心智圖資源庫 病理生理學-酸鹼平衡紊亂
你是否知道,酸鹼平衡紊亂的診斷和治療遠比想像中復雜?酸鹼平衡紊亂分為單純性和混合性,包括代謝性酸中毒、呼吸性鹼中毒等多種類型。 PH值、PaCO2、碳酸氫鹽等指標是診斷的關鍵,但有時難以區分呼吸性還是代謝性紊亂。急性呼吸性酸中毒通常失代償,pH值可能正常,判定困難。混合性酸鹼平衡紊亂如代酸 代鹼 呼鹼等,治療更具挑戰。了解酸鹼物質的來源、穩態和代償調節機制,對於防治至關重要。掌握這些知識,才能更好地應對複雜的酸鹼平衡紊亂。
編輯於2025-03-10 15:35:42魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第一節.酸鹼物質的來源和穩態
來源
酸
揮發酸-可通過肺排出
碳酸
固定酸-主要通過腎臟排出
除碳酸外其他酸。硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等
鹼
主要由體內代謝產生
蔬菜、水果
酸鹼平衡的調節
血液的緩衝作用
緩衝對由弱酸及其相對應的鹼組成
e.g.
H2CO3—HCO3-
緩衝能力最強
不能緩衝碳酸酸中毒/呼吸性酸中毒
HHb—Hb-
...
肺的調節作用
調控CO2的排出
機制
PCO2↑/H ↑ →中樞/外周化學感受器→呼吸中樞興奮→肺的通氣量↑→CO2排出↑
腎的調節作用
近端腎小管
泌氫→保鹼
通過H —Na 交換實現
H 分泌到管腔→與HCO3-生成碳酸→碳酸酐酶作用下生成CO2→重回血液→HCO3-被吸收
H -ATP酶
僅排H
遠端腎小管
H -ATP酶/質子泵
分泌NH3
e.g.酸中毒→NH3形成增多→與H 結合生成NH4 排出體外
組織細胞間的H -K 交換
見“鉀離子紊亂”
高鉀血症↔酸中毒
低鉀血症↔鹼中毒
酸鹼平衡紊亂
第一節.酸鹼物質的來源和穩態
來源
酸
揮發酸-可通過肺排出
碳酸
固定酸-主要通過腎臟排出
除碳酸外其他酸。硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等
鹼
主要由體內代謝產生
蔬菜、水果
酸鹼平衡的調節
血液的緩衝作用
緩衝對由弱酸及其相對應的鹼組成
e.g.
H2CO3—HCO3-
緩衝能力最強
不能緩衝碳酸酸中毒/呼吸性酸中毒
HHb—Hb-
...
肺的調節作用
調控CO2的排出
機制
PCO2↑/H ↑ →中樞/外周化學感受器→呼吸中樞興奮→肺的通氣量↑→CO2排出↑
腎的調節作用
近端腎小管
泌氫→保鹼
通過H —Na 交換實現
H 分泌到管腔→與HCO3-生成碳酸→碳酸酐酶作用下生成CO2→重回血液→HCO3-被吸收
H -ATP酶
僅排H
遠端腎小管
H -ATP酶/質子泵
分泌NH3
e.g.酸中毒→NH3形成增多→與H 結合生成NH4 排出體外
組織細胞間的H -K 交換
見“鉀離子紊亂”
高鉀血症↔酸中毒
低鉀血症↔鹼中毒
第二節.常用酸鹼指標
PH值
正常7.35-7.45
>7.45→鹼中毒
<7.35→酸中毒
無法判斷是呼吸性還是代謝性
PaCO2(動脈血CO2分壓)
正常33-46mmHg
>46mmHg
呼吸性酸中毒
代償後的代謝性鹼中毒
<33mmHg
呼吸性鹼中毒
代償後的代謝性酸中毒
碳酸氫鹽
標準碳酸氫鹽SB
全血在標準條件下所測的HCO3-濃度
正常:22-27mmol/L
代謝性酸中毒SB<22mmol/L
