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マインドマップギャラリー 病態生理学
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病態生理学
病態生理学は私たちが教えていることに基づいてまとめられており、発熱の症状がまとめられています。 ストレス、 虚血再灌流損傷、ショックなど
2024-01-12 00:04:41 に編集されました
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病態生理学
導入
病気の発生と進行における機能的および代謝的変化の法則とメカニズムを研究する学問であり、その主な内容は、病気の本質を明らかにし、効果的な病気の診断、治療、予防戦略を確立するための理論的および実験的基礎を提供することです。
病気の紹介
病気: 健康に対応する異常な生活状態 病気と健康の間には、サブ健康状態もあります。
健康: 病気や虚弱がないだけでなく、身体的、精神的、社会的に完全に良好な状態
亜健康状態: 健康と病気の間にある生理機能が低下した状態
老化：加齢に伴う形態変化、機能低下、代謝障害などにより、外部環境に対する身体の適応力が低下する総合的な状態。
脳死: すべての脳機能 (大脳、間脳、脳幹を含む) が不可逆的かつ永久に喪失し、身体全体の機能が永久に停止すること。
原因: 病気を引き起こす、病気に特徴を与える、または病気の特異性を決定するために不可欠な原因因子
水と電解質の代謝障害
脱水
飲料水の不足や病理学的変化により人体が大量の水を消費し、それを適時に補充できず、その結果細胞外液の減少と代謝障害を引き起こす一連の臨床症候群。
低張性脱水症
Naの損失は水分の損失よりも大きく、血清Na濃度は<135mmol/L、血漿浸透圧は<290mmol/Lであり、細胞外液量の減少を伴います。
原因とメカニズム
腎臓から失われる
利尿剤の長期継続使用
副腎皮質機能不全
腎実質疾患
腎尿細管アシドーシス
腎外喪失
胃腸管を通した体液の損失
3番目の隙間に液体が溜まる
皮膚から失われる
身体への影響
細胞外液が減少し、ショックを起こしやすい
血漿浸透圧の低下
明らかな水分喪失の兆候がある
腎ナトリウム喪失を伴う低ナトリウム血症患者
高張性脱水症
水分損失がナトリウム損失より大きく、血清 Na 濃度 > 150 mmol/L、血漿浸透圧 > 310 mmol/L
原因とメカニズム
水分摂取量の減少
水分の損失が多すぎる
気道からの水分損失
経皮的水分喪失
経腎水分喪失
胃腸の水分喪失
身体への影響
喉が渇いた
細胞外液の減少
細胞内液の細胞外液への移動
血液濃度
中枢神経系の機能不全
等張水の損失
水分とナトリウムは比例して失われ、血液量は減少しますが、血清Na濃度と血漿浸透圧は依然として正常範囲内にあります。
浮腫
組織空間または体腔内の過剰な体液の蓄積
分類
浮腫の程度に応じて
全身性浮腫
局所的な浮腫
病気の原因に合わせて
腎浮腫
肝臓浮腫
心臓浮腫
ジストロフィー性浮腫
リンパ浮腫
炎症性浮腫
浮腫が発生する臓器組織に応じて
皮下浮腫
脳浮腫
肺水腫
病因
血管内外の体液交換障害
毛管静水圧の増加
血漿膠質浸透圧の低下
微小血管壁の透過性の増加
リンパ排水が詰まっている
体内と体外の体液交換のアンバランス - ナトリウムと水分の保持
糸球体濾過率の低下
近位尿細管によるナトリウムと水の再吸収の増加
