マインドマップギャラリー 病態生理学水および電解質代謝障害
これは、水と電解質の代謝障害の病態生理学に関するマインド マップです。水と電解質のバランス障害としても知られる水と電解質の代謝障害は、次のような原因によって引き起こされる、人間の体液中の水と電解質の量、組成、または分布の異常を指します。何らかの理由で生理機能障害が発生する場合があります。
2024-10-20 23:10:02 に編集されました루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
루미 : 영적 각성의 10 차원. 당신이 자신을 찾는 것을 멈출 때, 당신은 당신이 찾고있는 것이 당신을 찾고 있기 때문에 우주 전체를 찾을 것입니다. 당신이 매일 인내하는 것은 당신의 영의 깊이의 문을 열 수 있습니다. 침묵 속에서 나는 비밀 영역으로 미끄러 져 내 주변의 마법을 관찰하기 위해 모든 것을 즐겼으며 어떤 소음도 만들지 않았습니다. 날개로 태어 났을 때 왜 기어 다니는 것을 좋아합니까? 영혼은 그 자체의 귀를 가지고 있으며 마음이 이해할 수없는 것들을들을 수 있습니다. 모든 것에 대한 답을 내면으로 찾으십시오. 우주의 모든 것이 당신 안에 있습니다. 연인들은 어딘가에서 만나지 않으며이 세상에는 이별이 없습니다. 상처는 빛이 당신의 마음에 들어가는 곳입니다.
만성 심부전은 심박수 속도의 문제가 아닙니다! 심근 수축 및 이완기 기능의 감소로 인해 심장 출력이 불충분하여 폐 순환에서 정체와 체계 순환의 혼잡을 유발합니다. 원인, 유도에서 보상 메커니즘에 이르기까지, 심부전의 병리 생리 학적 과정은 복잡하고 다양합니다. 부종을 제어하고, 심장의 전선 및 애프터로드를 줄이고, 심장 안락함 기능을 향상시키고, 기본 원인을 예방하고 치료함으로써, 우리는이 도전에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 심부전의 메커니즘과 임상 증상을 이해하고 마스터 링 방지 및 치료 전략을 이해함으로써 우리는 심장 건강을 더 잘 보호 할 수 있습니다.
허혈-재관류 손상은 기관이나 조직이 혈액 공급을 회복시킨 후 세포 기능 및 대사 장애 및 구조적 손상이 악화 될 것이라는 현상입니다. 주요 메커니즘에는 증가 된 자유 라디칼 생성, 칼슘 과부하 및 미세 혈관 및 백혈구의 역할이 포함됩니다. 심장과 뇌는 흔한 손상 기관이며 심근 대사 및 초 구조적 변화, 심장 기능 감소 등으로 나타납니다. 예방 및 제어 조치에는 자유 라디칼 제거, 칼슘 과부하 감소, 신진 대사 개선 및 저 나트륨, 저온, 저압 등과 같은 재관류 조건을 제어하는 것이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 이해하면 효과적인 치료 옵션을 개발하고 허혈성 손상을 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
水と電解質の代謝障害
正常な水分とナトリウムのバランス
体液の量と分布
細胞内液
細胞外液
組織液
プラズマ
体液の電解質組成
Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Cl⁻、HCO₃⁻、HOP₄²⁻、SO₄²⁻、有機酸、タンパク質
正常値
血中Na⁺:135~150mmol/l
血中K⁺:3.5~5.3mmol/l
血中Cl⁻:98~106mmol/l
