マインドマップギャラリー 病態生理学 - 水および電解質代謝障害
病態生理学 水および電解質の代謝障害とは、人体内の水および電解質のバランスが崩れ、体液の組成および分布が異常になり、生理機能障害が引き起こされることを指します。教科書に沿って独学で学習することをお勧めします。
2024-01-19 20:08:11 に編集されました水と電解質の代謝障害
注記
↑
増加/拡大/活性化/促進
↓
減らす/縮小する/抑制する
-
変化なし/ほとんど変化なし
正常な水分とナトリウムのバランス
水分平衡
投入量 1500~2000
飲料水 1000-1300
食用水 700-900
代謝水300
出力>1500
蒸発
スキン500
ブレス350
排泄
糞便 150
尿 1000 ~ 1500 (少なくとも 500)
電解質バランス
血液Na135-145
調整する
ADH
血の滲み↑
血液量↓/血圧↓
ADH↑
水分再吸収↑
血の滲み↓
血液量↑/血圧↑
アルドステロン
血液量 ↓、血中 Na ↓ - レニン アンジオテンシン ↑ - アルドステロン ↑ - ナトリウムと水分の保持、カリウムの排泄
水分代謝異常
脱水
低張性脱水症
コンセプト4
Na>水の損失
血中Na<135mmol/L
血液浸潤 <290mmol/L
ECF↓
理由
腎臓から失われる
利尿剤・尿Na↑
腎臓病
副腎皮質機能不全-アルドステロン↓
腎実質疾患
腎尿細管アシドーシス-Na-H交換↓
腎外喪失
第三腔液-胸水、腹水
胃腸液の喪失 - 嘔吐または下痢の後にのみ水分を補給してください
皮膚の損失 - 大量の発汗/火傷後の水分補給のみ
インパクト3
尿の変化
尿量
初期~血尿↓~ADH↓、喉の渇きなし~尿量~
後期 - 血液量 ↓ - ADH ↑ - 尿量 ↓
状態の悪化を示します
尿中のNa
経腎喪失-尿中Na↑
腎外喪失-尿中Na↓
ショックを受けやすい
脱水細胞内移行-ECF↓-血液量減少性ショック
水分喪失の兆候
組織液↓
予防と制御
等張液を補充する
高張性脱水症
コンセプト4
水分損失>Na
血中Na>150mmol/L
血液浸潤>310mmol/L
ECF、ICF↓
理由
水分を取る↓
水を投げる↑
消化管
肌
気道 - 過呼吸
腎性尿崩症、脱水剤
インパクト4
喉が渇いた
体液
ECF↓
高浸透圧細胞外移行ICF↓、ECF補充(自己注入)
尿の変化
尿量↓
高張性ADH↑
尿中のNa
軽度(初期) - 血液量 - - アルドステロン - - 尿中 Na -
重症(後期) - 血液量 ↓ - アルドステロン ↑ - 尿 Na ↓
病気
脳C脱水中枢性疾患
発汗↓・熱放散↓・脱水熱
予防と制御
低張液を補充する
適切なKの補給
Kは細胞内水とともに放出され、アルドステロン↑はK↑を排泄します
等張性脱水
コンセプト
水分損失≒Na
ECF↓
影響
水中毒
コンセプト
保水性
血中Na<135だが総Na量-/↑
血漿浸透圧 <290
浮腫
コンセプト
間質腔/体腔内の体液貯留
体腔内の体液貯留 - 水腫
メカニズム7
血管の内外 - 体液交換の不均衡 - 間質液 - 生成 > 逆流
↑を生成
毛細管静水圧↑
静脈うっ血 - 静脈圧 ↑ - 水柱の厚さ ρVg - 静水圧 ↑
プラズマコロイドの浸潤↓
微小血管透過性↑・ゲル浸透性↓
戻る↓
リンパ排水が詰まっている
内部と外部の体液の不均衡 - ナトリウムと水分の保持
GFR↓
近位尿細管 - ナトリウムと水分の再吸収↑
心房性ナトリウム利尿ペプチド↓
FF↑
糸球体濾過率 = GFR/腎血漿流量
心不全・腎臓病
腎血流↓-アルドステロン↑
出口での小さい A 収縮↑↑-GFR↑-血漿タンパク質濃度↑-ゲル浸透↑-ADH↑
遠位尿細管、集合管 - ナトリウムと水分の再吸収↑
アルドステロン、ADH↑
電解質代謝障害
カリウム代謝障害
低カリウム血症
コンセプト
血中K<3.5
影響
膜電位異常
神経筋(骨格筋・消化管平滑筋)
急性低カリウム血症-K流出↑-Em↓-(Em-Et)↑-過分極ブロック状態-興奮性↓
静止電位 Em 閾値電位 Et;
钾外流—膜外+↑、膜内-↑—静息电位↑
|エム|上昇中
慢性低カリウム血症 - 明らかではありません
心筋
興奮度↑
血清カリウム↓-心筋c膜-K透過率↓-Em↑-(Em-Et)↓
自制心↑
心筋c膜-K透過性↓-K流出↓-Na流入相対↑-フェーズ4自動脱分極↑
不整脈
導電率↓
Em↑-Na流入↓-0期の脱分極速度と振幅↓
収縮性
Ca 流入の軽度の K 阻害↓-Ca 流入↑-収縮性↑
重度/慢性 - 心筋カリウム欠乏 - 代謝障害 - 変性と壊死 - 収縮性 ↓
ジギタリス毒性↑
細胞代謝障害
骨格筋
無血管壊死、横紋筋融解症
腎臓
遠位弯曲と集合管損傷-ADH反応性↓
骨髄の損傷を修正 -NaCl再吸収↓ -水再吸収↓
濃度機能↓・尿量↑
異常に酸性の尿
組織c-K流出↑、H流入↑ - アルカリ生成
腎尿細管上皮c-H-Na交換↑-Na-K交換↓(Na吸収・排出K≠Naポンプ)-尿K↓、尿H↑-酸尿
頭を下げるアルカリマネー
予防と制御
カリウムサプリメント
無言押しは禁止です
高カリウム血症
コンセプト
血中K>5.5
影響
膜電位異常
神経筋
急性軽度-K流出↓-興奮性↑
急性重度-K流出↓↓-Em↑↑-(Em-Et)≈0-速いNaチャネル不活性化(脱分極ブロック状態)-励起できない
慢性 - 明らかではない
心筋
興奮性
急性の軽度の興奮性↑
急性の重度の興奮性↓
同じ神経と筋肉 - 最初に ↑、次に ↓
自制心↓
心筋c膜-K透過性↑-K流出↑-Na流入相対↓-フェーズ4自動脱分極↓
導電率↓
Em↑
収縮率↓
KはCa流入↑-Ca流入↓を阻害する
酸置換、異常アルカリ性尿
組織のc-K流入、H流出-酸置換
腎尿細管上皮 c-H-Na 交換↓-Na-K 交換↑-尿中 K↑、尿中 H↓-アルカリ性尿
扱う
原発疾患の予防と治療
摂取量↓
排出↑
カリウム枯渇性利尿薬、透析
↑セルに入力してください
インスリン、PH↑
抗K-心毒性
カルシウム、ナトリウム塩