遠位尿細管と集合管によるナトリウムと水の再吸収の増加
特徴と身体への影響
特徴
浮腫液の特徴
漏れ
滲出液
浮腫肌の特徴
穴あき浮腫
隠れた浮腫
全身性浮腫の分布特性
影響
細胞ジストロフィー
カルシウム代謝障害
血清カリウムの正常範囲は3.5~5.5mmol/Lです。
低カリウム血症
原因とメカニズム
カリウムの摂取不足
カリウムの損失が多すぎる
消化管からのカリウムの損失
腎臓によるカリウムの損失
経皮的カリウム損失
細胞外カリウムの細胞内への移動
アルカローシス
過剰なインスリン使用
ベータアドレナリン受容体活性の増加
特定の毒物による中毒
低カリウム血症による周期性麻痺
身体への影響
膜電位異常に関連する疾患
低カリウム血症の神経筋への影響
心筋に対する低カリウム血症の影響
心筋の生理的性質の変化
興奮性の増加
自制心の向上
導電率の低下
収縮の変化
心電図の変化
心筋機能の障害
不整脈
細胞の代謝障害に伴う損傷
骨格筋の損傷
腎臓の損傷
酸塩基バランスへの影響
高カリウム血症
原因とメカニズム
カリウムが多すぎる
カリウム排泄の減少
腎不全
ミネラルコルチコイド欠損症
細胞内カリウムの細胞外への移動
アシドーシス
インスリン欠乏症を伴う高血糖症
特定の薬の使用
物質の分解
低酸素症
高カリウム血症による周期性麻痺
身体への影響
高カリウム血症の神経筋への影響
急性高カリウム血症
慢性高カリウム血症
高カリウム血症の心筋への影響
心筋の生理的性質の変化
興奮性の変化
自制心の低下
導電率の低下
収縮性の低下
心電図の変化
心筋機能の障害
酸塩基平衡と酸塩基障害
酸塩基バランスの調節
血液緩衝システム
重炭酸緩衝システム
リン酸緩衝系
プロテインバッファーシステム
酸塩基バランスにおける肺の調節的役割
呼吸運動の中枢調節
意図的な運動の周辺制御
酸塩基バランスにおける組織細胞の調節的役割
酸塩基バランスにおける腎臓の調節的役割
近位尿細管における H の分泌と NaHCO3 の再吸収
外部尿細管と集合管は H を分泌し、NaHCO3 を再吸収します。
酸塩基平衡障害の一般的な指標
PHおよびH濃度
動脈血CO2分圧
標準重炭酸塩と実際の重炭酸塩
バッファーベース
ベース残り
アニオンギャップ
単純な酸塩基平衡障害
代謝性アシドーシス
固定酸の増加および/または HCO3 の損失によって引き起こされる pH の低下。主に血漿 HCO3 の減少を特徴とします。
原因とメカニズム
腎臓の酸排泄とアルカリ貯留の機能障害
腎不全
腎尿細管機能障害
炭酸脱水酵素阻害剤を使用する
多量のHCO3が直接失われる
代謝機能障害
乳酸アシドーシス
ケトアシドーシス
その他の理由
外因性固定酸の過剰摂取
高カリウム血症
血液濃度
体の代償調節
血液の緩衝作用、細胞内および細胞内イオン交換の緩衝作用と代償調節
肺の代償調節
腎臓の代償調節
身体への影響
心血管系の変化
心室性不整脈
心筋収縮性の低下
カテコールアミンに対する血管系の反応性の低下
中枢神経系の変化
骨格系の変化
呼吸性アシドーシス
CO2 排泄障害または過剰な吸入によって引き起こされる pH の低下で、主に血漿 H2CO3 濃度が増加するのが特徴です。
原因とメカニズム
呼吸中枢の低下
気道閉塞
呼吸筋麻痺
胸部病変
肺疾患
人工呼吸器の不適切な管理
CO2の吸いすぎ
体の代償調節
急性呼吸性アシドーシスの代償性調整
慢性〜
身体への影響
CO2が血管を直接弛緩させる
