心智圖資源庫 病理生理學-缺氧
缺氧,這一病理過程,不僅影響組織的代謝與功能,更可能引發形態結構的異常變化。從低張性缺氧到氧中毒,機體的反應複雜且多樣。中樞神經系統、循環系統、呼吸系統等各系統在缺氧時表現出不同的代償與損害。氧療雖對低張性缺氧效果最佳,但超過05個大氣壓的氧可能引發氧中毒。年齡、心肺健康程度、體溫等因素顯著影響機體對缺氧的耐受性。了解這些機制,有助於我們更好地應對缺氧帶來的挑戰。
編輯於2025-03-10 15:36:18魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第一節.概論
概念
組織得不到氧氣,或不能充分利用氧氣時,組織的代謝、功能,甚至形態結構都可能發生異常變化,這一病理過程成為缺氧
體內儲存的氧僅為1.5L,但每分鐘需氧約250ml
腦和心臟對氧氣需求量大
血氧指標
氧分壓PO2
指溶解在血液中的氧產生的張力
動脈血氧分壓PaO2
正常值
100mmHg
13.3KPa
影響因素
主要是吸入氣體氧分壓
e.g.高原地區
肺的功能狀態
e.g.不能使氧氣充分進入體內
>60mmHg就不是缺氧
在60以上時血氧飽和度無明顯變化(氧離曲線)
靜脈血氧分壓PvO2
正常值
40mmHg
5.33KPa
氧容量CO2max
概念:指100ml 血液中Hb為氧氣充分飽和時的最大帶氧量
取決於
Hb的質
Hb的量
CO2max=1.34(ml/g)×Hb(g/dl)≈20ml/dl
是一種理想狀態,不可能實現。反映了人攜帶氧氣的能力
氧含量CO2
概念:指100ml 血液實際的攜氧量
Hb實際結合的氧
極少量溶解在血漿中的氧(約0.3ml/dl)
主要取決於
氧分壓
在一定範圍內,隨PO2升高,氧含量升高
氧容量
正常值
動脈血氧含量CaO2
19ml/dl
靜脈血氧含量CvO2
14ml/dl
動靜脈氧含量差=5ml/dl
氧飽和度SO2
概念:指Hb的氧飽和度
SO2=[(氧含量-溶解的氧量)/氧容量]×100%
影響因素
主要取決於氧分壓
此外,2,3-DPG↑、酸中毒、血液CO2↑、血溫↑→降低Hb和O2的親和力→SO2↓
正常值
動脈血氧飽和度SaO2
95%
敏感,嚴格
動脈血氧飽和度SvO2
70%
P50
概念:指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓
正常值:26-27mmHg(3.47-3.6KP)
反映了Hb和O2的親和力
P50升高→親和力降低
第二節.缺氧類型
氧氣利用
外呼吸
肺通氣
肺換氣
氣體的運輸
Hb的質、量
血循環
內呼吸
線粒體氧化磷酸化障礙
缺氧類型
低張性缺氧
原因
吸入氣的氧分壓過低
PaO2主要受吸入氣氧分壓影響
e.g.高原地區、廢棄礦井
外呼吸功能障礙
e.g.氣道阻塞、肺水腫等
臨床最多見
靜脈血分流動脈
常見於先天性心髒病,尤其室間隔缺損
血氧變化
PaO2↓,CaO2↓,SaO2↓,CaO2-CvO2↓(氧分壓低→氧氣彌散速度↓→組織缺氧)
CO2max正常
Hb的質、量正常
注意
PaO2<60mmHg時,CaO2和SaO2才會明顯降低
有發紺現象
概念:指cap.中脫氧Hb濃度增加到5g/dl以上,皮膚與粘膜出現青紫色的現象
正常情況cap.中脫氧Hb濃度約為2.6g/dl
e.g.嬰幼兒長時間嚎啕哭泣
血液性缺氧
概念:指由於Hb數量減少或性質改變,以致血氧含量降低或Hb結合的O2不易釋放而引起的組織缺氧
原因
貧血