代謝性鹼中毒SB>27mmol/L
實際碳酸氫鹽AB
隔絕空氣的血液樣本在實際條件下測得的HCO3-濃度
正常人AB=SB(正常人CO2分壓平均都為40mmHg)
與PH指標反應相同問題-無法判斷是呼吸性還是代謝性
AB>SB
體內CO2分壓↑→呼吸性酸中毒、代償後的代謝性鹼中毒
AB<SB
體內CO2分壓↓→呼吸性鹼中毒、代償後的代謝性酸中毒
緩衝鹼BB
血液中一切具有緩衝能力的負離子總和
正常值:45-51mmol/L
BB變化
代謝性酸中毒→BB↓
代謝性鹼中毒→BB↑
鹼剩餘BE
指在標準條件(同SB)下,用酸或鹼滴定全血標本值pH=7.40時所需的酸或鹼濃度
正常值:-3— 3mmol/L
需酸滴定→鹼剩餘→ BE
需鹼滴定→鹼缺失→-BE
BE變化
代謝性酸中毒
負值增大
代謝性鹼中毒
正值增大
陰離子間隙AG
指血漿中未測定的陰離子UA與未測定的陽離子UC的差值
UA
某些正常含量相對不固定的陰離子
UC
某些正常含量相對不固定的陽離子
AG=UA-UC
計算
UA 可測定的陰離子=UC 可測定的陽離子
→UA-UC=可測定的陽離子-可測定的陰離子
→AG=Na K - (Cl- HCO3-)≈16mmol/L
臨床意義
主要用於判斷是否患有代謝性酸中毒
一般AG>16mmol/L→代謝性酸中毒
AG值降低在臨床上無意義
第三節.單純性酸鹼平衡紊亂
代謝性酸中毒
指原發性HCO3-減少而導致pH下降
原因
HCO3-直接丟失
經胃腸道
腹瀉、腸瘺或腸道引流
經腎
Ⅱ型腎小管酸中毒
主要是近端腎小管泌H (為了保鹼)障礙
大量使用碳酸酐酶(CA)抑製劑
管腔內的H2CO3不能解離出CO2和水,從而鹼不能被重吸收
H 增加而HCO3-緩衝丟失
H 產生增多
缺氧→無氧糖酵解→乳酸酸中毒
呼吸性疾病、窒息情況等
脂肪利用增加→酮體增多→酮症酸中毒
常見於糖尿病患者、飢餓、酒精中毒
H 排泄障礙
腎功能衰竭(尿液↓)
固定酸只能通過腎臟排出
Ⅰ型腎小管酸中毒
主要遠端腎小管分泌H (H -ATP酶)障礙
外源性酸攝入過多
水楊酸中毒
阿司匹林(有效成分:乙酰-阿司匹林)攝入過多
含氯的成酸性藥物
HCO3-被稀釋
快速輸入大量液體
高血鉀
鉀離子轉移到胞內,為平衡電荷H 轉移到細胞外
代謝酸中毒也能導致高血鉀
注
腎小管酸中毒
鹼性尿
其他酸中毒
因為腎的代償作用→酸性尿
分類
AG增高型
指除了含氯(Cl-為可測定的陰離子)以外任何固定酸的血漿濃度增大的代謝性酸中毒
主要見於乳酸酸中毒,酮症酸中毒,急性腎衰竭而少尿的酸中毒患者
AG正常型
指HCO3-直接經胃或腎丟失,Cl-代償性增高
AG=Na - (HCO3- Cl-)
也稱 高氯型代償性酸中毒
主要見於腹瀉、腎臟問題導致的酸中毒
機體的代償
指標變化:AB↓,SB↓, BB↓, BE負值增大,PH↓
方式
血液緩衝
HCO3- H =H2CO3
細胞內緩衝
H 入胞,伴隨K 出胞
細胞內蛋白質中也存在緩衝對→緩衝H
肺的代償調節作用
通氣量增加
腎的代償調節作用
泌H 增加,對HCO3-重吸收增加,泌NH4 增加
對機體影響
心血管系統
心肌收縮力減弱使心輸出量↓
與Ca2 有關(H ↑後同性相斥)
H 阻礙胞內Ca2 ↑
H 影響Ca2 和肌鈣蛋白結合
室性心律失常
與高鉀血症有關
血管系統對兒茶酚胺的反應性降低
