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Capitolo 6 Malattie del sistema cardiovascolare

La mappa mentale del capitolo 6 di Patologia: Malattie del sistema cardiovascolare riassume i punti di conoscenza e copre tutti i contenuti principali, il che è molto comodo da apprendere per tutti. Adatto per la revisione e l'anteprima degli esami per migliorare l'efficienza dell'apprendimento. Affrettati a ritirarlo per imparare insieme!

Modificato alle 2024-10-14 15:26:45

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Capitolo 6 Malattie del sistema cardiovascolare

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Mappa mentale delle malattie del sistema medico-cardiovascolare
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Medicina - Malattie del sistema cardiovascolare
- 9
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malattie del sistema cardiovascolare

Sezione 1 Aterosclerosi aterosclerosi, AS

Caratteristiche

Le malattie cardiovascolari più comuni

Colpisce principalmente le arterie grandi e medie

Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani, con lo sviluppo più rapido tra i 40-50 anni

Lesioni basilari:

Deposito lipidico intimale, fibrosi focale, ispessimento della parete, stenosi del lume e indebolimento dell'elasticità

1. Fattori di rischio per l'aterosclerosi

Dislipidemia (iperlipidemia) Principali fattori di rischio per l’aterosclerosi

I lipidi vengono trasportati nel sangue sotto forma di lipoproteine

CM, VLDL, LDL, IDL, HDL

ipertensione

motivo

Forte impatto sul flusso sanguigno e pressione meccanica

Causa danno endoteliale e aumenta la permeabilità intimale ai lipidi

Influisce sul metabolismo del tessuto connettivo della parete arteriosa

La renina, le catecolamine e l’angiotensina correlate all’ipertensione influenzano il metabolismo della parete arteriosa

I lipidi penetrano nell'intima e formano cellule schiumose

fumare

motivo

Aumento della concentrazione di CO nel sangue e danno ipossico alle cellule endoteliali

Ossidazione delle LDL

Attiva alcune sostanze mutagene

Diabete e iperinsulinemia

diabete

Il triacilglicerolo, l'aumento delle VLDL, la diminuzione dell'HDL provocano la glicosilazione delle LDL e l'ipertrigliceridemia;

iperinsulinemia

Più alti sono i livelli di insulina, più bassi sono i livelli di HDL

altro

Genetica, età, sesso, peso, infezione

2. La patogenesi dell'AS (capire)

Fattori lipidici

iperlipidemia

danno alle cellule endoteliali Aumento della permeabilità endoteliale

I lipidi si depositano all'interno della membrana

Risposta alla clearance dei macrofagi e proliferazione delle cellule muscolari lisce mediali

COME

danno alle cellule endoteliali

Il ruolo dei monociti e dei macrofagi

Le cellule muscolari lisce migrano e proliferano

3. Cambiamenti patologici dell'AS (punti chiave)

luogo dell'occorrenza

Arterie grandi e medie in tutto il corpo

Le biforcazioni arteriose, le aperture dei rami e le superfici curve convesse dei vasi sanguigni sono aree in cui è probabile che si formino placche.

Cambiamenti patologici di base

Striscia grassa

occhio nudo

Lesioni gialle puntiformi o striate che non sono sollevate o sono leggermente sollevate nell'intima

Spesso situato all'apertura di un ramo di un vaso sanguigno

microscopio ottico

Sotto l'intima della lesione è presente un gran numero di cellule schiumose. Le cellule di schiuma sono di grandi dimensioni e di forma rotonda o ovale. Contiene un gran numero di piccoli vacuoli

placca fibrosa

occhio nudo

Sulla superficie intimale sono sparse chiazze in rilievo irregolari e il colore cambia dal giallo chiaro o grigio-giallo al bianco porcellana.

sotto lo specchio

cappuccio in fibra

dominio lipidico

base

placca ateromatosa

occhio nudo

Placche grigio-gialle sulla superficie dell'intima, che comprimono le strutture superiore e inferiore, sulla superficie della superficie tagliata si può vedere un cappuccio fibroso e nello strato profondo si trova materiale di porridge giallo o giallo-bianco.

sotto lo specchio

Una grande quantità di necrosi amorfa, cristalli di colesterolo e deposizione di sali di calcio sotto il cappuccio fibroso diventa più sottile;

lesioni secondarie

sanguinamento intraplacca

rottura della placca

trombosi

Calcificazione

formazione di aneurisma

stenosi del lume vascolare

COME degli organi vitali

aterosclerosi aortica

parti

Si verifica più spesso alle aperture della parete posteriore dell'aorta e dei suoi rami.