缺鐵性貧血、溶血性貧血
CO中毒
CO與Hb不肽易結合(碳氧Hb),但很難分離→CO和Hb親和力遠高於O2與Hb的結合力
碳氧血紅蛋白還能抑制氧合Hb釋放O2
高鐵血紅蛋白血症
正常Hb絕大多鐵離子為Fe2 ,但在某些病理情況下出現較多Fe3
Fe3 不能結合O2,且能抑制正常氧合Hb釋放O2
腸源性紫紺
患者大量進食含硝酸鹽(醃菜),在腸道內被細菌還原為亞硝酸鹽(強氧化劑),可導致高鐵Hb血症
“紫紺”俗稱“發紺”
Hb與氧的親和力異常增強
e.g.鹼中毒時氧離曲線左移
靜脈血中不能充分釋放O2
血氧變化
PaO2正常→SaO2正常或↑
CO2max↓或正常,CO2↓或↑
CaO2-CvO2↓
特點
無發紺現象
原因:脫氧Hb不能達到5g/dl
貧血:面色蒼白
CO中毒:皮膚粘膜呈現櫻桃紅色
高鐵血紅蛋白血症:皮膚粘膜咖啡色或青石板色
循環性缺氧
概念:組織血流量減少使組織供氧量減少,分為
缺血性缺氧
淤血性缺氧
原因
全身性
休克
心衰
局部性
栓塞
血管病變
血氧變化
PaO2正常,CaO2max正常,CaO2正常,SaO2正常
CaO2-CvO2↑
血流速度↓→組織細胞從單位血液中得到的氧氣量↑
得考慮時間因素
使cap.處的脫氧Hb↑→發紺
組織性缺氧
概念:指組織細胞利用氧障礙引起的缺氧
原因
組織中毒:氰化物(阻斷呼吸鏈)、硫化物
細胞損傷:放射線、細菌素等
呼吸酶合成障礙
血氧變化
PaO2正常,CaO2max正常,CaO2正常,SaO2正常
CaO2-CvO2↓
無發紺
第三節.低張性缺氧時機體變化
呼吸系統
代償反應
條件:
PaO2<60mmHg/8KPa
PaO2↓→外周化學感受器(頸動脈體和主動脈體)→中樞→肺通氣量↑(對急性缺氧最重要)
e.g.高原反應:同時會導致呼吸性鹼中毒,抑制通氣→剛開始通氣量不會明顯增加;3-4d後由於腎開始代償→通氣明顯增加
損害
肺水腫
表現為呼吸困難,咳嗽,血性泡沫痰,皮膚粘膜發紺等
機制:cap.內壓增大、通透性增強等使液體內滲聚集在肺泡、支氣管內,引起外呼吸障礙
循環系統
代償反應
心輸出量增加
心率加快
肺通氣量增加→刺激肺牽張感受器→引起交感N興奮→心率↑
心肌收縮性增強
也與交感N興奮有關
靜脈回流量增加
肺通氣量增加使胸腔壓力變化的/心臟作用增強→助於靜脈回流
血流重新分佈
變化
心腦血管血流量相對增加
皮膚、粘膜及內臟器官血流減少
機制
缺氧應激→交感N興奮,釋放兒茶酚胺→主要通過α1R收縮血管
但心腦血管上α1受體較少
缺氧時無氧代謝產物(乳酸、腺苷、組胺等)→擴血管作用→心腦血管血供↑
肺血管收縮
意義:維持肺泡的通氣血流比,正常情況下:
通氣↓→流經的血流不能動脈化
血流↓→產生無效通氣
機制
交感N的作用
體液因素的作用
縮血管物質:血栓素A2(TXA2)、內皮素(ET)
擴血管物質:前列環素(PGT2)、NO
收縮或擴張取決於優勢物質
缺氧對血管平滑肌的直接作用
涉及離子通道變化
使平滑肌發生收縮性反應
cap.增生
使cap.與組織細胞接觸更密切
針對慢性缺氧(COPD等),其他的只要針對急性缺氧
損害
心肌的收縮與舒張功能降低
心律失常、心動過緩、期前收縮室顫
肺動脈高壓
靜脈回流減少
嚴重缺氧→呼吸中樞抑制
血液系統
代償反應
紅細胞增多
機制
主要是腎小管間質細胞等感受到低氧→分泌促紅細胞生成素EPO↑
EPO促進骨髓造血
最終氧容量、氧含量都↑
2,3-DPG↑,使Hb和O2親和力↓
結果:氧離曲線右移,更易釋放氧氣