中枢神経系機能への影響
代謝性アルカローシス
細胞外液塩基および/または H 損失の増加によって引き起こされる pH の上昇。主に血漿 HCO3 の増加を特徴とします。
原因とメカニズム
酸の損失が多すぎる
腎臓から失われる
利尿薬の広範な使用
副腎皮質ホルモン過剰
経胃喪失
HCO3過剰負荷
低カリウム血症
肝不全
体の代償調節
血液の緩衝作用、細胞内および細胞内イオン交換の緩衝作用と代償調節
肺の代償調節
腎臓の代償調節
身体への影響
中枢神経系機能の変化
神経筋への影響
呼吸性アルカローシス
肺過換気によって引き起こされる PaCO2 の減少と pH の増加。血漿 H2CO3 濃度の主な減少を特徴とします。
原因とメカニズム
低酸素血症と肺疾患
呼吸中枢の直接刺激または心因性過呼吸
体の新陳代謝が活発
人工呼吸器の不適切な使用
体の代償調節
細胞内外のイオン交換と細胞内緩衝作用
腎臓の代償調節
身体への影響
低酸素症
低酸素症: 組織の酸素供給が減少するか、酸素が十分に利用できなくなり、組織の代謝、機能、および形態学的構造に異常な変化が生じる病理学的プロセス。
チアノーゼ：毛細血管中のデオキシヘモグロビン濃度が5g/dl以上になると、皮膚や粘膜が青紫色になります。
一般的に使用される血中酸素指標
血中酸素分圧 (PO2)
酸素分圧150mmHg、二酸化炭素分圧40mmHg、温度38℃のとき、体外の血液100ml中のヘモグロビン（Hb）と結合できる酸素の量
血中酸素容量
血中酸素濃度
ヘモグロビン酸素飽和度
低酸素症の血中酸素変化の原因、分類、特徴
低張性低酸素症
動脈血酸素分圧の低下と血中酸素含有量の減少
理由
吸入酸素分圧が低すぎる
外部呼吸機能障害
静脈血が動脈に流れ込む
血中酸素変化の特徴
PaO2が減少する
動脈血酸素量の減少
動脈血酸素飽和度の低下
血中酸素濃度が正常または増加している
血液低酸素症
ヘモグロビン含有量の減少、またはヘモグロビンの性質の変化により、血中酸素含有量が低下します。
理由
ヘモグロビン含有量の減少
一酸化炭素中毒になった
メトヘモグロビン血症
ヘモグロビンの酸素に対する親和性が異常に増加する
血中酸素変化の特徴
PaO2は正常です
SaO2 は正常または低下
ヘモグロビン含有量の減少または特性の変化
循環性低酸素症
組織の血流が減少すると、組織の酸素供給が減少します
理由
全身循環障害
局所的な循環障害
血中酸素変化の特徴
PaO2 は正常、動脈血酸素飽和度は正常
血中酸素量と血中酸素濃度は正常です
動脈血と静脈血の酸素含有量の差の増加
組織的な低酸素症
理由
ミトコンドリアの酸化的リン酸化の薬物阻害
呼吸酵素合成の減少
ミトコンドリア損傷
血中酸素変化の特徴
機能的および代謝的変化
呼吸器系
肺換気量の増加
高地浮腫
循環系
心臓の機能と構造の変化
心拍数が遅くなる
心筋収縮力の低下
心拍出量の減少
異所性心拍リズムと伝導ブロック
右心室肥大
血流分布の変化
肺循環の変化
低酸素性肺血管収縮
低酸素性肺高血圧症
組織毛細血管の増殖
血液系
赤血球とヘモグロビンの増加
赤血球内の 2,3-DPG が増加し、赤血球の酸素放出能力が強化されます。
熱
発熱：発熱物質の作用により体温設定値が上昇し、調節体温が通常の体温より0.5℃以上上昇する場合
過熱：体温調節障害、熱放散障害、発熱器官の機能異常などにより、体温調節中枢が体温を設定値に適合するレベルに制御できなくなり、受動的に体温が上昇すること。温度。
内因性発熱物質