Lesioni: placche fibrose e ateromatose, ulcere aterosclerotiche secondarie, aneurisma aortico

Impatto: l'ostruzione vascolare generalmente non si verifica, ma la rottura dell'aneurisma può causare un'emorragia fatale.

SA coronarica e malattia cardiaca con SA coronarica

Arteria carotide e cervello AS

parti

Si trova comunemente all'origine dell'arteria carotide interna, dell'arteria basilare, dell'arteria cerebrale media e del circolo di Willis

Malattie ed effetti

Ispessimento, indurimento, restringimento e diminuzione dell'elasticità della parete arteriosa

Atrofia cerebrale, infarto cerebrale, emorragia cerebrale

AS renale

parti

Di solito si verifica all'apertura dell'arteria renale e all'estremità prossimale dell'aorta; possono essere coinvolte le arterie interlobari e le arterie arcuate.

Malattie ed effetti

Le placche causano stenosi del lume, ischemia e necrosi del tessuto renale, atrofia parenchimale e proliferazione del tessuto fibroso interstiziale. AS rene picnotico

Arto AS

parti

Sono comuni le arterie degli arti inferiori, come l'arteria iliaca, l'arteria femorale e le arterie tibiali anteriori e posteriori.

Malattie ed effetti

claudicazione intermittente

Atrofia degli arti

cancrena secca

AS mesenterico

Influenza

Comune infarto, ileo paralitico, shock

Sezione 2 Aterosclerosi coronarica e cardiopatia aterosclerotica coronarica

aterosclerosi coronarica

parti

L'arteria coronaria discendente anteriore sinistra è la più comune Il resto è il tronco principale destro, il tronco principale sinistro o il ramo circonflesso sinistro e il ramo discendente posteriore. In

coronaria discendente anteriore sinistra

arteria coronaria destra

Ramo circonflesso sinistro

Cambiamenti patologici

Si verifica principalmente sul lato della parete cardiaca dei vasi sanguigni. Le placche sono a forma di mezzaluna ed eccentriche. Le pareti dei vasi sanguigni sono ispessite, indurite e ristrette.

Grado di stenosi (1-25-50-75-75) Livello 1, 2, 3 e 4

manifestazioni cliniche

malattia coronarica

concetto

La disfunzione miocardica e/o la malattia organica causata dalla stenosi dell'arteria coronaria e dall'insufficiente apporto di sangue è anche chiamata cardiopatia ischemica o, in breve, malattia coronarica. L’aterosclerosi coronarica rappresenta la maggior parte delle malattie coronariche.

Prestazione

Angina pectoris, infarto miocardico, morte cardiaca improvvisa

Cause e patogenesi

Causa

Aterosclerosi coronarica, la più comune

spasmo dell'arteria coronaria

Patogenesi

insufficienza coronarica

Stenosi luminale superiore al 50%, lesioni secondarie e spasmo dell'arteria coronaria

Aumento del consumo di ossigeno nel miocardio

Aumento del carico miocardico causato da vari motivi

Manifestazioni cliniche e tipologie

Angina pectoris

concetto

manifestazioni cliniche

tipo

angina stabile

Una lieve angina pectoris si verifica quando aumenta l’attività fisica eccessiva e aumenta il consumo di ossigeno del miocardio

Blocco superiore al 75%

angina instabile

Instabile, può manifestarsi durante il carico o il riposo; la frequenza e la durata degli attacchi si aggravano progressivamente

Spesso innescato dalla rottura della placca aterosclerotica coronarica e dalla trombosi

angina pectoris variante

Non esiste un fattore scatenante evidente e spesso si verifica durante il riposo o il risveglio da un sogno.

Stenosi significativa delle arterie coronarie o causata da spasmo episodico

infarto miocardico

concetto

Si riferisce ad una necrosi miocardica su larga scala causata dall'improvvisa riduzione o interruzione dell'afflusso di sangue coronarico, causando un'ischemia persistente nell'area di afflusso di sangue.

Manifestazioni cliniche:

Dolori retrosternali gravi e di lunga durata che non possono essere completamente alleviati dai preparati a base di nitrati o da un breve riposo possono portare ad aritmia, shock o insufficienza cardiaca.

tipo

infarto miocardico subendocardico

sito della lesione

1/3 del miocardio sul lato della camera della parete ventricolare e colpisce anche le colonne carotidi e i muscoli papillari

Caratteristiche morfologiche

Necrosi focali multiple e di piccole dimensioni, che possono fondersi e formare un grave infarto circolare

L'area necrotica non è limitata ad una determinata area di ramificazione, ma è distribuita irregolarmente attorno al ventricolo.

infarto miocardico regionale

ambito

Infarto miocardico transmurale, che coinvolge l'intero spessore della parete ventricolare, il sito dell'infarto e il ramo occluso dell'arteria coronaria che fornisce sangue La zona è coerente. L'ambito è generalmente ampio, la forma è irregolare e l'area infartuata è di 2,5-10 centimetri quadrati. L'infarto che non coinvolge l'intero spessore ma è profondo più di 2/3 è chiamato infarto a pareti spesse.