條件:PO2維持在60mmHg以上→保證足夠Hb都結合上O2
機制
2,3-DPG可與脫氧Hb結合,使之構型穩定,不易與O2結合
2,3-DPG是一種酸,通過Bohr效應降低其親和力
代償基本都針對慢性缺氧,且基本有益
中樞神經系統
症狀
急性缺氧
症狀明顯:輕度時頭痛,情緒激動,思維里、記憶力、判斷力等下降,運動不協調
慢性缺氧
易疲勞,嗜睡,萎靡不振,精神抑鬱等
機制複雜
細胞膜電位↓,神經介質合成↓,ATP↓,酸中毒,細胞內Ca2 超載,溶酶體破壞等
組織細胞
代償反應
細胞利用氧的能力↑
機制-主要是線粒體的
數量↑
內膜面積↑
少量缺氧時氧化磷酸化相關酶數量、活性↑
針對慢性缺氧
急性缺氧-動靜脈氧含量差減少
慢性缺氧-通過代償,動靜脈氧含量差保持正常範圍
無氧酵解↑
保證ATP供應
肌紅蛋白↑
能儲存較多O2,以供不時之需
低代謝狀態
降低對能量等的需求,減輕缺氧對細胞的損傷
損害
主要-細胞膜
變化
Na 內流
引發細胞漲水
K 外流
影響細胞內合成代謝
Ca2 內流
Ca超載→激活磷脂酶→破壞膜;增加細胞內自由基;破壞線粒體等
機制:主要是離子泵活動減弱,不足以對抗濃度差引起的離子流動
線粒體
輕度缺氧可增強其功能,缺氧較嚴重時酶活性↓,甚至崩潰
溶酶體
e.g.膜被破壞,酶釋放出而破壞細胞本身
第四節.影響機體對缺氧耐受性的因素
代謝耗氧率
發熱、甲亢時,對缺氧的耐受性低
在體溫降低、神經系統抑制時對缺氧的耐受性高
臨床進行“低溫麻醉”來減輕缺血缺氧對心臟等的損害
機體的代謝能力
年齡、心肺健康程度等
第五節.氧療與氧中毒
氧療
對低張性缺氧效果最好
對其他類型的缺氧
氧療效果有限
高壓氧—可增加血漿內物理溶解的氧
e.g.治療CO中毒患者
氧中毒
0.5個大氣壓以上的氧對細胞有毒性作用,可能引起氧中毒
強調氧分壓,不強調氧濃度
機制
可能與活性氧有關
臨床表現
肺型氧中毒
吸入一個大氣壓的O2,8h左右
呼吸系統障礙
咳嗽、呼吸困難、血型泡沫痰等
腦型氧中毒
吸入2-3個大氣壓O2幾小時後出現
中樞神經系統紊亂
視聽障礙、噁心、抽搐、昏迷等
缺氧
第一節.概論
概念
組織得不到氧氣,或不能充分利用氧氣時,組織的代謝、功能,甚至形態結構都可能發生異常變化,這一病理過程成為缺氧
體內儲存的氧僅為1.5L,但每分鐘需氧約250ml
腦和心臟對氧氣需求量大
血氧指標
氧分壓PO2
指溶解在血液中的氧產生的張力
動脈血氧分壓PaO2
正常值
100mmHg
13.3KPa
影響因素
主要是吸入氣體氧分壓
e.g.高原地區
肺的功能狀態
e.g.不能使氧氣充分進入體內
>60mmHg就不是缺氧
在60以上時血氧飽和度無明顯變化(氧離曲線)
靜脈血氧分壓PvO2
正常值
40mmHg
5.33KPa
氧容量CO2max
概念:指100ml 血液中Hb為氧氣充分飽和時的最大帶氧量
取決於
Hb的質
Hb的量
CO2max=1.34(ml/g)×Hb(g/dl)≈20ml/dl
是一種理想狀態,不可能實現。反映了人攜帶氧氣的能力
氧含量CO2
概念:指100ml 血液實際的攜氧量
Hb實際結合的氧
極少量溶解在血漿中的氧(約0.3ml/dl)
主要取決於
氧分壓
在一定範圍內,隨PO2升高,氧含量升高
氧容量
正常值
動脈血氧含量CaO2
19ml/dl
靜脈血氧含量CvO2
14ml/dl
動靜脈氧含量差=5ml/dl
氧飽和度SO2
概念:指Hb的氧飽和度
SO2=[(氧含量-溶解的氧量)/氧容量]×100%
影響因素
主要取決於氧分壓