内因性発熱細胞は、加熱活性化因子の作用により体温上昇を引き起こす可能性のある物質を生成および放出します。
病因と病因
発熱は通常、体に作用する加熱活性化因子によって引き起こされ、内因性発熱物質生成細胞を活性化して内因性発熱物質を生成および放出し、その後のいくつかの段階で体温の上昇を引き起こします。
外部発熱物質
細菌
グラム陽性菌
ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、ジフテリア桿菌
グラム陰性菌
大腸菌、ネズミチフス菌、淋菌、髄膜炎菌
マイコバクテリア
ウイルス
菌類
スピロヘータ
原生動物
体内の製品
抗原抗体複合体
ステロイド
体内の組織が広範囲に破壊される
内因性発熱物質
インターロイキン-1
腫瘍壊死因子
インターフェロン
インターロイキン-6
マクロファージ炎症性タンパク質-1
ストレス
身体がさまざまな要因から強い刺激を感じると、それに対処するために内部環境の適応的な変化と恒常性の再構築が起こります。
機能的代謝
青斑核 - 交感神経 - 副腎髄質系の変化
中心効果
興奮、警戒、集中、緊張
過剰活動—不安、恐怖、怒り
周辺効果
主に、ノルエピネフリン、エピネフリン、ドーパミンなどのカテコールアミンの血漿レベルの急速な増加によって現れます。
心臓の機能を強化する
血液灌流を調節する
呼吸機能を改善する
エネルギー代謝を促進する
視床下部-下垂体-副腎皮質ホルモン系の変化
中心効果
適度な興奮や喜び
過剰な適応メカニズムの障害
周辺効果
血圧の維持を助ける
血糖値の維持を助ける
脂肪の動員を促す
細胞損傷と戦う
炎症反応を抑制する
ストレス性潰瘍
強いストレスによる胃・十二指腸粘膜の急性病変は、主にびらん、浅い潰瘍、出血などを呈します。重度の場合には消化管穿孔や大量出血を引き起こすこともあり、ストレスによる最も特徴的な病態変化です。
虚血再灌流障害
IRI: 一部の虚血組織や臓器への血液灌流と酸素供給を回復すると、実際には組織損傷が悪化します。
仕組み
フリーラジカルの増加
フリーラジカルの生成
酸化的リン酸化中の単一電子還元
酵素反応と非酵素反応
フリーラジカルの除去
酸化防止剤
抗酸化酵素
IRIがフリーラジカルの増加を引き起こすメカニズム
ミトコンドリア損傷
酸化的リン酸化機能不全 抗酸化酵素活性の低下
好中球の動員と活性化
NADPHオキシダーゼとNADHオキシダーゼの触媒作用によりフリーラジカルが生成される
キサンチンオキシダーゼの生成の増加は ROS 生成の増加を触媒します
カテコールアミン自動酸化マンガンプラス
フリーラジカルの増加は体にダメージを与える
膜脂質過酸化
タンパク質の機能阻害
核酸損傷と DNA 断片化
カルシウム過多
IRIによるカルシウム過剰症のメカニズム
Na-Ca交換異常
プロテインキナーゼ (PKC) の活性化
バイオフィルム損傷
カルシウム過剰による身体障害のメカニズム
エネルギー代謝障害
細胞膜と構造タンパク質の分解
アシドーシスを悪化させる
炎症反応の過剰活性化
IRIの原因となるメカニズム
細胞接着因子の産生の増加
ケモカインとサイトカインの産生の増加
身体にダメージを与えるメカニズム
微小血管損傷
血液レオロジーの変化
透過性の向上
細胞の損傷
ショック
重度の失血、感染、外傷、その他の強力な病原性要因の影響下で、身体の有効循環血液量が急激に減少し、組織の血液灌流が著しく不十分になり、細胞虚血と低酸素が引き起こされ、機能と代謝に影響を与えます。重要な生命器官の障害または構造的損傷の全身的な重大な病理学的プロセス。