血中HCO₃⁻: 22~27mmo;/l
体液の浸透圧と水分交換
血漿浸透圧: 280~310mmol/l
水交換
細胞内外の水の動き
血管内外の水の動き
体内と体外の水分の移動
生理的水分必要量:1500ml
水の生理機能
物質代謝を促進する
体温を調節する
潤滑
結合水の形で存在し、複雑な生理機能を発揮します。
電解質の生理機能とナトリウムバランス
電解質の生理機能
体液の浸透圧と酸塩基バランスを維持する
細胞の静止電位からの活動電位の形成に関与します。
代謝および生理学的機能活動に参加する
ナトリウムバランス
交換可能なナトリウム 60% (細胞外液に 50%、細胞内液に 10%)
交換不可能なナトリウム 40%
水分とナトリウムのバランスを調節する
浸透圧刺激
浸透圧受容体
非浸透性刺激
血液量→容積受容体
血圧 → 圧受容器
渇き
細胞外液浸透圧
血液量
抗利尿ホルモン (ADH)
アルドステロン
ナトリウムを保持し、水を保持し、カリウムを排出する
心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP)
強力なナトリウム利尿効果
レニン・アルドステロン系の作用に拮抗する
ANP は、水分または失血時の血漿 ADH レベルの上昇を大幅に軽減します
水とナトリウムの代謝障害
低ナトリウム血症: 血清 Na⁺ 濃度 <135mmo/l
高ナトリウム血症: 血清 Na⁺ 濃度 >150mmol/l
正常ナトリウム血症による水分障害(等張性脱水症、浮腫)
脱水
過度の体液喪失や水分摂取不足により細胞外液が減少し、機能的・代謝的変化を伴う病理学的過程を指します。
高張性脱水症
高張性脱水症 = 血液量減少性高ナトリウム血症(高浸透圧、高ナトリウム)
特徴
水分損失 > ナトリウム損失
血清Na⁺濃度>150mmol/l
血漿浸透圧>310mmol/l
理由
入力が不十分です
水源が断たれた
喉の渇きの喪失
食べるのが難しい
失いすぎた
大量の汗をかく
呼吸による蒸発
尿崩症と浸透圧利尿症
腸液喪失(一部の乳児および幼児では下痢)
影響
細胞外液は高張であり、主要な脱水部分では細胞内液が減少します。
脈拍、血圧↓
アルドステロンの分泌は初期には増加しないが、後期に増加する
尿が少なく比重が高い
幻覚、落ち着きのなさ
喉が渇いた
脱水熱
予防と治療の病態生理学的基礎
適時に水を補給する
適切なナトリウム補給
等張性脱水
等張性脱水症 = 血液量減少性等ナトリウム血症
特徴
ナトリウムの損失 = 水分の損失
血清Na⁺濃度 135~150mmol/l
血漿浸透圧 280~310mmol/l
理由
等張液の損失
皮膚の喪失:広範囲の火傷
胃腸喪失:麻痺性閉塞、大量の嘔吐、下痢または胃腸誤嚥、新生児の先天性消化器異常による消化液の喪失。
影響
細胞外液浸透圧は正常、血清ナトリウムも正常
細胞外液の減少→血液量↓、組織液量↓
細胞内液の変化は明らかではない
血液量↓→アルドステロン、ADH分泌↑→尿量↓
予防と治療の病態生理学的基礎
水分補給量とNa⁺補給量
他の2種類の脱水への切り替えも簡単
治療なし → 高張性脱水症
治療→低張性脱水症
低張性脱水症
低張性脱水症 = 血液量減少性低ナトリウム血症 (低張性、低ナトリウム)
特徴
ナトリウム損失>水分損失
血清 Na⁺ 濃度 <135mmol/l
血漿浸透圧 <280mmol/l
理由
腎臓から失われる
腎外喪失
医原性原因(上記 2 つ):高張性脱水症または等張性脱水症の不適切な治療
影響
細胞外液の減少 → 血液量の大幅な減少 → 血液量減少性ショック、循環不全
喉の渇きがない
正常な尿量(初期段階)
無気力と無気力
脈拍、血圧↓。動脈萎縮