此外,2,3-DPG↑、酸中毒、血液CO2↑、血溫↑→降低Hb和O2的親和力→SO2↓
正常值
動脈血氧飽和度SaO2
95%
敏感,嚴格
動脈血氧飽和度SvO2
70%
P50
概念:指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓
正常值:26-27mmHg(3.47-3.6KP)
反映了Hb和O2的親和力
P50升高→親和力降低
第二節.缺氧類型
氧氣利用
外呼吸
肺通氣
肺換氣
氣體的運輸
Hb的質、量
血循環
內呼吸
線粒體氧化磷酸化障礙
缺氧類型
低張性缺氧
原因
吸入氣的氧分壓過低
PaO2主要受吸入氣氧分壓影響
e.g.高原地區、廢棄礦井
外呼吸功能障礙
e.g.氣道阻塞、肺水腫等
臨床最多見
靜脈血分流動脈
常見於先天性心髒病,尤其室間隔缺損
血氧變化
PaO2↓,CaO2↓,SaO2↓,CaO2-CvO2↓(氧分壓低→氧氣彌散速度↓→組織缺氧)
CO2max正常
Hb的質、量正常
注意
PaO2<60mmHg時,CaO2和SaO2才會明顯降低
有發紺現象
概念:指cap.中脫氧Hb濃度增加到5g/dl以上,皮膚與粘膜出現青紫色的現象
正常情況cap.中脫氧Hb濃度約為2.6g/dl
e.g.嬰幼兒長時間嚎啕哭泣
血液性缺氧
概念:指由於Hb數量減少或性質改變,以致血氧含量降低或Hb結合的O2不易釋放而引起的組織缺氧
原因
貧血
缺鐵性貧血、溶血性貧血
CO中毒
CO與Hb不肽易結合(碳氧Hb),但很難分離→CO和Hb親和力遠高於O2與Hb的結合力
碳氧血紅蛋白還能抑制氧合Hb釋放O2
高鐵血紅蛋白血症
正常Hb絕大多鐵離子為Fe2 ,但在某些病理情況下出現較多Fe3
Fe3 不能結合O2,且能抑制正常氧合Hb釋放O2
腸源性紫紺
患者大量進食含硝酸鹽(醃菜),在腸道內被細菌還原為亞硝酸鹽(強氧化劑),可導致高鐵Hb血症
“紫紺”俗稱“發紺”
Hb與氧的親和力異常增強
e.g.鹼中毒時氧離曲線左移
靜脈血中不能充分釋放O2
血氧變化
PaO2正常→SaO2正常或↑
CO2max↓或正常,CO2↓或↑
CaO2-CvO2↓
特點
無發紺現象
原因:脫氧Hb不能達到5g/dl
貧血:面色蒼白
CO中毒:皮膚粘膜呈現櫻桃紅色
高鐵血紅蛋白血症:皮膚粘膜咖啡色或青石板色
循環性缺氧
概念:組織血流量減少使組織供氧量減少,分為
缺血性缺氧
淤血性缺氧
原因
全身性
休克
心衰
局部性
栓塞
血管病變
血氧變化
PaO2正常,CaO2max正常,CaO2正常,SaO2正常
CaO2-CvO2↑
血流速度↓→組織細胞從單位血液中得到的氧氣量↑
得考慮時間因素
使cap.處的脫氧Hb↑→發紺
組織性缺氧
概念:指組織細胞利用氧障礙引起的缺氧
原因
組織中毒:氰化物(阻斷呼吸鏈)、硫化物
細胞損傷:放射線、細菌素等
呼吸酶合成障礙
血氧變化
PaO2正常,CaO2max正常,CaO2正常,SaO2正常
CaO2-CvO2↓
無發紺
第四節.影響機體對缺氧耐受性的因素
代謝耗氧率
發熱、甲亢時,對缺氧的耐受性低
在體溫降低、神經系統抑制時對缺氧的耐受性高
臨床進行“低溫麻醉”來減輕缺血缺氧對心臟等的損害
機體的代謝能力
年齡、心肺健康程度等
第五節.氧療與氧中毒
氧療
對低張性缺氧效果最好
對其他類型的缺氧
氧療效果有限
高壓氧—可增加血漿內物理溶解的氧
e.g.治療CO中毒患者
氧中毒
0.5個大氣壓以上的氧對細胞有毒性作用,可能引起氧中毒
強調氧分壓,不強調氧濃度
機制
可能與活性氧有關