仕組み
微小循環機構
微小循環虚血相
灌流と流量が減少し、灌流と流量が減少し、組織は虚血と低酸素の状態になります。
交感神経副腎髄質系が興奮し、大量のカテコールアミンが血液中に放出されます。
代償的意義
動脈血圧の維持を助ける
返血量の増加
心拍出量の増加
周辺抵抗の増加
心臓と脳への血液供給を助ける
微小血管うっ血期
洗浄中の流量は減少し、洗浄中の流量は増加し、組織はうっ血と低酸素の状態になります。
微小血管の拡張メカニズム
アシドーシスはカテコールアミンに対する血管平滑筋の反応性を低下させる
血管拡張物質の産生増加
血圧のうっ滞のメカニズム
白血球は細静脈に接着します
血液濃度
代償不全と悪循環
心臓に戻る血液量が急激に減少する
自己輸血が止まった
心臓と脳の血液灌流の低下
微小循環不全段階
灌流なし、流れなし、微血栓形成なし、リフロー現象なし
微小血管麻痺性拡張
DIC形成
血行動態の変化
凝固系の活性化
TAX2-PGI2の不均衡
全身臓器の持続的な低灌流
細胞の分子機構
細胞膜の変化
ショック時の最も初期の変化部位
ミトコンドリアの変化
ショック時に最も早く変化する細胞小器官
リソソームの変化
細胞死
炎症細胞の活性化と炎症メディエーターの発現増加
凝固と抗凝固のバランスの乱れ
血液凝固系の異常
凝固系の活性化
凝固因子の異常
出血傾向に伴う凝固因子の異常
遺伝性血漿凝固因子欠損症
後天性血漿凝固因子の減少
血小板増加症に関連する凝固因子の異常
遺伝性凝固因子異常
血漿凝固因子の後天的増加
抗凝固系および線溶系の機能異常
抗凝固システムの機能不全
アンチトロンビン III の減少または欠乏
プロテインCまたはプロテインS欠乏症
遺伝性欠損または異常およびAPC耐性
後天的な欠乏
線溶系機能不全
線溶系の活性化と阻害
線溶亢進機能による出血傾向
線溶機能の低下と血栓症傾向
播種性血管内凝固症候群 (DIC)
特定の病原性因子の作用下で、大量の凝固促進物質が血液に入り、凝固因子と血小板が活性化されてトロンビンが増加し、微小循環内に広範な微小血栓が形成され、その結果、大規模な原因により二次的な合併症が引き起こされます。凝固因子と血小板の消費量が増加し、線維素溶解機能が強化され、身体は止血と凝固機能不全を特徴とする病態生理学的プロセスを発症します。
原因
病因
組織因子が放出され、外因性凝固機能が活性化され、凝固プロセスが開始されます。
血管内皮細胞の損傷、凝固および抗凝固調節の障害
血球の大量破壊と血小板の活性化
赤血球の大量破壊
白血球の破壊または活性化
血小板の活性化
凝固促進物質が血液に入ります
臨床症状の病態生理学的基礎
出血
血液凝固物質が消費され減少する
線溶系の活性化
フィブリン(オーゲン)分解産物の形成
臓器の機能不全
ショック
貧血
心不全
さまざまな原因によって引き起こされる心臓の構造と機能の変化は、心室のポンプ量や充満機能が低下し、臨床的には呼吸困難や浮腫として現れます。 、および静脈圧の増加、うっ血症候群および心拍出量の減少。
よくある原因
一般的なトリガー
身体補償
神経液性調節機構の活性化
交感神経副腎髄質系の活性化
心筋収縮性の増加と心拍数の増加
レニン アンジオテンシン アルドステロン系の活性化
腎灌流圧の増加
ナトリウム利尿ペプチド系の活性化
ナトリウム利尿、血管拡張、レニンとアルドステロンの阻害
心そのものの代償