Aree predisposte

Arteria coronaria discendente anteriore sinistra (50%) Arteria coronaria destra (25%-30%) Arteria coronaria circonflessa sinistra (15%-20%)

Cambiamenti patologici

Lordo: infarto anemico

Sotto lo specchio:

Indicatori biochimici del sangue

Diminuzione del glicogeno nelle cellule del miocardio

Aumento dei livelli di mioglobina, miosina e troponina nel siero

Aumento dell’aspartato aminotransferasi GOT, della creatina fosfochinasi CPK e della lattato deidrogenasi LDH nel sangue

Complicazioni e conseguenze

cuore spezzato

formazione di aneurisma

Cambiamenti nella trombosi della parete addominale

pericardite acuta

Aritmia

insufficienza cardiaca

shock cardiogeno

Fibrosi miocardica (capire) fibrosi miocardica

Il risultato della persistenza delle fibre miocardiche e del ripetuto aggravamento dell'ischemia e dell'ipossia causati dalla stenosi aterosclerotica coronarica moderata e grave.

Cambiamenti patologici

occhio nudo

microscopio ottico

Morte coronarica improvvisa (morte cardiaca improvvisa)

L'aterosclerosi è la forma più comune di morte cardiaca improvvisa negli adulti di età compresa tra 30 e 49 anni, gli uomini sono più comuni delle donne e si verifica principalmente sulla base dell'aterosclerosi coronarica.

Sezione 3 Ipertensione

Panoramica

Una delle malattie cardiovascolari più comuni, è una sindrome clinica caratterizzata principalmente da un aumento prolungato della pressione arteriosa sistemica. Un aumento prolungato della pressione arteriosa può portare a una sindrome clinica di alterazioni cardiache, cerebrali, renali e vascolari.

Pressione arteriosa sistolica circolatoria nell'adulto ≥140 mmHg (18,4 kPa) e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg (12,0 kPa)

Ipertensione essenziale (90%-95%)

Principali manifestazioni cliniche

Aumento della pressione arteriosa sistemica

Lesioni basilari

arteriosclerosi sistemica

Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani

Ipertensione secondaria (5%-10%)

Aumento della pressione sanguigna che si verifica con determinate condizioni mediche

Come glomerulonefrite cronica, stenosi dell'arteria renale, pielonefrite, mineralcorticoidismo, tumori surrenalici

Cause e patogenesi

Causa

fattori genetici

fattori dietetici

Fattori di stress professionale e psicosociale

fattori neuroendocrini

altri fattori

Patogenesi

meccanismo genetico

Il meccanismo dell'ipertensione

Tipi e cambiamenti patologici

Ipertensione benigna (ipertensione lentamente progressiva) Insorgenza lenta e lungo decorso della malattia

periodo disfunzionale

Nella fase iniziale della malattia, le piccole arterie in tutto il corpo si spasmano in modo intermittente e la pressione sanguigna aumenta. Non si verificano cambiamenti organici nei vasi sanguigni e la pressione sanguigna clinica oscilla.

stadio della malattia del sistema arterioso

Arteriosclerosi

Principali caratteristiche patologiche dell'ipertensione: ialinizzazione delle arteriole

Microscopia ottica: ispessimento della parete delle arteriole

Sclerosi arteriolare

Coinvolge principalmente le arterie interlobulari renali, le arterie arcuate e le piccole arterie del cervello

Arteriosclerosi

La pressione sanguigna continua ad aumentare e perde la sua volatilità

stadio della malattia viscerale

cardiopatia

periodo compensativo

occhio nudo

La parete del ventricolo sinistro è ispessita, i muscoli papillari e le colonne sono ispessite e la camera cardiaca non è dilatata ma è relativamente ristretta, fenomeno chiamato ipertrofia concentrica.

periodo di scompenso

occhio nudo

Il cuore si ingrandisce, la parete ventricolare si assottiglia, la cavità ventricolare si espande notevolmente e la colonna carnale e I muscoli papillari si appiattiscono, formando un’ipertrofia eccentrica

microscopio ottico

Le cellule miocardiche diventano ispessite e allungate, con ipertrofia nucleare e colorazione profonda.

nefropatia

Lordo: rene picnotico granulare primario

Il volume è ridotto, la superficie è diffusamente granulare, la corteccia sulla superficie tagliata è assottigliata e il tessuto adiposo attorno alla pelvi renale aumenta.