臨床表現
肺型氧中毒
吸入一個大氣壓的O2,8h左右
呼吸系統障礙
咳嗽、呼吸困難、血型泡沫痰等
腦型氧中毒
吸入2-3個大氣壓O2幾小時後出現
中樞神經系統紊亂
視聽障礙、噁心、抽搐、昏迷等
第三節.低張性缺氧時機體變化
呼吸系統
代償反應
條件:
PaO2<60mmHg/8KPa
PaO2↓→外周化學感受器(頸動脈體和主動脈體)→中樞→肺通氣量↑(對急性缺氧最重要)
e.g.高原反應:同時會導致呼吸性鹼中毒,抑制通氣→剛開始通氣量不會明顯增加;3-4d後由於腎開始代償→通氣明顯增加
損害
肺水腫
表現為呼吸困難,咳嗽,血性泡沫痰,皮膚粘膜發紺等
機制:cap.內壓增大、通透性增強等使液體內滲聚集在肺泡、支氣管內,引起外呼吸障礙
循環系統
代償反應
心輸出量增加
心率加快
肺通氣量增加→刺激肺牽張感受器→引起交感N興奮→心率↑
心肌收縮性增強
也與交感N興奮有關
靜脈回流量增加
肺通氣量增加使胸腔壓力變化的/心臟作用增強→助於靜脈回流
血流重新分佈
變化
心腦血管血流量相對增加
皮膚、粘膜及內臟器官血流減少
機制
缺氧應激→交感N興奮,釋放兒茶酚胺→主要通過α1R收縮血管
但心腦血管上α1受體較少
缺氧時無氧代謝產物(乳酸、腺苷、組胺等)→擴血管作用→心腦血管血供↑
肺血管收縮
意義:維持肺泡的通氣血流比,正常情況下:
通氣↓→流經的血流不能動脈化
血流↓→產生無效通氣
機制
交感N的作用
體液因素的作用
縮血管物質:血栓素A2(TXA2)、內皮素(ET)
擴血管物質:前列環素(PGT2)、NO
收縮或擴張取決於優勢物質
缺氧對血管平滑肌的直接作用
涉及離子通道變化
使平滑肌發生收縮性反應
cap.增生
使cap.與組織細胞接觸更密切
針對慢性缺氧(COPD等),其他的只要針對急性缺氧
損害
心肌的收縮與舒張功能降低
心律失常、心動過緩、期前收縮室顫
肺動脈高壓
靜脈回流減少
嚴重缺氧→呼吸中樞抑制
血液系統
代償反應
紅細胞增多
機制
主要是腎小管間質細胞等感受到低氧→分泌促紅細胞生成素EPO↑
EPO促進骨髓造血
最終氧容量、氧含量都↑
2,3-DPG↑,使Hb和O2親和力↓
結果:氧離曲線右移,更易釋放氧氣
條件:PO2維持在60mmHg以上→保證足夠Hb都結合上O2
機制
2,3-DPG可與脫氧Hb結合,使之構型穩定,不易與O2結合
2,3-DPG是一種酸,通過Bohr效應降低其親和力
代償基本都針對慢性缺氧,且基本有益
中樞神經系統
症狀
急性缺氧
症狀明顯:輕度時頭痛,情緒激動,思維里、記憶力、判斷力等下降,運動不協調
慢性缺氧
易疲勞,嗜睡,萎靡不振,精神抑鬱等
機制複雜
細胞膜電位↓,神經介質合成↓,ATP↓,酸中毒,細胞內Ca2 超載,溶酶體破壞等
組織細胞
代償反應
細胞利用氧的能力↑
機制-主要是線粒體的
數量↑
內膜面積↑
少量缺氧時氧化磷酸化相關酶數量、活性↑
針對慢性缺氧
急性缺氧-動靜脈氧含量差減少
慢性缺氧-通過代償,動靜脈氧含量差保持正常範圍
無氧酵解↑
保證ATP供應
肌紅蛋白↑
能儲存較多O2,以供不時之需
低代謝狀態
降低對能量等的需求,減輕缺氧對細胞的損傷
損害
主要-細胞膜
變化
Na 內流
引發細胞漲水
K 外流
影響細胞內合成代謝
Ca2 內流
Ca超載→激活磷脂酶→破壞膜;增加細胞內自由基;破壞線粒體等
機制:主要是離子泵活動減弱,不足以對抗濃度差引起的離子流動
線粒體
輕度缺氧可增強其功能,缺氧較嚴重時酶活性↓,甚至崩潰
溶酶體
e.g.膜被破壞,酶釋放出而破壞細胞本身