心智圖資源庫 病理生理學-應激
應激是機體在內外環境刺激下出現的非特異性保護機制,但過度應激可能導致內環境紊亂和疾病。應激反應涉及神經內分泌、細胞體液等多個系統,主要表現包括情緒反應、認知能力改變及社會行為改變。兒茶酚胺濃度過高是應激的主要機制之一,可能引發心血管疾病、應激性潰瘍等軀體疾病,以及精神創傷性應激障礙等心理問題。了解應激的分期和影響機制,有助於更好地管理壓力,維護身心健康。
編輯於2025-03-10 15:37:48魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第一節.概述
基本概念
指機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性反應
應激是一種適應保護機制
應激原
凡是能引起應急反應的各種因素
包括
外環境因素
中毒、感染、休克、射線、噪聲等
機體的內在因素
血液成分變化、機體器官狀態改變等
心理社會環境因素
全身適應綜合徵
應激可表現為一個動態的連續過程,最終導致內環境紊亂和疾病
分期
警覺期
較短
體內交感N-腎上腺髓質系統興奮,為抵抗期做準備
抵抗期
下丘腦-垂體-腎上腺髓質系統興奮
積極、有益
衰竭期
抵抗時不可避免產生有害反應,隨應激進行抵抗能力逐漸下降
引發內環境紊亂
並非所有應激都會出現此期
第二節.應激反應的基本表現
應激的神經內分泌反應
藍斑-交感-腎上腺髓質系統
通常稱“交感-腎上腺髓質系統”
物質基礎
藍斑內的去甲腎上腺素能神經元釋放的NA
基本效應
中樞
興奮、警覺反應
為下一步反應作準備
一定限度有益
緊張、焦慮情緒反應
反應過度時出現
有害
外周
機制
血漿Adr、NA濃度升高
意義
興奮心臟→增加心輸出量
調整血流分佈,使其更合理
優先保證心臟、腦等重要器官血供
骨骼肌→
需要運動→骨骼肌血管擴張→總外周阻力基本不變
不需要運動→骨骼肌血管收縮→可能BP↑等
升高血糖
主要途徑
糖原分解
胰島素、胰高血糖素含量變化
促進脂肪動員
作好能量儲備
損害
導致內臟器官缺血
皮膚粘膜、某些內臟器官(尤其胃)血管收縮,血供減少
導致高血壓
血管長期痙攣導致穩定的血管變窄
致死性心律失常
兒茶酚胺濃度過高
增加能量消耗
心臟過度興奮
下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統
物質基礎
下丘腦產生CRH(促腎上腺皮質激素釋放激素)
垂體釋放ACTH(促腎上腺皮質激素)
腎上腺皮質產生GC(糖皮質激素)
基本效應
中樞
物質基礎
CRH
效應
適量增多
產生興奮、愉快感
大量增多
多見於慢性、持續應激
焦慮、抑鬱、食慾性慾減退等
周圍
物質基礎
ACTH
效應
GC↑
意義
升高血糖
主要途徑-糖異生
允許作用
容許兒茶酚胺等激素的脂肪動員作用
抑制炎症,穩定溶酶體膜
減輕細胞損傷
維持循環系統對兒茶酚胺反應性(允許作用)
兒茶酚胺收縮血管需依賴於糖皮質激素存在
損害
抑制免疫反應
易發生感染
常見於長期慢期患者、臨床長期大量使用GC患者
影響內分泌
生長激素減少
生長發育遲緩
性腺軸抑制
性功能減退、月經失調等
甲狀腺軸抑制
其他激素軸變化
應激的細胞體液反應
熱休克蛋白(HSP)
概念
指熱應激(或其他應激)時細胞新合成的或合成增加的一組蛋白質
進化上十分保守,在細胞內發揮功能
分類
結構蛋白
功能:幫助新生蛋白質折疊、移位,稱為“分子伴侶”
誘導蛋白
功能:對受損蛋白質進行修復或降解
基本結構
C端
相對可變的基質識別序列
可與蛋白質識別並結合
N端
具有ATP酶活性的高度保守序列
對蛋白質進行折疊、移位、修復、降解
急性期反應蛋白(AP)
應激時由於感染、炎症或組織損傷等原因,血漿中某些蛋白質濃度迅速升高,這種反應稱為急性期反應;這些蛋白即“急性期反應蛋白”
主要由肝細胞合成
包括C反應蛋白(CRP)、血清澱粉A蛋白等
主要功能
抑制蛋白酶
α1-蛋白酶抑製劑等
清除異物或壞死組織
C-反應蛋白等
抗感染、抗損傷
C-反應蛋白、補體等
結合運輸功能
結合珠蛋白、銅藍蛋白等
總體來說,對機體起保護作用
應激時機體的功能代謝變化