兒茶酚胺:包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等
促進血管收縮(主要是外周阻力血管)
臨床壞處:妨礙低血壓患者的緊急升血壓處理
中樞神經系統
症狀:抑制性作用—意識障礙、嗜睡、昏迷甚至死亡等
機制
谷氨酸脫羧酶活性↑,使抑制性腦內神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)生成增多
氧化磷酸化(生物酶活性↓)受影響,ATP合成減少
防治的病生基礎
治療原發病,去除病因
輕度酸中毒可不治療
重度的需給鹼
NaHCO3
分次補
量宜小不宜大
呼吸性酸中毒
指原發性PaCO2↑升高而導致PH↓
原因
主要為外呼吸通氣障礙導致
呼吸中樞抑制
腦內病變
藥物-麻醉劑、鎮靜劑過量等
呼吸肌麻痺
低鉀血症致死主要原因
脊髓病變等導致膈神經損壞
有機磷中毒
呼吸道阻塞
急性-異物阻塞器官-CO2排不出去,O2進不來
慢性-腫瘤、慢性呼吸性疾病
胸廓病變
e.g.脊柱側彎等胸廓變形影響呼吸
肺部疾患
分類
急性呼吸性酸中毒
急性氣管阻塞
氣道異物
急性心源性肺水腫
急性左心衰竭→肺部血液循環受阻→肺循環壓力增大→肺部血液進入肺泡
呼吸驟停
伴隨缺氧,通常還有代性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺疾病COPD
機體的代償調節
急性呼吸性酸中毒
主要依賴於細胞內緩衝
普通細胞內蛋白質
紅細胞內血紅蛋白
緩衝能力有限→急性呼吸性酸中毒通常失代償
血液緩衝基本無用(碳酸緩衝對對於CO2引起的酸中毒無用)
腎調節起效慢(需3-4d)
肺部病變是原因
慢性呼吸性酸中毒
主要是腎排氫增加
對機體的影響
CO2對血管的作用
擴張腦血管引起頭痛
對CNS
CO2麻醉-頭痛,焦慮,煩躁,精神錯亂,嗜睡,昏迷等
防治的病生基礎
針對病因學治療
去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑
發病學的治療
逐步改善通氣功能(呼吸機人工通氣),但要避免通氣過度(防治呼吸性鹼中毒)
避免濫用NaHCO3→防治代謝性鹼中毒
代謝性鹼中毒
指原發性HCO3-增多而導致PH值升高
原因
H 丟失
經胃丟失
胃液含大量H
胃黏膜細胞通過CO2 H2O→
H
入胃液
HCO3-入血
“餐後鹼潮”
頻繁嘔吐(胃液含大量H )
經腎丟失
利尿藥
遠端尿流速度加快,機理與丟失K 同
醛固酮增加
刺激腎小管上皮細胞H -ATP酶
低鉀血症
與代謝性鹼中毒互為因果
HCO3-過量負荷
常見於醫源性治療酸中毒時
分類
鹽水反應性的鹼中毒
指補充鹽水既能治愈
見於嘔吐及使用利尿劑導致的鹼中毒(伴有Cl-丟失)
鹽水抵抗性的鹼中毒
見於醛固酮增多及低鉀血症
機體的代償調節
方式
體液的緩衝(H2CO3)及細胞內外離子交換(胞內H 轉移至胞外)
肺的代償
主要手段:抑制呼吸中樞使通氣量減少,從而控制CO2排出
腎的代償
減少氫離子分泌
指標變化
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑、PH↑
對機體影響
興奮CNS
原因:γ-氨基丁酸減少
症狀:焦躁不安、精神錯亂等
血紅蛋白氧離曲線左移
即Hb和O2的親和力增強
當氧分壓正常時,Hb不易釋O2→缺氧
血漿游離鈣↓
肌肉抽動,手足抽搐,驚厥等
低鉀血症