心拍数の増加
圧受容器
ボリュームレセプター
化学受容体
心臓張力拡張
心筋収縮性の増加
心室リモデリング
心筋細胞のリモデリング
非心筋細胞および細胞外マトリックスの変化
心外代償
血液量を増やす
血流の再分配
仕組み
心筋収縮機能の低下
心筋収縮に関連するタンパク質の変化
心筋エネルギー代謝障害
心筋興奮性結合障害
心筋拡張機能障害
活動的拡張機能の低下
受動性
心臓のさまざまな部分の拡張期および収縮期の活動が調整されていない
臨床症状
心拍出量の減少
心臓のポンプ機能の低下
臓器への血流の再分配
静脈うっ血
全身の混雑
静脈うっ血と静脈圧の上昇
肝腫大および肝機能障害
胃腸機能の変化
浮腫
肺循環のうっ血
呼吸困難
肺不全
呼吸不全：さまざまな原因により肺換気および/または換気機能が重度に障害され、安静時呼吸状態での二酸化炭素貯留（PaO2の低下）を伴うまたは伴わない低酸素血症（PaO2の低下）が生じ、一連の病態生理を引き起こします。症候群の変化と臨床症状
病因と病因
肺換気機能不全
肺胞低換気
制限的低換気
吸気時の肺胞の拡張が制限される
呼吸筋活動障害
胸部コンプライアンスの低下
肺コンプライアンスの低下
胸水と気胸
閉塞性低換気
気道の狭窄または閉塞によって引き起こされる換気障害
中枢気道閉塞
胸部外側の閉塞 - 吸気性呼吸困難
胸部の閉塞 - 呼気性呼吸困難
末梢気道閉塞
吸気性呼吸困難
肺胞低換気時の血液ガスの変化
PO2 が減少し、PCO2 が増加 PaCO2 は肺胞換気量の最良の指標です
肺換気機能不全
拡散障害
よくある原因
肺胞膜面積の減少
肺胞膜の厚さの増加
血液ガスの変化
PaO2は減少するが、PaCO2は増加しない
肺胞換気と血流の不均衡
部分的な肺胞低換気
部分的な肺胞血流が不十分です
解剖学的シャントの増加
一般的な呼吸器疾患によって引き起こされる呼吸不全のメカニズム
急性呼吸促拍症候群
慢性閉塞性肺疾患
代謝機能の変化
酸塩基バランスと電解質バランス
代謝性アシドーシス
呼吸性アシドーシス
呼吸性アルカローシス
呼吸機能の変化
低酸素症は呼吸中枢に直接的な抑制効果をもたらします
循環系の変化
心血管運動中枢がある程度興奮する
心血管中枢および心臓活動の重度の直接阻害
中枢神経系の変化
肺脳症
高炭酸ガス血症、アシドーシス、低酸素症による脳浮腫、神経機能不全
腎機能の変化
胃腸の変化
肝不全
肝障害を引き起こすさまざまな要因は肝細胞に損傷を与え、合成、分解、解毒、貯蔵、分泌、免疫の機能不全を引き起こし、黄疸、出血、感染症、腎機能不全、肝性脳症などの臨床症状を引き起こす可能性があります。
拡散時間の短縮
肝性脳症
他の既知の脳障害が除外された、肝機能障害に続発する一連の重度の精神神経症候群。
病因
アンモニア中毒説
血中アンモニアの上昇
アンモニア除去が不十分
グアニル酸サイクル障害
エネルギー不足
酵素システムの重度の障害
さまざまな基板が不足している
側副循環が形成され、門脈大循環シャントにより DNA が肝臓を迂回して血液に入ることが可能になります。
尿素排泄障害、アンモニア分泌障害
アンモニアの生成増加
タンパク質は腸内細菌が放出するアミノ酸オキシダーゼの作用によりアンモニアを生成します。 アンモニアは細菌が放出するウレアーゼの作用により生成されます。
腸内アンモニア生成の増加
たんぱく質成分が腸内に留まる
活発な腸内細菌
尿素排泄量の減少
筋肉のアデノシン異化作用の増加
アンモニアの脳への有害な影響
