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Galleria mappe mentale Capitolo 6 Malattie del sistema cardiovascolare
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Capitolo 6 Malattie del sistema cardiovascolare
La mappa mentale del capitolo 6 di Patologia: Malattie del sistema cardiovascolare riassume i punti di conoscenza e copre tutti i contenuti principali, il che è molto comodo da apprendere per tutti. Adatto per la revisione e l'anteprima degli esami per migliorare l'efficienza dell'apprendimento. Affrettati a ritirarlo per imparare insieme!
Modificato alle 2024-10-14 15:26:45
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malattie del sistema cardiovascolare
Sezione 1 Aterosclerosi aterosclerosi, AS
Caratteristiche
Le malattie cardiovascolari più comuni
Colpisce principalmente le arterie grandi e medie
Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani, con lo sviluppo più rapido tra i 40-50 anni
Lesioni basilari:
Deposito lipidico intimale, fibrosi focale, ispessimento della parete, stenosi del lume e indebolimento dell'elasticità
1. Fattori di rischio per l'aterosclerosi
Dislipidemia (iperlipidemia) Principali fattori di rischio per l’aterosclerosi
I lipidi vengono trasportati nel sangue sotto forma di lipoproteine
CM, VLDL, LDL, IDL, HDL
ipertensione
motivo
Forte impatto sul flusso sanguigno e pressione meccanica
Causa danno endoteliale e aumenta la permeabilità intimale ai lipidi
Influisce sul metabolismo del tessuto connettivo della parete arteriosa
La renina, le catecolamine e l’angiotensina correlate all’ipertensione influenzano il metabolismo della parete arteriosa
I lipidi penetrano nell'intima e formano cellule schiumose
fumare
motivo
Aumento della concentrazione di CO nel sangue e danno ipossico alle cellule endoteliali
Ossidazione delle LDL
Attiva alcune sostanze mutagene
Diabete e iperinsulinemia
diabete
Il triacilglicerolo, l'aumento delle VLDL, la diminuzione dell'HDL provocano la glicosilazione delle LDL e l'ipertrigliceridemia;
iperinsulinemia
Più alti sono i livelli di insulina, più bassi sono i livelli di HDL
altro
Genetica, età, sesso, peso, infezione
2. La patogenesi dell'AS (capire)
Fattori lipidici
iperlipidemia
danno alle cellule endoteliali Aumento della permeabilità endoteliale
I lipidi si depositano all'interno della membrana
Risposta alla clearance dei macrofagi e proliferazione delle cellule muscolari lisce mediali
COME
danno alle cellule endoteliali
Il ruolo dei monociti e dei macrofagi
Le cellule muscolari lisce migrano e proliferano
3. Cambiamenti patologici dell'AS (punti chiave)
luogo dell'occorrenza
Arterie grandi e medie in tutto il corpo
Le biforcazioni arteriose, le aperture dei rami e le superfici curve convesse dei vasi sanguigni sono aree in cui è probabile che si formino placche.
Cambiamenti patologici di base
Striscia grassa
occhio nudo
Lesioni gialle puntiformi o striate che non sono sollevate o sono leggermente sollevate nell'intima
Spesso situato all'apertura di un ramo di un vaso sanguigno
microscopio ottico
Sotto l'intima della lesione è presente un gran numero di cellule schiumose. Le cellule di schiuma sono di grandi dimensioni e di forma rotonda o ovale. Contiene un gran numero di piccoli vacuoli
placca fibrosa
occhio nudo
Sulla superficie intimale sono sparse chiazze in rilievo irregolari e il colore cambia dal giallo chiaro o grigio-giallo al bianco porcellana.
sotto lo specchio
cappuccio in fibra
dominio lipidico
base
placca ateromatosa
occhio nudo
Placche grigio-gialle sulla superficie dell'intima, che comprimono le strutture superiore e inferiore, sulla superficie della superficie tagliata si può vedere un cappuccio fibroso e nello strato profondo si trova materiale di porridge giallo o giallo-bianco.
sotto lo specchio
Una grande quantità di necrosi amorfa, cristalli di colesterolo e deposizione di sali di calcio sotto il cappuccio fibroso diventa più sottile;
lesioni secondarie
sanguinamento intraplacca
rottura della placca
trombosi
Calcificazione
formazione di aneurisma
stenosi del lume vascolare
COME degli organi vitali
aterosclerosi aortica
parti
Si verifica più spesso alle aperture della parete posteriore dell'aorta e dei suoi rami.
