心智圖資源庫 抗癲癇和抗驚厥藥
揭秘抗癲癇與抗驚厥藥:守護大腦健康的秘密武器 癲癇是一種慢性中樞神經系統疾病,大腦神經元突發性異常放電導致短暫功能障礙。抗癲癇藥和抗驚厥藥是治療的核心,如苯妥英、卡馬西平等,可控制全身性或局限性發作。長期用藥需定期監測血像和肝功能,避免毒性反應。硫酸鎂常用於控制子癇發作,IV鈣劑則用於中毒搶救。切記不能突然停藥,以免反跳現象。了解這些藥物,是守護癲癇患者健康的關鍵!
編輯於2025-03-10 15:20:57魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
魯米:靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己,便會找到整個宇宙,因為你正在尋找的東西,也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情,都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中,我滑入祕境,萬般皆妙樂觀察身邊的神奇,不要聲張。你生而有翼,為何喜歡爬行?靈魂擁有了它自己的耳朵,能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧,宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處,這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
慢性心力衰竭,不僅僅是心率的快慢問題!它源於心肌收縮與舒張功能的下降,導致心輸出量不足,進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制,心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能,以及防治基本病因,我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現,掌握防治策略,才能更好地守護心臟健康。
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後,細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官,表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件,如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案,減輕缺血性損傷。
第15章 抗癲癇和抗驚厥藥
抗癲癇藥
癲癇
一種慢性中樞神經系統疾病
病因不清
臨床表現
是大腦神經元突發性異常放電,導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。
分型
局限性發作
單純性
局部肢體運動/感覺異常
持續時間較短
一般<1min
綜合性
即“精神運動性發作”
臨床主要表現為意識障礙,也可表現為精神症狀和自動症,少數可發展為全身性發作
持續時間也較短
幾十秒—幾分鐘
全身性發作
失神發作
即“小發作”
多見於兒童
症狀
表現為短暫的意識喪失,突然開始突然結束
持續時間短
數秒—數十秒
肌陣攣發作
分類
嬰兒肌陣攣
兒童肌陣攣
青春期後肌陣攣
症狀
突發短促的震顫樣肌收縮
持續時間短
數秒
強直-陣攣發作
即“大發作”
發作不分時間地點→危害大
症狀
突然意識喪失
全身僵直陣攣性抽搐
發紺
呼吸窘迫甚至停止
口唇咬緊
眼睛緊閉或上翻
嚴重者伴有小便失禁等
“癲癇持續狀態”
概念
癲癇連續發作之間意識未完全恢復又頻繁再發或發作持續30分鐘以上不自行停止
全身性發作的癲癇持續狀態常伴有不同程度的意識、運動功能障礙,嚴重者更有腦水腫和顱壓增高表現
治療藥物
苯妥英/大崙丁
作用機制
膜穩定作用
治療劑量
阻滯Na 通道,↓膜的興奮性
