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マインドマップギャラリー患者 04 酸塩基バランス

患者 04 酸塩基バランス

酸塩基平衡および酸塩基平衡障害には、酸塩基物質の供給源、酸塩基平衡の制御、酸塩基平衡障害の一般的な指標、単純な酸塩基平衡障害などが含まれます。

2023-12-23 12:28:52 に編集されました

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水と電解質の代謝障害

水とナトリウムの代謝障害

正常な水分とナトリウムのバランス

体液の量と分布

60%が体液

40% 細胞内液 K

細胞外液Na 20%

5% 血漿

15% 間質液

非常に少量の第 3 間質液

体液の浸透圧

290～310mmol/L

細胞外液

Na、Cl、HCO3

細胞内液

K. HPO4

水の生理機能

物質代謝を促進する

体温を調節する

潤滑

結合水

水分平衡

摂取する

飲料水 1000～1300ml

食品中の水分 700~900ml

代謝水 300ml

放電

消化管用 150ml

スキン 500ml

肺 350ml

腎臓 1000～1500ml

ナトリウムバランス

総Na量は40~50mmol/Kg

50% 細胞外液

135～150mmol/L

10% 細胞内液

10mmol/L

40% 骨基質

浸透圧と体液量の調節

浸透圧調節

視床下部の視索上核および視索傍核

浸透圧⬆️

ADH⬆️

水分再吸収 ⬆️

アルドステロン⬇️

Na再吸収⬇️

容量調整

体は正常な血液量を維持することを優先します

脱水

低張性脱水症（血液量減少性低ナトリウム血症）

原因とメカニズム

腎臓から失われる

利尿剤の長期使用

延髄ループの上行肢におけるNaの再吸収を阻害する

副腎皮質機能不全

アルドステロンの分泌が減少し、Naの再吸収が減少します。

腎実質疾患

腎髄質が破壊され、Naが尿中に排泄され増加する

腎尿細管アシドーシス

腎尿細管のH分泌機能不全とH-Na交換の減少

腎外喪失

胃腸管を通した体液の損失

嘔吐や下痢により、Naを含む消化液が大量に分泌されます。

胃や腸の吸引手術では体液が失われ、水分だけが補給されます。

3番目の隙間に液体が溜まる

皮膚から失われる

たくさん汗をかいて水分だけを補給する

広範囲の火傷

身体への影響

細胞外液の減少

血液量減少性ショック

脳細胞浮腫、昏睡

血漿浸透圧の低下

喉の渇きを感じない

浸透圧受容体を阻害し、ADH 分泌を減少させ、尿比重が低く、尿量が大幅に減少しない

血液量が著しく減少する後期では、ADHが増加し、乏尿が発生します。

明らかな水分喪失の兆候

Naの再吸収の増加

尿中のNaの減少

腎性Na欠損患者を除く

高張性脱水症（血液量増加性高ナトリウム血症）

原因とメカニズム

水分摂取量の減少

水分の損失が多すぎる

気道からの水分損失

過呼吸

経皮的水分喪失