防治的病生基礎
鹽水反應性
補給等張或半張鹽水
伴有低鉀血症時可考慮補給KCl
鹽水抵抗性
補給醛固酮藥物或補鉀
呼吸性鹼中毒
概念:指原發性PaCO2降低而導致pH升高
原因
通氣過度
低氧血症
肺部疾患
可能與低氧血症有關
肺部牽張感受器的作用
呼吸中樞受到直接刺激
精神因素、腦內損傷
人工使用呼吸機不當
分類
急性呼吸性鹼中毒
高熱、低氧血症、呼吸機使用不當
慢性呼吸性鹼中毒
慢性顱腦疾病、慢性肝肺疾病等
代償調節
急性
H (來自胞內蛋白質、由組織缺氧而產生的乳酸等)移至胞外來中和胞外HCO3-
代償能力弱
慢性
腎代償性泌氫減少
對機體影響
與代謝鹼中毒的影響基本相同
但血漿游離鈣出現症狀更顯著
眩暈,四肢及口周圍感覺異常、意識障礙、抽搐等
對CNS影響也更明顯
防治的病生基礎
治療原發病—去除引起呼吸過度的原因
急性鹼中毒可考慮吸入含5%CO2的混合氣體
第四節.混合性酸鹼平衡紊亂
雙重性酸鹼平衡紊亂
呼酸 代酸
窒息/COPD
外界氧氣不能進入體內→缺氧→無氧酵解→代酸
體內CO2不能排出→代酸
嚴重,需儘早治療
代酸的代償就包含肺部加快通氣
呼鹼 代鹼
長期大量使用利尿劑且 過度通氣
呼酸 代鹼
窒息/COPD 嘔吐/使用利尿劑
代酸 呼鹼
代酸 代鹼
絕大多數指標都正常
利用AG值判斷
pH值可能正常
注:不可能出現呼酸 呼鹼
三重性酸鹼平衡紊亂
代酸 代鹼 呼酸
代酸 代鹼 呼鹼
判定困難,治療複雜
第二節.常用酸鹼指標
PH值
正常7.35-7.45
>7.45→鹼中毒
<7.35→酸中毒
無法判斷是呼吸性還是代謝性
PaCO2(動脈血CO2分壓)
正常33-46mmHg
>46mmHg
呼吸性酸中毒
代償後的代謝性鹼中毒
<33mmHg
呼吸性鹼中毒
代償後的代謝性酸中毒
碳酸氫鹽
標準碳酸氫鹽SB
全血在標準條件下所測的HCO3-濃度
正常:22-27mmol/L
代謝性酸中毒SB<22mmol/L
代謝性鹼中毒SB>27mmol/L
實際碳酸氫鹽AB
隔絕空氣的血液樣本在實際條件下測得的HCO3-濃度
正常人AB=SB(正常人CO2分壓平均都為40mmHg)
與PH指標反應相同問題-無法判斷是呼吸性還是代謝性
AB>SB
體內CO2分壓↑→呼吸性酸中毒、代償後的代謝性鹼中毒
AB<SB
體內CO2分壓↓→呼吸性鹼中毒、代償後的代謝性酸中毒
緩衝鹼BB
血液中一切具有緩衝能力的負離子總和
正常值:45-51mmol/L
BB變化
代謝性酸中毒→BB↓
代謝性鹼中毒→BB↑
鹼剩餘BE
指在標準條件(同SB)下,用酸或鹼滴定全血標本值pH=7.40時所需的酸或鹼濃度
正常值:-3— 3mmol/L
需酸滴定→鹼剩餘→ BE
需鹼滴定→鹼缺失→-BE
BE變化
代謝性酸中毒
負值增大
代謝性鹼中毒
正值增大
陰離子間隙AG
指血漿中未測定的陰離子UA與未測定的陽離子UC的差值
UA
某些正常含量相對不固定的陰離子
UC
某些正常含量相對不固定的陽離子
AG=UA-UC
計算
UA 可測定的陰離子=UC 可測定的陽離子
→UA-UC=可測定的陽離子-可測定的陰離子
→AG=Na K - (Cl- HCO3-)≈16mmol/L
臨床意義
主要用於判斷是否患有代謝性酸中毒
一般AG>16mmol/L→代謝性酸中毒
AG值降低在臨床上無意義
第三節.單純性酸鹼平衡紊亂
代謝性酸中毒
指原發性HCO3-減少而導致pH下降