中樞神經系統CNS
適當刺激
機體緊張、專注程度升高等
主要是“藍斑系統”
維持良好情緒和認知學習能力等
主要是“下丘腦系統”
過度
焦慮、害怕、憤怒等
主要是“藍斑系統”
抑鬱、自殺、厭食、自殺傾向等
主要是“下丘腦系統”
免疫系統
急性應激
總體上免疫功能增強
原因
外周血吞噬細胞數量增多、活性增強、補體增加、C-反應蛋白等AP增加
持續、強烈應激
免疫功能受到抑制
原因
與糖皮質激素和兒茶酚胺長期過量有關
心血管系統
兒茶酚胺↑
心率加快
心肌收縮力量增強
心輸出量增加
總體上冠狀動脈血流量增加
原因:應激時會重調血流分佈
消化系統
慢性
大多數食慾下降,可誘發神經性厭食
少數人可出現進食增加,形成肥胖症
急性
胃腸運動紊亂
表現為腹痛、腹瀉、便秘等
第三節.應激與疾病
概述
應激性疾病
應激起主要作用
e.g.應激性潰瘍
應激相關性疾病
應激是誘因
e.g.高血壓、冠心病、潰瘍性結腸炎、支氣管哮喘、動脈粥樣硬化等
應激與軀體疾病
應激性潰瘍
概念
指病人在遭受各類重傷(包括大手術)、重病和其他應激情況下,出現胃、十二指腸粘膜的急性病變
主要表現
胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血(瀰漫)等
機制
胃黏膜缺血
原因:應激時兒茶酚胺↑來調節血流分佈以保證心腦血供
胃腔內H 向粘膜反向彌散
正常情況下也彌散,但有保護機制
中和
血流帶走H
缺血的異常情況下屏障功能受損→H 可對粘膜直接造成損害
其他
酸中毒
臨床上應激性潰瘍患者往往合併酸中毒
膽汁逆流
應激與心血管疾病
原發性高血壓
應激時兒茶酚胺↑→縮血管作用,可能痙攣→長時間應激使長期痙攣→血管壁硬度增加、管腔變窄→形成較穩定的高血壓
臨床上找不到高血壓原因時→考慮是否存在慢性應激
冠心病
在應激時明顯表現出症狀
心律失常
室顫
主要由於兒茶酚胺濃度過高
應激與內分泌功能障礙
主要影響機制
糖皮質激素過量增加
主要表現
生長發育遲緩
主要見於生長期兒童
一般伴有智力障礙
性腺軸紊亂
e.g.哺乳期婦女遭受驚嚇等後可能出現斷乳
應激與心理精神障礙
認知能力改變
e.g.促腎上腺皮質激素釋放激素CRH的適當增加可提高認知學習能力
情緒反應
社會行為改變
e.g.應激狀態時敵意增強甚至出現攻擊性行為
精神創傷性應激障礙
多見於重大心理刺激,如戰爭、喪親等
應激
第一節.概述
基本概念
指機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性反應
應激是一種適應保護機制
應激原
凡是能引起應急反應的各種因素
包括
外環境因素
中毒、感染、休克、射線、噪聲等
機體的內在因素
血液成分變化、機體器官狀態改變等
心理社會環境因素
全身適應綜合徵
應激可表現為一個動態的連續過程,最終導致內環境紊亂和疾病
分期
警覺期
較短
體內交感N-腎上腺髓質系統興奮,為抵抗期做準備
抵抗期
下丘腦-垂體-腎上腺髓質系統興奮
積極、有益
衰竭期
抵抗時不可避免產生有害反應,隨應激進行抵抗能力逐漸下降
引發內環境紊亂
並非所有應激都會出現此期
第二節.應激反應的基本表現
應激的神經內分泌反應
藍斑-交感-腎上腺髓質系統
通常稱“交感-腎上腺髓質系統”
物質基礎
藍斑內的去甲腎上腺素能神經元釋放的NA
基本效應
中樞
興奮、警覺反應
為下一步反應作準備
一定限度有益
緊張、焦慮情緒反應
反應過度時出現
有害
外周
機制
血漿Adr、NA濃度升高
意義
興奮心臟→增加心輸出量
調整血流分佈,使其更合理
優先保證心臟、腦等重要器官血供
骨骼肌→
需要運動→骨骼肌血管擴張→總外周阻力基本不變
不需要運動→骨骼肌血管收縮→可能BP↑等
升高血糖
主要途徑
糖原分解
胰島素、胰高血糖素含量變化
促進脂肪動員
作好能量儲備
損害
導致內臟器官缺血
皮膚粘膜、某些內臟器官(尤其胃)血管收縮,血供減少
導致高血壓
血管長期痙攣導致穩定的血管變窄
致死性心律失常
兒茶酚胺濃度過高
增加能量消耗
心臟過度興奮
下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統