アンモニアは脳内の神経伝達物質を変化させる
アンモニアは脳細胞のエネルギー代謝を妨げます
神経細胞膜に対するアンモニアの影響
GABA理論（γ-アミノ酪酸理論）
偽神経伝達物質理論
アミノ酸不均衡理論
肝腎症候群
非代償性肝硬変または急性重度肝炎における肝不全に続発する可逆的な機能性腎不全を指します。
腎不全
さまざまな原因により重度の腎機能障害が生じると、体内にさまざまな代謝物や薬物、毒物が蓄積し、水分、電解質、酸塩基のバランスが崩れ、さらに腎内分泌機能障害が起こり、さまざまな症状が現れます。兆候。
急性腎不全
さまざまな原因によって引き起こされる急性の短期的な腎泌尿器機能障害を指し、その結果、体内の代謝産物の急速な蓄積、水分、電解質、酸塩基平衡の乱れ、高窒素血症、高カリウム血症、代謝性アシドーシスの発生が起こります。この臨床症候群は、体の内部環境が著しく乱れた場合に発生します。
病因
腎血管および血行動態の異常
腎灌流圧の低下
腎血管収縮
交感神経副腎髄質系の興奮
レニン・アンジオテンシン系の活性化
腎臓における収縮因子と弛緩因子の放出の不均衡
腎毛細血管内皮細胞の腫れ
腎血管内凝固症
チューブの損傷
管状閉塞
もともとの尿漏れ
チューブとボールのフィードバック機構の調節不全
糸球体濾過係数の低下
機能的な代謝の変化
乏尿性急性腎不全
乏酸相
尿の変化
乏尿（<400ml/日）または無尿（<100ml/日）
低比重尿
尿ナトリウムが高い
血尿、蛋白尿、ギプス尿
水中毒
低ナトリウム血症
高カリウム血症
代謝性アシドーシス
高窒素血症
移行期間
尿量が1日あたり400ml以上に増加
多尿期
1日の尿量が3000ml以上に達する
回復期間
非乏尿性急性腎不全
慢性腎不全
さまざまな慢性腎臓病は、ネフロンの慢性進行性かつ不可逆的な破壊を引き起こします。そのため、残ったネフロンでは代謝老廃物を完全に排泄し、一定の内部環境を維持するのに十分ではなく、水分、電解質、酸塩基バランスの障害、体内の代謝産物の蓄積につながります。内分泌機能不全、一連の臨床症状を伴う病理学的プロセス。
病因
原発疾患の役割
二次進行性糸球体硬化症
生存ネフロンの血行動態の変化
メサンギウム細胞の増殖と細胞外マトリックスの生成の増加
尿細管間質性損傷
慢性炎症
慢性低酸素症
尿細管代謝亢進症
機能的な代謝の変化
尿の変化
尿量の変化
夜間頻尿
多尿症
オリグリア
CRFの後期段階
尿浸透圧の変化
低張尿
CRF の初期段階では、腎臓の濃縮能力は低下しますが、希釈能力は正常です。
等張尿
CRF の後期段階では、腎臓の濃縮機能と希釈機能の両方が失われます。
尿組成の変化
タンパク尿
血尿
キャスト尿
高窒素血症
血漿尿素窒素
血漿クレアチニン
血漿尿酸態窒素
水分、電解質、酸塩基バランスの異常
水分とナトリウムの代謝障害
カリウム代謝障害
マグネシウム代謝障害
カルシウムとリンの代謝障害
代謝性アシドーシス
腎性骨異栄養症
続発性副甲状腺機能亢進症
ビタミンD3活性化障害
アシドーシス
アルミニウムの蓄積
腎性高血圧症
ナトリウムと水分の保持
レニンの過剰分泌
出血傾向
腎性貧血
尿毒症
さまざまな腎臓病の発症の最も重篤な段階では、ネフロンの大量破壊により、代謝最終産物や有毒物質が体内に残留し、水、電解質、酸塩基バランスの深刻な障害を伴います。内分泌機能不全、結果として生じる自家中毒症状の症候群
一般的な尿毒症毒素
副甲状腺ホルモン
グアニジン化合物
尿素
ポリアミン
中分子量物質