Lesioni: placche fibrose e ateromatose, ulcere aterosclerotiche secondarie, aneurisma aortico
Impatto: l'ostruzione vascolare generalmente non si verifica, ma la rottura dell'aneurisma può causare un'emorragia fatale.
SA coronarica e malattia cardiaca con SA coronarica
Arteria carotide e cervello AS
parti
Si trova comunemente all'origine dell'arteria carotide interna, dell'arteria basilare, dell'arteria cerebrale media e del circolo di Willis
Malattie ed effetti
Ispessimento, indurimento, restringimento e diminuzione dell'elasticità della parete arteriosa
Atrofia cerebrale, infarto cerebrale, emorragia cerebrale
AS renale
parti
Di solito si verifica all'apertura dell'arteria renale e all'estremità prossimale dell'aorta; possono essere coinvolte le arterie interlobari e le arterie arcuate.
Malattie ed effetti
Le placche causano stenosi del lume, ischemia e necrosi del tessuto renale, atrofia parenchimale e proliferazione del tessuto fibroso interstiziale. AS rene picnotico
Arto AS
parti
Sono comuni le arterie degli arti inferiori, come l'arteria iliaca, l'arteria femorale e le arterie tibiali anteriori e posteriori.
Malattie ed effetti
claudicazione intermittente
Atrofia degli arti
cancrena secca
AS mesenterico
Influenza
Comune infarto, ileo paralitico, shock
Sezione 2 Aterosclerosi coronarica e cardiopatia aterosclerotica coronarica
aterosclerosi coronarica
parti
L'arteria coronaria discendente anteriore sinistra è la più comune Il resto è il tronco principale destro, il tronco principale sinistro o il ramo circonflesso sinistro e il ramo discendente posteriore. In
coronaria discendente anteriore sinistra
arteria coronaria destra
Ramo circonflesso sinistro
Cambiamenti patologici
Si verifica principalmente sul lato della parete cardiaca dei vasi sanguigni. Le placche sono a forma di mezzaluna ed eccentriche. Le pareti dei vasi sanguigni sono ispessite, indurite e ristrette.
Grado di stenosi (1-25-50-75-75) Livello 1, 2, 3 e 4
manifestazioni cliniche
malattia coronarica
concetto
La disfunzione miocardica e/o la malattia organica causata dalla stenosi dell'arteria coronaria e dall'insufficiente apporto di sangue è anche chiamata cardiopatia ischemica o, in breve, malattia coronarica. L’aterosclerosi coronarica rappresenta la maggior parte delle malattie coronariche.
Prestazione
Angina pectoris, infarto miocardico, morte cardiaca improvvisa
Cause e patogenesi
Causa
Aterosclerosi coronarica, la più comune
spasmo dell'arteria coronaria
Patogenesi
insufficienza coronarica
Stenosi luminale superiore al 50%, lesioni secondarie e spasmo dell'arteria coronaria
Aumento del consumo di ossigeno nel miocardio
Aumento del carico miocardico causato da vari motivi
Manifestazioni cliniche e tipologie
Angina pectoris
concetto
manifestazioni cliniche
tipo
angina stabile
Una lieve angina pectoris si verifica quando aumenta l’attività fisica eccessiva e aumenta il consumo di ossigeno del miocardio
Blocco superiore al 75%
angina instabile
Instabile, può manifestarsi durante il carico o il riposo; la frequenza e la durata degli attacchi si aggravano progressivamente
Spesso innescato dalla rottura della placca aterosclerotica coronarica e dalla trombosi
angina pectoris variante
Non esiste un fattore scatenante evidente e spesso si verifica durante il riposo o il risveglio da un sogno.
Stenosi significativa delle arterie coronarie o causata da spasmo episodico
infarto miocardico
concetto
Si riferisce ad una necrosi miocardica su larga scala causata dall'improvvisa riduzione o interruzione dell'afflusso di sangue coronarico, causando un'ischemia persistente nell'area di afflusso di sangue.