高熱、甲状腺機能亢進症、多量の発汗

経腎水分喪失

中枢性尿崩症

ADHの不足、低張性尿の多量排泄

脱水剤：ブドウ糖、マンニトールなど

浸透圧利尿

胃腸の水分喪失

等張性および低張性の消化液喪失

身体への影響

喉が渇いた

細胞内液と細胞外液が同時に減少する

細胞外液の損失

浸透圧受容体を刺激し、ADHを増加させ、尿量の減少と尿比重の増加

尿崩症を除く

細胞内液の外への移動

脳細胞の脱水、中枢神経系障害

脳が収縮し、血管の緊張が高まり、静脈が破裂して出血します。

血液濃度

低張性脱水症よりも重症度は低い

脱水熱

予防と制御

水分とナトリウムを補給する

適切なカリウム補給

等張性脱水

治療なしで高張状態に移行する

水分を補給するだけで低張になる

水中毒（血液量増加性低ナトリウム血症）

原因とメカニズム

水分摂取量が多すぎる

生理食塩水浣腸などはありません。

排水量の削減

急性腎不全とADH過剰分泌

身体への影響

細胞外液の増加、血液の希釈

細胞内浮腫

中枢神経系の圧迫

初期段階では、尿量が増加し、尿比重が減少します。腎機能障害のある方を除く

浮腫

病因

血管内外の体液交換のアンバランス

毛管静水圧の増加

静脈圧の上昇

うっ血性心不全

腫瘍圧迫

血栓

動脈のうっ血

血漿膠質浸透圧の低下

タンパク質合成障害

肝硬変と栄養失調

過剰なタンパク質の損失

ネフローゼ症候群

タンパク質の分解の強化

慢性消耗性疾患

微小血管壁の透過性の増加

リンパ排水が詰まっている

身体と外部との間の体液交換のアンバランス

糸球体濾過率の低下

ナトリウムと水分の再吸収の増加

近位尿細管

心房性ナトリウム利尿ペプチド分泌の減少

糸球体濾過率の増加

尿細管の周囲の毛細血管内の血液は濃縮され、浸透圧が上昇します。

遠位尿細管と集合管

アルドステロンレベルの増加

分泌の増加

不活化の減少

肝硬変

抗利尿ホルモンの増加

特徴

右心不全

下肢の浮腫

腎浮腫

まぶた

肝硬変

腹水

カリウム代謝障害

正常なカリウム代謝

カリウム代謝障害

低カリウム血症

原因とメカニズム

カリウムの摂取不足

カリウムの損失が多すぎる

消化管からのカリウムの損失

消化液にはカリウムが多く含まれています

体液の損失により、アルドステロンの分泌が増加し、腎臓からのカリウム排泄が増加します。

腎臓経由

利尿薬

ナトリウムと水分の再吸収が抑制され、遠位尿細管の流速が増加し、Kが洗い流されます。

アルドステロンが多すぎる

腎尿細管アシドーシス

タイプ1（遠方）

タイプ2(近い)

経皮

細胞外から細胞内へ

アルカローシス

過剰なインスリン

ベータアドレナリン受容体活性の増加

毒を盛られた

低カリウム血症による周期性麻痺

身体への影響

膜電位異常

神経筋

急性

過分極ブロック

衰弱、麻痺

細胞内カリウムイオンと細胞外カリウムイオンの濃度差が大きくなり、カリウムイオンの流出が増加し、静止電位の負の値が大きくなり、閾値電位との差が大きくなる。興奮性の低下