乏乏症、高窒素血症、尿中Na⁺↓
脱水
予防と治療の病態生理学的基礎
軽度または中程度の生理食塩水の補給 (体内排液量 > Na⁺ 排泄量)
少量の高張食塩水をしっかりと加えます(細胞浮腫を軽減します)。
水が多すぎる
水中毒
水中毒 = 血液量増加性低ナトリウム血症
体内の低張性体液貯留の病理学的プロセス
特徴
体内に水分が滞留すると、体液量が大幅に増加します
血清 Na⁺ 濃度 <135mmol/l
血漿浸透圧 <280mmol/l
理由
水分排泄の減少:急性および慢性の腎機能不全
水が多すぎる
身体への影響
体内外の体液量が増加し、浸透圧が低下する
水分保持の主な場所は細胞内にあります
体にとって最も有害なのは脳浮腫です
血中Na⁺↓、血液希釈
眠気、落ち着きのなさ、脳ヘルニア
予防と治療の病態生理学的基礎
防止
水分制限
排泄:利尿作用
移送: 少量の高張食塩水 (細胞浮腫を軽減)
浮腫
組織空間または体腔内の過剰な体液の蓄積 体腔内に過剰な体液が蓄積すると、水腫または浸出液と呼ばれます
分類
範囲
局所的な浮腫
全身性浮腫
臓器と組織
皮下浮腫
喉頭浮腫
乳頭浮腫
肺水腫
脳浮腫
病気の原因
キャラクター
腎臓
肝臓
炎症性の
アレルギー性
ジストロフィー
浮腫液の存在
明らかな浮腫(穴あき浮腫とも呼ばれます)
隠れた浮腫
機構
2つのバランス→アンバランス
血管内外の体液交換のアンバランス(間質液の産生が逆流よりも多い)
組織液の産生と逆流に影響を与える基本的要因
実効静水圧 = 毛細管内圧 – 組織静水圧
実効膠質浸透圧 = 血漿膠質浸透圧 – 組織膠質浸透圧
平均有効ろ過圧力 = 有効静水圧 - 有効コロイド浸透圧
リンパドレナージ
組織液生成>逆流
毛細管静水圧↑
うっ血性心不全、静脈圧迫、静脈血栓症 → 毛細管内圧 ↑ → 有効濾過圧 ↑ → 間質液生成 ↑
血漿膠質浸透圧↓
タンパク質合成障害、過剰なタンパク質損失、タンパク質異化作用の亢進 →血漿膠質浸透圧↓→実効膠質浸透圧↓→平均有効濾過圧力↓→組織液産生↑
微小血管壁透過性↑
さまざまな炎症 → 炎症性メディエーターの放出、微小血管壁の損傷 → 微小血管壁の透過性の増加 → タンパク質濾過 → 血漿膠質浸透圧 ↓ 組織膠質浸透圧 ↑ → 有効膠質浸透圧 ↓ → 平均有効濾過圧 ↑ → 組織液産生 ↑
滲出液: タンパク質含量が低く、比重が低く、細胞数が少ない
漏れ:タンパク質含有量が高く、比重が高い。白血球が多すぎる
リンパ排水障害
悪性腫瘍浸潤、フィラリア症 → タンパク質を含む浮腫液が組織空間に蓄積
体内と体外との間の体液交換のアンバランス(ナトリウムと水分の保持)
チューブのアンバランス
機構
ANP分泌↓:有効循環血液量が一目瞭然↓→心房伸張受容体が興奮→ANP分泌↓→近位尿細管再吸収↑
糸球体濾過画分↑
糸球体濾過率の低下
ろ過エリア↓
有効循環血液量↓
管状集合ダクトの再吸収の増加
近位尿細管再吸収↑
遠位尿細管および集合管再吸収↑ (アルドステロン、ADH↑)
特徴
器官が大きくなり、重さが増し、カプセルが引っ張られて光る
浮腫内の間質線維が分離され、まばらになっている
体重の変化
肌の特徴
明らかな浮腫
隠れた浮腫
全身性浮腫の分布特性
心臓浮腫
左心不全→心原性肺水腫
右心不全→心臓浮腫
特徴:重力の影響により、たるんだ部分で最初に発生します。
肝臓浮腫
特徴:主に腹水
腎浮腫
特徴: まぶたや顔に最初に現れ、組織構造がゆるく、伸びが大きいです。
身体への影響
細胞ジストロフィー
臓器組織の機能不全
カリウム代謝障害
正常なカリウム代謝
カリウムの腎臓排泄の特徴:たくさん食べてたくさん排泄する、少なく食べて少なく排泄する、食べなくても排泄してしまう。
カリウムバランスの調節