原因
HCO3-直接丟失
經胃腸道
腹瀉、腸瘺或腸道引流
經腎
Ⅱ型腎小管酸中毒
主要是近端腎小管泌H (為了保鹼)障礙
大量使用碳酸酐酶(CA)抑製劑
管腔內的H2CO3不能解離出CO2和水,從而鹼不能被重吸收
H 增加而HCO3-緩衝丟失
H 產生增多
缺氧→無氧糖酵解→乳酸酸中毒
呼吸性疾病、窒息情況等
脂肪利用增加→酮體增多→酮症酸中毒
常見於糖尿病患者、飢餓、酒精中毒
H 排泄障礙
腎功能衰竭(尿液↓)
固定酸只能通過腎臟排出
Ⅰ型腎小管酸中毒
主要遠端腎小管分泌H (H -ATP酶)障礙
外源性酸攝入過多
水楊酸中毒
阿司匹林(有效成分:乙酰-阿司匹林)攝入過多
含氯的成酸性藥物
HCO3-被稀釋
快速輸入大量液體
高血鉀
鉀離子轉移到胞內,為平衡電荷H 轉移到細胞外
代謝酸中毒也能導致高血鉀
注
腎小管酸中毒
鹼性尿
其他酸中毒
因為腎的代償作用→酸性尿
分類
AG增高型
指除了含氯(Cl-為可測定的陰離子)以外任何固定酸的血漿濃度增大的代謝性酸中毒
主要見於乳酸酸中毒,酮症酸中毒,急性腎衰竭而少尿的酸中毒患者
AG正常型
指HCO3-直接經胃或腎丟失,Cl-代償性增高
AG=Na - (HCO3- Cl-)
也稱 高氯型代償性酸中毒
主要見於腹瀉、腎臟問題導致的酸中毒
機體的代償
指標變化:AB↓,SB↓, BB↓, BE負值增大,PH↓
方式
血液緩衝
HCO3- H =H2CO3
細胞內緩衝
H 入胞,伴隨K 出胞
細胞內蛋白質中也存在緩衝對→緩衝H
肺的代償調節作用
通氣量增加
腎的代償調節作用
泌H 增加,對HCO3-重吸收增加,泌NH4 增加
對機體影響
心血管系統
心肌收縮力減弱使心輸出量↓
與Ca2 有關(H ↑後同性相斥)
H 阻礙胞內Ca2 ↑
H 影響Ca2 和肌鈣蛋白結合
室性心律失常
與高鉀血症有關
血管系統對兒茶酚胺的反應性降低
兒茶酚胺:包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等
促進血管收縮(主要是外周阻力血管)
臨床壞處:妨礙低血壓患者的緊急升血壓處理
中樞神經系統
症狀:抑制性作用—意識障礙、嗜睡、昏迷甚至死亡等
機制
谷氨酸脫羧酶活性↑,使抑制性腦內神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)生成增多
氧化磷酸化(生物酶活性↓)受影響,ATP合成減少
防治的病生基礎
治療原發病,去除病因
輕度酸中毒可不治療
重度的需給鹼
NaHCO3
分次補
量宜小不宜大
呼吸性酸中毒
指原發性PaCO2↑升高而導致PH↓
原因
主要為外呼吸通氣障礙導致
呼吸中樞抑制
腦內病變
藥物-麻醉劑、鎮靜劑過量等
呼吸肌麻痺
低鉀血症致死主要原因
脊髓病變等導致膈神經損壞
有機磷中毒
呼吸道阻塞
急性-異物阻塞器官-CO2排不出去,O2進不來
慢性-腫瘤、慢性呼吸性疾病
胸廓病變
e.g.脊柱側彎等胸廓變形影響呼吸
肺部疾患
分類
急性呼吸性酸中毒
急性氣管阻塞
氣道異物
急性心源性肺水腫
急性左心衰竭→肺部血液循環受阻→肺循環壓力增大→肺部血液進入肺泡
呼吸驟停
伴隨缺氧,通常還有代性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺疾病COPD
機體的代償調節
急性呼吸性酸中毒
主要依賴於細胞內緩衝