Manifestazioni cliniche:
Dolori retrosternali gravi e di lunga durata che non possono essere completamente alleviati dai preparati a base di nitrati o da un breve riposo possono portare ad aritmia, shock o insufficienza cardiaca.
tipo
infarto miocardico subendocardico
sito della lesione
1/3 del miocardio sul lato della camera della parete ventricolare e colpisce anche le colonne carotidi e i muscoli papillari
Caratteristiche morfologiche
Necrosi focali multiple e di piccole dimensioni, che possono fondersi e formare un grave infarto circolare
L'area necrotica non è limitata ad una determinata area di ramificazione, ma è distribuita irregolarmente attorno al ventricolo.
infarto miocardico regionale
ambito
Infarto miocardico transmurale, che coinvolge l'intero spessore della parete ventricolare, il sito dell'infarto e il ramo occluso dell'arteria coronaria che fornisce sangue La zona è coerente. L'ambito è generalmente ampio, la forma è irregolare e l'area infartuata è di 2,5-10 centimetri quadrati. L'infarto che non coinvolge l'intero spessore ma è profondo più di 2/3 è chiamato infarto a pareti spesse.
Aree predisposte
Arteria coronaria discendente anteriore sinistra (50%) Arteria coronaria destra (25%-30%) Arteria coronaria circonflessa sinistra (15%-20%)
Cambiamenti patologici
Lordo: infarto anemico
Sotto lo specchio:
Indicatori biochimici del sangue
Diminuzione del glicogeno nelle cellule del miocardio
Aumento dei livelli di mioglobina, miosina e troponina nel siero
Aumento dell’aspartato aminotransferasi GOT, della creatina fosfochinasi CPK e della lattato deidrogenasi LDH nel sangue
Complicazioni e conseguenze
cuore spezzato
formazione di aneurisma
Cambiamenti nella trombosi della parete addominale
pericardite acuta
Aritmia
insufficienza cardiaca
shock cardiogeno
Fibrosi miocardica (capire) fibrosi miocardica
Il risultato della persistenza delle fibre miocardiche e del ripetuto aggravamento dell'ischemia e dell'ipossia causati dalla stenosi aterosclerotica coronarica moderata e grave.
Cambiamenti patologici
occhio nudo
microscopio ottico
Morte coronarica improvvisa (morte cardiaca improvvisa)
L'aterosclerosi è la forma più comune di morte cardiaca improvvisa negli adulti di età compresa tra 30 e 49 anni, gli uomini sono più comuni delle donne e si verifica principalmente sulla base dell'aterosclerosi coronarica.
Sezione 3 Ipertensione
Panoramica
Una delle malattie cardiovascolari più comuni, è una sindrome clinica caratterizzata principalmente da un aumento prolungato della pressione arteriosa sistemica. Un aumento prolungato della pressione arteriosa può portare a una sindrome clinica di alterazioni cardiache, cerebrali, renali e vascolari.
Pressione arteriosa sistolica circolatoria nell'adulto ≥140 mmHg (18,4 kPa) e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 90 mmHg (12,0 kPa)
Ipertensione essenziale (90%-95%)
Principali manifestazioni cliniche
Aumento della pressione arteriosa sistemica
Lesioni basilari
arteriosclerosi sistemica
Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani
Ipertensione secondaria (5%-10%)
Aumento della pressione sanguigna che si verifica con determinate condizioni mediche
Come glomerulonefrite cronica, stenosi dell'arteria renale, pielonefrite, mineralcorticoidismo, tumori surrenalici
Cause e patogenesi
Causa
fattori genetici
fattori dietetici
Fattori di stress professionale e psicosociale
fattori neuroendocrini
altri fattori
Patogenesi
meccanismo genetico
Il meccanismo dell'ipertensione
Tipi e cambiamenti patologici
Ipertensione benigna (ipertensione lentamente progressiva) Insorgenza lenta e lungo decorso della malattia
periodo disfunzionale
Nella fase iniziale della malattia, le piccole arterie in tutto il corpo si spasmano in modo intermittente e la pressione sanguigna aumenta. Non si verificano cambiamenti organici nei vasi sanguigni e la pressione sanguigna clinica oscilla.
stadio della malattia del sistema arterioso
Arteriosclerosi
Principali caratteristiche patologiche dell'ipertensione: ialinizzazione delle arteriole
Microscopia ottica: ispessimento della parete delle arteriole
Sclerosi arteriolare
Coinvolge principalmente le arterie interlobulari renali, le arterie arcuate e le piccole arterie del cervello
Arteriosclerosi
La pressione sanguigna continua ad aumentare e perde la sua volatilità
stadio della malattia viscerale
cardiopatia
periodo compensativo
occhio nudo
La parete del ventricolo sinistro è ispessita, i muscoli papillari e le colonne sono ispessite e la camera cardiaca non è dilatata ma è relativamente ristretta, fenomeno chiamato ipertrofia concentrica.
periodo di scompenso
occhio nudo
Il cuore si ingrandisce, la parete ventricolare si assottiglia, la cavità ventricolare si espande notevolmente e la colonna carnale e I muscoli papillari si appiattiscono, formando un’ipertrofia eccentrica
microscopio ottico
Le cellule miocardiche diventano ispessite e allungate, con ipertrofia nucleare e colorazione profonda.
nefropatia
Lordo: rene picnotico granulare primario
Il volume è ridotto, la superficie è diffusamente granulare, la corteccia sulla superficie tagliata è assottigliata e il tessuto adiposo attorno alla pelvi renale aumenta.