経細胞伝達
腎臓の調節
カリウムの結腸排泄
遠位尿細管と集合管によるカリウムの調節
主細胞からのカリウム分泌に影響を与える要因
基底膜のNa⁺-K⁺ポンプ活性
K⁺に対する管腔膜の透過性
血液から小管内腔までのカリウムの電気化学的勾配
遠位尿細管および集合管によるカリウム排泄に影響を与える要因
アルドステロン
細胞外液カリウム濃度
遠位元の尿流速
酸塩基平衡状態
カリウムの生理機能
細胞の代謝に参加する
細胞膜の静止電位を維持する
浸透圧と酸塩基バランスを調節する
カリウム代謝障害
正常値:血中K⁺:3.5~5.3mmol/l
低カリウム血症
血中 K⁺<3.5mmol/l
細胞内カリウム不足、体内カリウム不足
原因とメカニズム
摂取不足:カリウム源が減少し、食べずに排泄される → 低カリウム血症
カリウムの過剰な喪失:腎臓のカリウムの喪失、消化液の喪失、大量の汗の喪失
カリウムの細胞内への移動
身体への影響
膜電位異常に関連する疾患
神経筋興奮性への影響
神経筋興奮性↓
血中K⁺↓→細胞内と細胞内[K⁺]の差↑→静止電位↑(マイナス値↑)→静止電位と閾値電位の差↑→興奮性↓
過分極ブロック:静止電位と閾値電位の間の距離の増加により神経筋の興奮性が低下する現象。
臨床症状
CNS: 倦怠感、疲労、無気力
骨格筋:手足の脱力、麻痺、呼吸筋麻痺
消化管平滑筋:食欲不振、膨満感、麻痺性イレウス
心臓への影響
興奮性↑、自制心↑、収縮性↑、伝導性↓(収縮性が最初に↑、次に↓、重度の場合は↓)
心電図の変化
U波:大幅に増加
STセグメント:凹み、短縮
T波:大幅に増加
QRS波:幅が広がり、振幅が小さい
心臓に有害
不整脈
ジギタリスに対する感受性の増加
細胞の代謝障害に伴う損傷
骨格筋の損傷
カリウム欠乏 → 虚血性低酸素性筋けいれん、壊死、横紋筋融解症
腎機能への影響
ADH → 多尿に対する集合管の反応性の低下
酸塩基バランスへの影響
低カリウム血症 ↔ アルカローシス 逆説的酸尿症
予防と治療の病態生理学的基礎
原発疾患の治療
カリウム補給の原則
カリウムの補給については尿を参照してください。無言ツイート禁止
経口摂取が最適
早すぎないこと(尿量が 500ml/日を超える場合のみ点滴)
濃度が高すぎてはなりません (<40mmol/l)。
速すぎないこと(10~20mmol/l)
多すぎない (<120mmol/D)
高カリウム血症
血中K⁺>5.3mmol/l
原因とメカニズム
カリウム排泄の減少:腎不全、アルドステロン↓、カリウム利尿薬
細胞からの K⁺ の漏出:細胞損傷、アシドーシス、高血糖、インスリン欠乏
カリウムが多すぎる
身体への影響
膜電位異常に関連する疾患
神経筋興奮性への影響
神経筋の興奮性:感覚異常、うずき、筋肉の震え
[K⁺]細胞内と細胞外の差↓→静止電位↓→
閾値電位からの距離↓→興奮性↑(軽度) 血清カリウム濃度 5.4~6.0mmol/l
静止電位≧閾値電位→興奮性↓(重度)血清カリウム濃度>6.0mmol/l
脱分極(脱分極)ブロック:静止電位が閾値電位以下になると興奮性が低下する現象
心臓への影響
興奮性↑、伝導性↓、自制心↓、収縮性↓(興奮性が最初に↑、次に↓、重篤な場合は↓)
心電図の変化
T波が高くて鋭い
P波が減少し、広がる
P-R間隔の延長
QRSワイドニング
R波減少
心臓に有害
伝導ブロック
自制心↓
興奮した大気圏突入 → 不整脈、重篤な死亡
細胞代謝に関連するダメージ
酸塩基バランスへの影響
高カリウム血症 ↔ アシドーシス 逆説的なアルカリ性尿
予防と治療の病態生理学的基礎
体内の総カリウムレベルを下げる
細胞内へのカリウムの移動を促進します
カリウムの毒性に対抗する
他の電解質の不均衡を修正する