Ostruzione delle vie aeree centrali.

Ostruzione extratoracica (come un corpo estraneo che blocca la glottide): la dispnea inspiratoria è significativa ed è presente un "segno dei tre concavi".

Ostruzione intratoracica (come tumori tracheali): principalmente dispnea espiratoria.

Cause polmonari

cause non polmonari

L'inalazione di ossigeno e lo scarico di anidride carbonica vengono bloccati, la pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare diminuisce, la pressione parziale dell'anidride carbonica nell'aria alveolare aumenta e il sangue che scorre attraverso i capillari alveolari non può essere completamente arterializzato, con conseguente diminuzione della PaO2 e aumento della PaCO2.

Area della membrana alveolare ridotta

Aumento dello spessore della membrana alveolare

Tempo di diffusione ridotto

Ipoventilazione alveolare parziale

Il flusso sanguigno alveolare parziale è insufficiente

Concetto: Una parte del sangue venoso scorre direttamente nelle vene polmonari attraverso le vene bronchiali e pochissimi rami comunicanti arterio-venosi intrapolmonari.

Per identificare gli shunt funzionali e gli shunt veri, l'inalazione di ossigeno puro per 30 minuti può effettivamente aumentare la PaO2 degli shunt funzionali, mentre la PaO2 degli shunt veri non presenta alcun miglioramento significativo e può essere utilizzata per identificare i due.

Ha un effetto compensatorio nella fase iniziale, poiché aumenta la ventilazione alveolare approfondendo e accelerando la respirazione. Affaticamento dei muscoli respiratori: un aumento del movimento respiratorio a lungo termine può portare ad affaticamento dei muscoli respiratori, respirazione superficiale e lenta e ventilazione ridotta.

Schemi respiratori patologici: come la respirazione corrente, la respirazione in pausa, ecc., indicano un danno alla funzione del centro respiratorio.

L'ipossia e la ritenzione di anidride carbonica causano la dilatazione e la congestione dei vasi sanguigni cerebrali

L'ipossia e l'acidosi danneggiano l'endotelio vascolare cerebrale e ne aumentano la permeabilità, portando all'edema interstiziale cerebrale.

L'acidosi può aumentare l'attività della decarbossilasi dell'acido galuanico nelle cellule cerebrali, che aumenta la produzione di acido r-aminobutirrico e porta alla depressione centrale.

L'avvelenamento aumenta l'attività della fosfolipasi e rilascia idrolasi lisosomiale, causando danni alle cellule e ai tessuti cerebrali.

L'ipossia influenza la funzione degli ioni potassio e delle pompe ioniche sodio sulle membrane delle cellule cerebrali, causando edema delle cellule cerebrali.

Quando la ritenzione di anidride carbonica fa sì che la PaCO2 superi gli 80 mmHg, può causare vertigini, mal di testa, irritabilità, ecc.