Microscopia ottica: mostra i cambiamenti nei due gruppi di nefroni
Alcuni glomeruli presentano fibrosi e degenerazione ialina e i corrispondenti tubuli renali si restringono e scompaiono. Altri glomeruli si allargano per compensazione e anche i tubuli si espandono in modo compensatorio.
lesioni cerebrali
edema cerebrale
Encefalopatia ipertensiva
Encefalomalacia
emorragia cerebrale
Localizzazione: si trova comunemente nei gangli della base e nella capsula interna, seguita dalla sostanza bianca del cervello, del ponte e del cervelletto
La retinopatia (comprensione) si riferisce principalmente al cuore, al cervello e ai reni
L'arteriosclerosi delle arterie centrali è divisa in quattro livelli
Ipertensione maligna (ipertensione rapidamente progressiva)
Funzionalità di base
Tende a manifestarsi nei giovani e può essere maligno all'inizio o evolvere da un tipo a lenta progressione.
Se la pressione sanguigna aumenta bruscamente al di sopra di 230/130 mmHg in un breve periodo di tempo, possono verificarsi encefalopatia ipertensiva e insufficienza renale precoce.
Cambiamenti patologici
Le lesioni caratteristiche sono l'endarterite proliferativa e l'arterite necrotizzante, che colpiscono principalmente i reni.
Sezione 4 Reumatismi
Panoramica
I reumatismi sono una malattia allergica associata all'infezione da streptococco emolitico di gruppo B
Le lesioni coinvolgono principalmente il tessuto connettivo e i vasi sanguigni di tutto il corpo, formando caratteristici granulomi reumatici, che molto spesso invadono il cuore e le articolazioni. Le malattie cardiache sono le più gravi, si verificano soprattutto tra i 5 e i 15 anni, con il picco di incidenza tra l'età di 6 e 9 anni.
Causa e patogenesi
Causa
Associato a infezione da streptococco emolitico di gruppo B
secondo
Una storia di infezione del tratto respiratorio superiore prima dell'insorgenza della malattia
Il titolo anti-“O” nel sangue del paziente aumenta quando il paziente si ammala
Non sono stati rilevati streptococchi nelle lesioni
Alcuni componenti dello streptococco reagiscono in modo crociato con alcuni componenti del corpo
Patogenesi
Teoria della reattività crociata antigene-anticorpo
Cambiamenti patologici
Lesioni basilari
Si verifica principalmente nelle fibre di collagene del tessuto connettivo anteriore e le lesioni sono più evidenti nel cuore, nei vasi sanguigni, nella sierosa, ecc.
Lesioni caratteristiche: corpi reumatoidi
Diviso in tre fasi a seconda del decorso della malattia
Fase di deterioramento ed essudazione
Stadio iniziale dei reumatismi
La degenerazione mixoide e la necrosi fibrinoide si verificano nel tessuto connettivo nel sito della lesione
Accompagnato da essudazione trasversale di fibrina e infiltrazione di linfociti, plasmacellule e monociti
La lesione secondaria dura un mese
Fase proliferativa (fase granulomatosa)
Nel tessuto connettivo si possono osservare caratteristici corpi reumatoidi dovuti a deterioramento ed essudazione.
concetto di corpo reumatoide
Gruppi di cellule reumatoidi si riuniscono in lesioni di necrosi fibrinoide, e sono lesioni nodulari a forma di fuso o ovali composte da un piccolo numero di linfociti e plasmacellule, chiamati corpi reumatoidi (corpi di Aschoff).
Questa lesione dura 2-3 mesi
Fase di fibrosi (fase di guarigione)
La necrosi fibrinoide nel granuloma reumatico viene gradualmente assorbita e i fibroblasti sembrano gradualmente produrre fibre di collagene.