慢性

明らかな症状はない

心筋

生理学的特性

興奮性の増加

神経筋と似ていますが、心筋細胞膜の伝導性が低下し、カリウム透過性が低下し、カリウムイオンの流出が減少します。。。むしろ興奮度が上がる

自制心の向上

Kの流出が遅くなり、 Naの内部の流れが相対的に加速される（実際には相対的に遅くなる）

自動脱分極の増加

導電率の低下

静止電位と閾値電位の差が小さくなり、Naの流入が遅くなる

収縮性

軽度の増強

膜外カリウムが低下すると、Ca の流入が促進され、心筋の収縮性が高まります。

著しく衰弱した

心筋壊死

関数

不整脈

自律神経失調症、洞性不整脈

ジギタリス強心薬に対する心筋感受性の増加

代謝障害

骨格筋の損傷

虚血性低酸素壊死

腎臓の損傷

尿濃度障害と多尿

酸塩基平衡障害

アルカリ置換、異常な酸尿

高カリウム血症

原因とメカニズム

カリウムが多すぎる

カリウム排泄の減少

細胞内から細胞外へ

アシドーシス

インスリン欠乏症を伴う高血糖症

低酸素症

組織分解

高カリウム血症による周期性麻痺

身体への影響

神経筋

急性

軽度

興奮性の増加、多くの場合、基礎的な症状によって隠蔽されます

厳しい

静止電位の負の値が小さすぎ、閾値電位との差が小さすぎるため、脱分極遮断は興奮を刺激できません。

慢性

重大な影響はない

心筋

生理学的特性

興奮性

軽度

身長を伸ばす

厳しい

減らす

自制心の低下

低カリウム血症の反対

導電率の低下

静止電位の絶対値が低下する

収縮性の低下

低カリウム血症の反対

pHバランス

酸置換、異常アルカリ性尿

pHバランス

酸およびアルカリ物質の供給源

酸の源

揮発性酸

炭酸は体内の唯一の揮発性酸です

固定酸

硫酸、リン酸、尿酸

タンパク質の代謝

トリカルボン酸

グルコース代謝

β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸

脂肪代謝

酸性食品、酸性薬物

アルカリ源

主に食べ物から

酸塩基バランスの調節

血液緩衝液

重炭酸緩衝システム

強力な緩衝能力

開放性の調整

炭酸はCO2に変換され、呼吸調節と組み合わせることができます。

すべての固定酸を緩衝化する

揮発性酸を緩衝しない

リン酸緩衝系

プロテインバッファーシステム

主に揮発性の酸を緩衝する役割を果たす

呼吸調節

組織細胞の調節

H-K交換

Cl-HCO3 交換

腎臓の調節

HとNaHCO3の分泌

近位尿細管

エッチな交換

近位尿細管細胞が活発に H を分泌すると、内腔から Na をリサイクルします。

HCO3 再吸収

尿細管に分泌された H は HCO3 と結合して H2CO3 を形成し、その後 CO2 と H2O に分解されます。水は排出され、CO2は尿細管細胞に拡散して戻ります。

