクトース 1,6-二リン酸などのリン酸塩化合物の生成が増加し、大量のリンを消費します - 細胞外液のリンが細胞に入ります
予防と治療の病態生理学的基礎
原発疾患の予防と治療
二酸化炭素を含むガスを吸い込む
低カルシウム血症を修正する
代謝性アルカローシス
細胞外液塩基の増加または水素イオンの損失によって引き起こされるpHの上昇、血漿重炭酸イオンの主な増加
原因とメカニズム
酸の損失が多すぎる
経胃的喪失:嘔吐、胃排液
水素イオンを失う
塩素イオンの損失
カリウムイオンの損失
胃液の喪失、有効循環血液量の減少、アルドステロンの二次的増加 - アルカリ置換
腎臓から失われる
利尿薬の大量使用: 髄ループの上行枝による塩素イオンの能動的再吸収の減少 - ナトリウムイオンの受動的再吸収の減少 - 遠位尿細管に到達する尿中のナトリウムイオン濃度の増加 - 遠位尿細管および集合管の細胞 分泌量の増加水素とカリウム - ナトリウムイオンの再吸収を強化し、塩化物イオンが尿中に排泄されます。
過剰な副腎皮質ホルモン:副腎皮質過形成または腫瘍 - 副腎皮質ホルモンの一次過剰分泌、細胞外液量の減少、外傷 - アルドステロンの二次分泌増加。
重炭酸イオン過剰負荷
消化管潰瘍のために重炭酸ナトリウムを過剰に摂取する; 酸置換を修正するために多量の重炭酸ナトリウムを点滴する; 大量の保存血液を輸血する。
アルカリ置換は、腎機能が低下した後にアルカリ性薬剤を大量に摂取した場合にのみ起こります。
低カリウム血症
分類
生理食塩水反応性アルカローシス
嘔吐、胃吸引、利尿薬
生理食塩水耐性アルカローシス
全身性浮腫、原発性アルドステロン症、重度の低カリウム血症、クッシング症候群
補償
血液の緩衝作用と細胞内外のイオン交換
肺
腎臓
身体への影響
中枢神経系
落ち着きのなさ、混乱、せん妄、意識障害
pHが上昇すると、γ-アミノ酪酸トランスアミナーゼの活性が上昇し、GABAの生成が減少します。
ヘモグロビンの酸素解離曲線が左にシフトすると、ヘモグロビンと酸素の親和性が高まり、放出されにくくなり、組織への酸素供給が不十分になります。
神経筋
反射亢進、顔面および四肢のけいれん、テタニー
遊離カルシウムはナトリウムイオンの流入を抑制する効果があり、遊離カルシウムが減少するとナトリウムイオンの抑制効果が弱まり、筋肉の興奮性が高まります。
低カリウム血症
予防と治療の病態生理学的基礎
塩水反応性アルカリ代替品
生理食塩水
治療後は尿がアルカリ性になり、尿中塩化物イオン濃度が上昇し、治療が効果的であることがわかります。
血液量を拡大する
塩素イオンを補給する
遠位尿細管液中の塩化物イオン含有量の増加 - 皮質集合管からの重炭酸イオンの分泌の促進
塩化カリウム
カリウムサプリメント
酸性サプリメント
重度のアルカリ置換には、0.1mol/L HCL のゆっくりとした静脈内注射が使用できます。
塩化カルシウムのサプリメント
遊離カルシウムが減少している患者
耐塩水性アルカリ代替品
炭酸脱水酵素阻害剤(アセタゾラミド)
抗アルドステロン薬、カリウムサプリメント(副腎皮質ホルモン過剰症)