普通細胞內蛋白質
紅細胞內血紅蛋白
緩衝能力有限→急性呼吸性酸中毒通常失代償
血液緩衝基本無用(碳酸緩衝對對於CO2引起的酸中毒無用)
腎調節起效慢(需3-4d)
肺部病變是原因
慢性呼吸性酸中毒
主要是腎排氫增加
對機體的影響
CO2對血管的作用
擴張腦血管引起頭痛
對CNS
CO2麻醉-頭痛,焦慮,煩躁,精神錯亂,嗜睡,昏迷等
防治的病生基礎
針對病因學治療
去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑
發病學的治療
逐步改善通氣功能(呼吸機人工通氣),但要避免通氣過度(防治呼吸性鹼中毒)
避免濫用NaHCO3→防治代謝性鹼中毒
代謝性鹼中毒
指原發性HCO3-增多而導致PH值升高
原因
H 丟失
經胃丟失
胃液含大量H
胃黏膜細胞通過CO2 H2O→
H
入胃液
HCO3-入血
“餐後鹼潮”
頻繁嘔吐(胃液含大量H )
經腎丟失
利尿藥
遠端尿流速度加快,機理與丟失K 同
醛固酮增加
刺激腎小管上皮細胞H -ATP酶
低鉀血症
與代謝性鹼中毒互為因果
HCO3-過量負荷
常見於醫源性治療酸中毒時
分類
鹽水反應性的鹼中毒
指補充鹽水既能治愈
見於嘔吐及使用利尿劑導致的鹼中毒(伴有Cl-丟失)
鹽水抵抗性的鹼中毒
見於醛固酮增多及低鉀血症
機體的代償調節
方式
體液的緩衝(H2CO3)及細胞內外離子交換(胞內H 轉移至胞外)
肺的代償
主要手段:抑制呼吸中樞使通氣量減少,從而控制CO2排出
腎的代償
減少氫離子分泌
指標變化
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑、PH↑
對機體影響
興奮CNS
原因:γ-氨基丁酸減少
症狀:焦躁不安、精神錯亂等
血紅蛋白氧離曲線左移
即Hb和O2的親和力增強
當氧分壓正常時,Hb不易釋O2→缺氧
血漿游離鈣↓
肌肉抽動,手足抽搐,驚厥等
低鉀血症
防治的病生基礎
鹽水反應性
補給等張或半張鹽水
伴有低鉀血症時可考慮補給KCl
鹽水抵抗性
補給醛固酮藥物或補鉀
呼吸性鹼中毒
概念:指原發性PaCO2降低而導致pH升高
原因
通氣過度
低氧血症
肺部疾患
可能與低氧血症有關
肺部牽張感受器的作用
呼吸中樞受到直接刺激
精神因素、腦內損傷
人工使用呼吸機不當
分類
急性呼吸性鹼中毒
高熱、低氧血症、呼吸機使用不當
慢性呼吸性鹼中毒
慢性顱腦疾病、慢性肝肺疾病等
代償調節
急性
H (來自胞內蛋白質、由組織缺氧而產生的乳酸等)移至胞外來中和胞外HCO3-
代償能力弱
慢性
腎代償性泌氫減少
對機體影響
與代謝鹼中毒的影響基本相同
但血漿游離鈣出現症狀更顯著
眩暈,四肢及口周圍感覺異常、意識障礙、抽搐等
對CNS影響也更明顯
防治的病生基礎
治療原發病—去除引起呼吸過度的原因
急性鹼中毒可考慮吸入含5%CO2的混合氣體
第四節.混合性酸鹼平衡紊亂
雙重性酸鹼平衡紊亂
呼酸 代酸
窒息/COPD
外界氧氣不能進入體內→缺氧→無氧酵解→代酸
體內CO2不能排出→代酸
嚴重,需儘早治療
代酸的代償就包含肺部加快通氣
呼鹼 代鹼
長期大量使用利尿劑且 過度通氣
呼酸 代鹼
窒息/COPD 嘔吐/使用利尿劑
代酸 呼鹼
代酸 代鹼
絕大多數指標都正常
利用AG值判斷
pH值可能正常
注:不可能出現呼酸 呼鹼
三重性酸鹼平衡紊亂
代酸 代鹼 呼酸
代酸 代鹼 呼鹼
判定困難,治療複雜