拡散した CO2 は、炭酸脱水酵素の触媒作用により H2O と結合して H2CO3 を形成し、その後 H と HCO3 に解離します。 H分泌

HCO3 は Na-HCO3 共輸送体を介して血液に入ります。

遠位尿細管と集合管

Hを分泌する

H-ATPアーゼ、H-K ATPアーゼ

多分泌Hおよびリン酸水素滴定

HCO3 再吸収

HCO3はCl-HCO3交換を通じて血液に入り、残りは近位尿細管と同様です

NH4の排泄（Hの補助分泌）

近位尿細管

上皮細胞は、アシドーシスが重度であるほど、より多くの NH3 を生成します。

NH3 と H が結合して NH4 を形成し、これが内腔に入り、Na-NH4 交換を通じて排出されます。

酸塩基平衡障害の一般的な指標

PH：7.35～7.45

動脈血CO2分圧

〈33➡️呼吸性アルカローシス、代償性代謝性アシドーシス

〉46➡️呼吸性アシドーシス、代償性代謝性アルカローシス

SB、AB

標準重炭酸塩

標準的な条件下での代謝を判断する指標

実際の重炭酸塩

呼吸器と代謝の両方の側面を反映

22～27

平均的に低い

酸代替物

平均身長

代替アルカリ

ABだけが高い

酸性の息

ABだけ低い

呼吸器アルカリ

バッファーベースBB

標準条件下、代謝を反映

ベース残り BE=BB-48

標準状態

塩基が多すぎる: 酸滴定、プラスの BE 値

塩基欠損: 塩基滴定、負の BE 値

アニオンギャップAG

計算する

未定アニオン UA - 未定カチオン UC = 測定可能なカチオン DC - 測定可能なアニオン DA =Na-(HCO3Cl) =12

意義

身長の増加 > 16

減らす

単純な酸塩基平衡障害

代謝性アシドーシス

意味

固定酸の増加または HCO3 の損失による pH の低下

理由

酸っぱすぎる

固定酸 ⬆️

⬆️を生成する

固定酸生成 ⬆️

乳酸アシドーシス

低酸素症

ケトアシドーシス

脂肪の消費

外部からの摂取⬆️

アスピリン

Clを含む酸性薬剤

排水⬇️

腎不全

腎尿細管障害

2型腎尿細管アシドーシス

近位尿細管のNa-H交換障害

1型腎尿細管アシドーシス

遠位尿細管H分泌障害

H 経細胞転移

ハイブラッドK

アルカリが少ない

HCO3は直接失われます

下痢、火傷など

HCO3再吸収⬇️

2型腎尿細管アシドーシス

炭酸脱水酵素阻害剤

血液が薄くなる

分類

AG強化タイプ

HCO3⬇️、Clは正常です

Cl 以外の固定酸 ⬆️

AGノーマルタイプ

HCO3⬇️、Clの代償的増加

代償調整

血液、細胞内および細胞内のイオン交換

肺の代償

腎臓の代償

腎機能障害による酸代謝では、腎臓の酸補正機能が無効になります。

血

AB、SB、BB 全て減少 BEの負の値が増加します呼吸補償: CO2 分圧が減少、AB<SB

影響

心血管系

心室性不整脈

心筋収縮性の低下

HはCaを競合的に阻害する

HはCa流入に影響を与える

Hは筋小胞体からのCaの放出に影響を与える

カテコールアミンに対する血管反応性の低下

血管が拡張し、心臓に戻る血液が減少し、血圧が低下します。

ショック状態の場合は、まずアシドーシスを改善する必要があります

中枢神経系

阻害

ATP生産の減少

阻害物質ガンマアミノ酪酸の増加

スケルトン

線維化骨炎、くる病、骨軟化症

予防と制御

アルカリサプリメントの量は多量ではなく少量にする必要があります

低カリウム血症と低カルシウム血症の予防と治療

呼吸性アシドーシス

理由

換気障害

外部環境のCO2濃度が高すぎる

補償

急性

組織細胞内外のイオン交換

H-K 交換、細胞内に入る H は細胞内緩衝システムによって緩衝される

ヘモグロビンシステム

慢性

腎臓の代償

血

AB増加補正後はSB、BBが増加し、BEの正の値が大きくなります。

影響

CO2は血管を弛緩させる

持続的な頭痛

中枢神経系

CO2麻酔

予防と制御

アルカリ性薬剤の使用には注意が必要です

代謝性アルカローシス

理由

酸が少ない

胃液の喪失

腸と膵臓の HCO3 は中和されず、血液に入ります。

低塩素アルカローシス

逆説性酸尿症