Microscopia ottica: mostra i cambiamenti nei due gruppi di nefroni

Alcuni glomeruli presentano fibrosi e degenerazione ialina e i corrispondenti tubuli renali si restringono e scompaiono. Altri glomeruli si allargano per compensazione e anche i tubuli si espandono in modo compensatorio.

lesioni cerebrali

edema cerebrale

Encefalopatia ipertensiva

Encefalomalacia

emorragia cerebrale

Localizzazione: si trova comunemente nei gangli della base e nella capsula interna, seguita dalla sostanza bianca del cervello, del ponte e del cervelletto

La retinopatia (comprensione) si riferisce principalmente al cuore, al cervello e ai reni

L'arteriosclerosi delle arterie centrali è divisa in quattro livelli

Ipertensione maligna (ipertensione rapidamente progressiva)

Funzionalità di base

Tende a manifestarsi nei giovani e può essere maligno all'inizio o evolvere da un tipo a lenta progressione.

Se la pressione sanguigna aumenta bruscamente al di sopra di 230/130 mmHg in un breve periodo di tempo, possono verificarsi encefalopatia ipertensiva e insufficienza renale precoce.

Cambiamenti patologici

Le lesioni caratteristiche sono l'endarterite proliferativa e l'arterite necrotizzante, che colpiscono principalmente i reni.

Sezione 4 Reumatismi

Panoramica

I reumatismi sono una malattia allergica associata all'infezione da streptococco emolitico di gruppo B

Le lesioni coinvolgono principalmente il tessuto connettivo e i vasi sanguigni di tutto il corpo, formando caratteristici granulomi reumatici, che molto spesso invadono il cuore e le articolazioni. Le malattie cardiache sono le più gravi, si verificano soprattutto tra i 5 e i 15 anni, con il picco di incidenza tra l'età di 6 e 9 anni.

Causa e patogenesi

Causa

Associato a infezione da streptococco emolitico di gruppo B

secondo

Una storia di infezione del tratto respiratorio superiore prima dell'insorgenza della malattia

Il titolo anti-“O” nel sangue del paziente aumenta quando il paziente si ammala

Non sono stati rilevati streptococchi nelle lesioni

Alcuni componenti dello streptococco reagiscono in modo crociato con alcuni componenti del corpo

Patogenesi

Teoria della reattività crociata antigene-anticorpo

Cambiamenti patologici

Lesioni basilari

Si verifica principalmente nelle fibre di collagene del tessuto connettivo anteriore e le lesioni sono più evidenti nel cuore, nei vasi sanguigni, nella sierosa, ecc.

Lesioni caratteristiche: corpi reumatoidi

Diviso in tre fasi a seconda del decorso della malattia

Fase di deterioramento ed essudazione

Stadio iniziale dei reumatismi

La degenerazione mixoide e la necrosi fibrinoide si verificano nel tessuto connettivo nel sito della lesione

Accompagnato da essudazione trasversale di fibrina e infiltrazione di linfociti, plasmacellule e monociti

La lesione secondaria dura un mese

Fase proliferativa (fase granulomatosa)

Nel tessuto connettivo si possono osservare caratteristici corpi reumatoidi dovuti a deterioramento ed essudazione.

concetto di corpo reumatoide

Gruppi di cellule reumatoidi si riuniscono in lesioni di necrosi fibrinoide, e sono lesioni nodulari a forma di fuso o ovali composte da un piccolo numero di linfociti e plasmacellule, chiamati corpi reumatoidi (corpi di Aschoff).

Questa lesione dura 2-3 mesi

Fase di fibrosi (fase di guarigione)

La necrosi fibrinoide nel granuloma reumatico viene gradualmente assorbita e i fibroblasti sembrano gradualmente produrre fibre di collagene.