明顯的頻率依賴性—對高頻異常放電的神經元的Na 通道阻滯作用更明顯
抑制神經元的快速滅活型(T型)Ca2 通道→Ca2 內流↓,膜的興奮性↓
也具有頻率依賴性
較大劑量
抑制K 外流
延長動作電位時長APD和有效不應期ERP
細胞自律性↓
增強GABA功能
高濃度時抑制神經末梢對GABA的攝取→突觸間隙GABA濃度↑→Cl-內流↑→膜電位超極化,抑制高頻放電的發生和擴散
體內過程
吸收
弱酸,難溶於水→做成鈉鹽→強鹼性,刺激性大→肌肉注射會產生局部沉澱→一般不選擇肌肉和皮下注射
口服吸收慢且不規則
一般單次劑量口服後3-12h血量才能達到高峰
生物利用度F
不同的製劑F不同
個體也差異大
分佈
血漿蛋白結合率較高
90%左右
與其他與血漿蛋白結合較多的藥一起服用時注意其相互影響
消除
經肝藥酶代謝為無活性產物而排出體外
並且本身是肝藥酶誘導劑
即能增加肝藥酶活性
與其他藥合用能加快其代謝
消除方式與血藥濃度有關
<10μg/ml
一級動力學消除
消除率不變,但消除量改變
有半衰期
>10μg/ml
0級動力學消除
消除量不變,消除率改變
無半衰期
應用
抗癲癇
治療大發作和局限性發作
對小發作無效
膜穩定作用→治療外周神經痛
三叉神經痛、舌咽神經痛等
降低細胞自律性→抗心律失常
不良反應
胃腸道刺激症狀
噁心、嘔吐等
特有—齒齦增生
發生率20%
多見於青少年
過敏反應
皮膚瘙癢、皮疹
粒細胞缺乏、血小板減少、再生障礙性貧血
肝臟毒性等
對長期服用苯妥英的癲癇患者要定期查血像和肝功能
致畸反應
妊娠早期偶致畸胎
與劑量有關的毒性反應
iV過快
心律失常
BP↓
一般iV僅用於搶救癲癇連續發作患者
口服過量
影響小腦和前庭功能
>40μg/ml
精神錯亂
>50μg/ml
昏迷
卡馬西平/酰胺咪嗪
作用機制
機制與苯妥英相似,治療劑量阻滯Na 通道,抑制神經元放電
應用
是癲癇大發作和局限性發作的首選藥之一
抗抑鬱、抗驚厥
治療外周神經痛的效果優於苯妥英
體內過程
吸收
口服後吸收好
分佈
血漿蛋白結合率較低
75%
消除
在肝中的代謝產物有活性(環氧化物)
活性代謝產物半衰期較長,約35h
連續用藥可能蓄積
也是肝藥酶誘導劑→
反复給藥可加速自身代謝
連用3-4週後半衰期可縮短50%
不良反應
眩暈、視力模糊、噁心嘔吐、共濟失調
血小板減少、水鈉瀦留
肝功能暫時異常,偶見再生性障礙貧血
也要定期查血像和肝功
苯巴比妥/魯米那
治療癲癇大發作、癲癇持續狀態、局限性發作
撲米酮/去氧苯比妥
作用同苯巴比妥
通常與苯妥英或卡馬西平合用,與苯巴比妥合用無意義
可增強療效
乙琥胺
臨床應用
治療癲癇小發作
作用機制
丘腦出現3HZ的異常放電在癲癇病人小發作中起重要作用→乙琥胺可阻滯T型Ca2 →抑制3HZ的放電
不良反應
毒性較低,常見胃腸道刺激症狀
嗜睡、頭暈等
精神病史患者慎用
易引起精神行為異常
丙戊酸鈉
廣譜抗癲癇藥
對所有類型的癲癇都有一定治療作用
作用機制
增加腦內GABA含量
提高谷氨酸脫羧酶活性→GABA合成↑
抑制GABA轉氨酶和琥珀酸半醛脫氫酶活性→GABA分解↓
→中樞抑制
阻滯Na 通道
阻滯T型Ca2 通道,抑制3HZ放電
治療癲癇小發作的理論基礎
臨床應用
主要與其他抗癲癇藥合用治療
不良反應
較輕
偶見肝臟損害
BDZs
地西泮、勞拉西泮
用於癲癇持續狀態
氯硝西泮
用於小發作
拉莫三嗪
藥理作用和特點與苯妥英、卡馬西平類似
一般用於治療難治性癲癇
臨床應用注意
長期用藥注意其毒性反應
定期查血像和肝功
不能突然停藥或換藥
以免反跳(其反跳現像很嚴重)
抗驚厥藥
硫酸鎂
藥理作用
依據給藥途徑
口服
Mg2 不吸收
導瀉
利膽
注射
全身作用
抑制CNS、鬆弛骨骼肌
擴張血管、降低血壓
全身作用機理
細胞外液Mg2 ↑,化學性質與Ca2 相似→拮抗Ca2 作用→
運動神經末梢Ach釋放↓→骨骼肌鬆弛
細胞內Ca2 ↓→血管擴張
Mg2 過量抑制心肌
臨床應用
控制子癇發作
抗驚厥-鬆弛骨骼肌
鎮靜-抑制CNS
擴張血管-降血壓
不良反應
過量
抑制呼吸(呼吸肌鬆弛)
BP↓→死亡
中毒搶救
iV鈣劑
氯化鈣
葡萄酸鈣等