HypoKアルカローシス

循環血液量の減少、二次的なアルドステロンの増加

逆説性酸尿症

腎臓の喪失

利尿薬

近位尿細管によるNaClの吸収を阻害します。遠位尿細管は、Na-H および Na-K 交換を通じて Na の再吸収を促進します。塩素喪失、低塩素アルカローシス

副腎皮質ホルモン過剰

HypoKアルカローシス

低ケミア

逆説性酸尿症

アルカリが多すぎる

アルカリ性薬剤

ストック血液を入力してください

集中性アルカローシス

肝不全

分類

塩水反応性

耐塩水性

補償

血液、細胞

肺

腎臓

血

AB、SB、BB増加 BE の正の値が増加します補正後：CO2分圧上昇、AB＞SB

影響

中枢神経系

興奮した

抑制性ガンマアミノ酪酸の減少

意識障害

低酸素症

神経筋

遊離Caの減少、けいれん

予防と制御

塩水反応性

耐塩水性

炭酸脱水酵素阻害剤

呼吸性アルカローシス

理由

過呼吸

補償

急性

慢性

腎臓

血

AB低下補正後：SB、BBが減少し、BEの負の値が増加

影響

脳血管収縮

混合酸塩基障害

ペア

一貫性のある

酸性呼吸

重度の換気障害と低酸素症

SB、AB、BB減少 AB>SB 血中Kが増加し、AGが増加します

呼吸器用アルカリ代替アルカリ

嘔吐を伴う高熱

SB、AB、BB増加 AB<SB 血中Kの減少

ミックス

呼吸酸代替アルカリ

AB、SB、BB増加 BE の正の値が増加します

呼吸器のアルカリ酸置換

HCO3とCO2の減少

酸置換アルカリ置換

AG強化タイプ

AGノーマルタイプ

病歴と組み合わせる

三つ

AGが上がる

呼吸酸酸とアルカリの置換

呼吸器系アルカリ代替酸および代替アルカリ

裁判官

肺不全

病因と病因

肺換気機能不全

肺胞低換気

分類

制限的低換気

吸気障害

理由

呼吸筋活動障害

器質性神経疾患

外傷性脳損傷、脳炎、神経炎

呼吸中枢の低下

鎮静剤、睡眠薬、麻酔薬

呼吸筋自体の収縮機能不全

呼吸筋疲労

栄養失調 - 呼吸筋萎縮

呼吸筋の衰弱

低カリウム血症、低酸素症、アシドーシス

胸部コンプライアンスの低下

胸部変形、胸膜線維症

肺コンプライアンスの低下

肺線維症、肺胞界面活性剤の減少

胸水と気胸

閉塞性低換気

中枢気道閉塞

胸腔外閉塞

呼吸困難

胸腔内閉塞

息を吐き出すのが難しい

末梢気道閉塞

息を吐き出すのが難しい

等圧点の上方移動 - 小さな気道閉鎖 - 重度の呼気性呼吸困難

慢性気管支炎、喘息、肺気腫

血液ガスの変化

酸素 ⬇️; 二酸化炭素 ⬆️ - 2 型呼吸不全

肺換気機能不全

拡散障害

理由

肺胞膜面積の減少

肺硬化、無気肺、肺葉切除術

肺胞膜の厚さの増加

肺水腫、肺胞硝子膜形成、肺線維症、肺胞毛細血管拡張症

拡散時間の短縮

心拍出量の増加と肺血流速度の増加

低酸素血症

血液ガスの変化

酸素 ⬇️; 二酸化炭素 x - 1 型呼吸不全

肺胞換気と血流の不均衡

部分的な肺胞低換気（機能的シャント）

病変部

酸素分圧 ⬇️ 酸素含有量 ⬇️

二酸化炭素分圧⬆️、二酸化炭素含有量⬆️

通常領域

酸素分圧 ⬆️ 酸素含有量 x

二酸化炭素分圧⬇️、二酸化炭素含有量⬇️

肺全体

酸素含有量⬇️

二酸化炭素は変化します

部分的な肺胞血流が不十分です

病変部

酸素分圧 ⬆️ 酸素含有量 x

二酸化炭素分圧⬇️、二酸化炭素含有量⬇️

通常領域

酸素分圧 ⬇️ 酸素含有量 ⬇️

二酸化炭素分圧⬆️、二酸化炭素含有量⬆️

肺全体

酸素含有量⬇️

二酸化炭素含有量は変化します

解剖学的シャント（真性シャント）の増加

枝の拡大

純粋な酸素の吸入は効果がありません - 機能的シャントとは区別されます

呼吸不全を引き起こす一般的な呼吸器疾患

急性呼吸促拍症候群

慢性閉塞性肺疾患

代謝機能の変化

酸塩基平衡障害

タイプ 1 呼吸不全

代謝性アシドーシス

低酸素 - 乳酸の増加

呼吸性アルカローシス

過呼吸

タイプ 2 呼吸不全

代謝性アシドーシス

呼吸性アシドーシス

二酸化炭素の貯留

呼吸器系の変化

低酸素症

呼吸中枢を抑制する

末梢化学受容体を刺激する

二酸化炭素の上昇