I corpi reumatoidi diventano gradualmente fibrotici, formando cicatrici a forma di fuso

Febbraio-marzo

Malattie di vari organi

cardiopatia reumatica

endocardite reumatica

Sito: Principalmente valvole invasive

Valvola mitrale

Valvola mitrale Valvola aortica

Le valvole tricuspide e polmonare sono raramente colpite

Le alterazioni patologiche valvolari possono essere suddivise in due fasi

Fase iniziale

Lordo: endocardite verrucosa

Microscopicamente: composto da piastrine e fibrina, accompagnato da piccola necrosi fibrinoide focale, e può avere un piccolo numero di cellule Asauf.

fase successiva

cardiopatia valvolare cronica Macchie di McCallum

miocardite reumatica

Localizzazione: tessuto connettivo interstiziale miocardico, comunemente presente nel ventricolo sinistro, nel setto, nell'atrio sinistro e nell'appendice atriale sinistra

Lesione: corpo reumatico

pericardite reumatica

Localizzazione: strato viscerale dell'epicardio

Lesioni: essudati sierosi e fibrinosi

Epicardite sierosa-versamento epicardico

Epicardite fibrinosa – cuore villoso

manifestazioni cliniche

Esito: epicardite costrittiva

artrite reumatoide

Localizzazione: spesso coinvolge grandi articolazioni, spalle, polsi, gomiti, ginocchia e caviglie

lesioni

manifestazioni cliniche

arterite reumatica

Localizzazione: possono essere colpite sia le arterie grandi che quelle piccole, ma le arterie piccole sono più comuni.

lesioni

fase acuta

fase successiva

lesioni cutanee

Nella fase acuta dei reumatismi, sulla pelle possono comparire eritema anulare e noduli sottocutanei, che hanno significato diagnostico.

eritema anulare

Sede: pelle del tronco e degli arti

lesioni

Occhio nudo: il centro della lesione è di colore normale e circondato da un anello o semianello rosso.

Microscopicamente: lesioni essudative

Scompare in circa 1-2 giorni

noduli sottocutanei

Localizzazione: si trova comunemente nel tessuto connettivo sottocutaneo ai lati di gomiti, polsi, ginocchia, caviglie e altre articolazioni, rotonda o ovale, con diametro di 0,5-2 cm

Lesione: lesione proliferativa

encefalopatia reumatica

Arterite reumatoide ed encefalite sottocorticale

Localizzazione: corteccia cerebrale, gangli della base, talamo e corteccia cerebellare

Lesioni: degenerazione delle cellule nervose, proliferazione delle cellule gliali e formazione di noduli gliali.

Clinica: corea minore con coinvolgimento extrapiramidale

Sezione 5 Endocardite infettiva (comprensione) (endocardite infettiva)

endocardite infettiva acuta

endocardite infettiva subacuta

Panoramica

Causato principalmente dall'infezione da streptococchi viridans meno virulenti. La vegetazione spesso si forma sulle aree malate esistenti della valvola

Principali alterazioni patologiche

cuore

Localizzazione: valvola mitrale e valvola aortica

Occhi nudi: vegetazioni che si formano sulle valvole, colore giallo-grigiastro sporco

Al microscopio: composto da piastrine, fibrina, neutrofili, necrosi e batteri

Clinica: segni cardiaci e sepsi

Vaso sanguigno

Embolia arteriosa: più comune nel cervello, seguito da rene, milza e cuore

Vasculite:

manifestazioni cliniche

Sanguinamento della pelle, delle mucose e del fondo

Sintesi europea

nefropatia

Allergia: glomerulonefrite focale o diffusa

setticemia

febbre a lungo termine

Sanguinamento della pelle, delle mucose e del fondo degli occhi

Splenomegalia, ipersplenismo, leucocitosi

Sezione 6 Cardiopatia valvolare

Concetto: si riferisce a lesioni organiche della membrana cardiaca causate da danni o anomalie congenite dello sviluppo, che si manifestano come stenosi e/o insufficienza dell'orifizio valvolare, che alla fine portano a insufficienza cardiaca e disturbi sistemici della circolazione sanguigna.

Eziologia e patogenesi

Tipi patologici comuni

stenosi mitralica

lesioni

Tipo stretto

Tipo di diaframma

tipo ad imbuto

Cambiamenti emodinamici e cardiaci

dilatazione compensatoria dell'atrio sinistro

Congestione polmonare, edema, emorragia da perdite

Ipertrofia compensatoria e dilatazione del ventricolo destro, rigurgito tricuspide, congestione atriale destra e segni di ampia congestione circolatoria

Lieve restringimento del ventricolo sinistro

nesso clinicopatologico

Insufficienza della valvola mitrale

insufficienza della valvola aortica

Cambiamenti emodinamici

nesso clinicopatologico

stenosi aortica

Cambiamenti emodinamici

patologia clinica da contatto

Angina pectoris, che può causare morte improvvisa nei casi più gravi

Diminuzione della pressione del polso

Soffio sistolico aortico soffiante

Radiografia "cuore a forma di stivale"