物質基礎
下丘腦產生CRH(促腎上腺皮質激素釋放激素)
垂體釋放ACTH(促腎上腺皮質激素)
腎上腺皮質產生GC(糖皮質激素)
基本效應
中樞
物質基礎
CRH
效應
適量增多
產生興奮、愉快感
大量增多
多見於慢性、持續應激
焦慮、抑鬱、食慾性慾減退等
周圍
物質基礎
ACTH
效應
GC↑
意義
升高血糖
主要途徑-糖異生
允許作用
容許兒茶酚胺等激素的脂肪動員作用
抑制炎症,穩定溶酶體膜
減輕細胞損傷
維持循環系統對兒茶酚胺反應性(允許作用)
兒茶酚胺收縮血管需依賴於糖皮質激素存在
損害
抑制免疫反應
易發生感染
常見於長期慢期患者、臨床長期大量使用GC患者
影響內分泌
生長激素減少
生長發育遲緩
性腺軸抑制
性功能減退、月經失調等
甲狀腺軸抑制
其他激素軸變化
應激的細胞體液反應
熱休克蛋白(HSP)
概念
指熱應激(或其他應激)時細胞新合成的或合成增加的一組蛋白質
進化上十分保守,在細胞內發揮功能
分類
結構蛋白
功能:幫助新生蛋白質折疊、移位,稱為“分子伴侶”
誘導蛋白
功能:對受損蛋白質進行修復或降解
基本結構
C端
相對可變的基質識別序列
可與蛋白質識別並結合
N端
具有ATP酶活性的高度保守序列
對蛋白質進行折疊、移位、修復、降解
急性期反應蛋白(AP)
應激時由於感染、炎症或組織損傷等原因,血漿中某些蛋白質濃度迅速升高,這種反應稱為急性期反應;這些蛋白即“急性期反應蛋白”
主要由肝細胞合成
包括C反應蛋白(CRP)、血清澱粉A蛋白等
主要功能
抑制蛋白酶
α1-蛋白酶抑製劑等
清除異物或壞死組織
C-反應蛋白等
抗感染、抗損傷
C-反應蛋白、補體等
結合運輸功能
結合珠蛋白、銅藍蛋白等
總體來說,對機體起保護作用
應激時機體的功能代謝變化
中樞神經系統CNS
適當刺激
機體緊張、專注程度升高等
主要是“藍斑系統”
維持良好情緒和認知學習能力等
主要是“下丘腦系統”
過度
焦慮、害怕、憤怒等
主要是“藍斑系統”
抑鬱、自殺、厭食、自殺傾向等
主要是“下丘腦系統”
免疫系統
急性應激
總體上免疫功能增強
原因
外周血吞噬細胞數量增多、活性增強、補體增加、C-反應蛋白等AP增加
持續、強烈應激
免疫功能受到抑制
原因
與糖皮質激素和兒茶酚胺長期過量有關
心血管系統
兒茶酚胺↑
心率加快
心肌收縮力量增強
心輸出量增加
總體上冠狀動脈血流量增加
原因:應激時會重調血流分佈
消化系統
慢性
大多數食慾下降,可誘發神經性厭食
少數人可出現進食增加,形成肥胖症
急性
胃腸運動紊亂
表現為腹痛、腹瀉、便秘等
第三節.應激與疾病
概述
應激性疾病
應激起主要作用
e.g.應激性潰瘍
應激相關性疾病
應激是誘因
e.g.高血壓、冠心病、潰瘍性結腸炎、支氣管哮喘、動脈粥樣硬化等
應激與軀體疾病
應激性潰瘍
概念
指病人在遭受各類重傷(包括大手術)、重病和其他應激情況下,出現胃、十二指腸粘膜的急性病變
主要表現
胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血(瀰漫)等
機制
胃黏膜缺血
原因:應激時兒茶酚胺↑來調節血流分佈以保證心腦血供
胃腔內H 向粘膜反向彌散
正常情況下也彌散,但有保護機制
中和
血流帶走H
缺血的異常情況下屏障功能受損→H 可對粘膜直接造成損害
其他
酸中毒
臨床上應激性潰瘍患者往往合併酸中毒
膽汁逆流
應激與心血管疾病
原發性高血壓
應激時兒茶酚胺↑→縮血管作用,可能痙攣→長時間應激使長期痙攣→血管壁硬度增加、管腔變窄→形成較穩定的高血壓
臨床上找不到高血壓原因時→考慮是否存在慢性應激
冠心病
在應激時明顯表現出症狀
心律失常
室顫
主要由於兒茶酚胺濃度過高
應激與內分泌功能障礙
主要影響機制
糖皮質激素過量增加
主要表現
生長發育遲緩
主要見於生長期兒童
一般伴有智力障礙
性腺軸紊亂
e.g.哺乳期婦女遭受驚嚇等後可能出現斷乳
應激與心理精神障礙
認知能力改變
e.g.促腎上腺皮質激素釋放激素CRH的適當增加可提高認知學習能力
情緒反應
社會行為改變
e.g.應激狀態時敵意增強甚至出現攻擊性行為
精神創傷性應激障礙
多見於重大心理刺激,如戰爭、喪親等