I corpi reumatoidi diventano gradualmente fibrotici, formando cicatrici a forma di fuso
Febbraio-marzo
Malattie di vari organi
cardiopatia reumatica
endocardite reumatica
Sito: Principalmente valvole invasive
Valvola mitrale
Valvola mitrale Valvola aortica
Le valvole tricuspide e polmonare sono raramente colpite
Le alterazioni patologiche valvolari possono essere suddivise in due fasi
Fase iniziale
Lordo: endocardite verrucosa
Microscopicamente: composto da piastrine e fibrina, accompagnato da piccola necrosi fibrinoide focale, e può avere un piccolo numero di cellule Asauf.
fase successiva
cardiopatia valvolare cronica Macchie di McCallum
miocardite reumatica
Localizzazione: tessuto connettivo interstiziale miocardico, comunemente presente nel ventricolo sinistro, nel setto, nell'atrio sinistro e nell'appendice atriale sinistra
Lesione: corpo reumatico
pericardite reumatica
Localizzazione: strato viscerale dell'epicardio
Lesioni: essudati sierosi e fibrinosi
Epicardite sierosa-versamento epicardico
Epicardite fibrinosa – cuore villoso
manifestazioni cliniche
Esito: epicardite costrittiva
artrite reumatoide
Localizzazione: spesso coinvolge grandi articolazioni, spalle, polsi, gomiti, ginocchia e caviglie
lesioni
manifestazioni cliniche
arterite reumatica
Localizzazione: possono essere colpite sia le arterie grandi che quelle piccole, ma le arterie piccole sono più comuni.
lesioni
fase acuta
fase successiva
lesioni cutanee
Nella fase acuta dei reumatismi, sulla pelle possono comparire eritema anulare e noduli sottocutanei, che hanno significato diagnostico.
eritema anulare
Sede: pelle del tronco e degli arti
lesioni
Occhio nudo: il centro della lesione è di colore normale e circondato da un anello o semianello rosso.
Microscopicamente: lesioni essudative
Scompare in circa 1-2 giorni
noduli sottocutanei
Localizzazione: si trova comunemente nel tessuto connettivo sottocutaneo ai lati di gomiti, polsi, ginocchia, caviglie e altre articolazioni, rotonda o ovale, con diametro di 0,5-2 cm
Lesione: lesione proliferativa
encefalopatia reumatica
Arterite reumatoide ed encefalite sottocorticale
Localizzazione: corteccia cerebrale, gangli della base, talamo e corteccia cerebellare
Lesioni: degenerazione delle cellule nervose, proliferazione delle cellule gliali e formazione di noduli gliali.
Clinica: corea minore con coinvolgimento extrapiramidale
Sezione 5 Endocardite infettiva (comprensione) (endocardite infettiva)
endocardite infettiva acuta
endocardite infettiva subacuta
Panoramica
Causato principalmente dall'infezione da streptococchi viridans meno virulenti. La vegetazione spesso si forma sulle aree malate esistenti della valvola
Principali alterazioni patologiche
cuore
Localizzazione: valvola mitrale e valvola aortica
Occhi nudi: vegetazioni che si formano sulle valvole, colore giallo-grigiastro sporco
Al microscopio: composto da piastrine, fibrina, neutrofili, necrosi e batteri
Clinica: segni cardiaci e sepsi
Vaso sanguigno
Embolia arteriosa: più comune nel cervello, seguito da rene, milza e cuore
Vasculite:
manifestazioni cliniche
Sanguinamento della pelle, delle mucose e del fondo
Sintesi europea
nefropatia
Allergia: glomerulonefrite focale o diffusa
setticemia
febbre a lungo termine
Sanguinamento della pelle, delle mucose e del fondo degli occhi
Splenomegalia, ipersplenismo, leucocitosi
Sezione 6 Cardiopatia valvolare
Concetto: si riferisce a lesioni organiche della membrana cardiaca causate da danni o anomalie congenite dello sviluppo, che si manifestano come stenosi e/o insufficienza dell'orifizio valvolare, che alla fine portano a insufficienza cardiaca e disturbi sistemici della circolazione sanguigna.
Eziologia e patogenesi
Tipi patologici comuni
stenosi mitralica
lesioni
Tipo stretto
Tipo di diaframma
tipo ad imbuto
Cambiamenti emodinamici e cardiaci
dilatazione compensatoria dell'atrio sinistro
Congestione polmonare, edema, emorragia da perdite
Ipertrofia compensatoria e dilatazione del ventricolo destro, rigurgito tricuspide, congestione atriale destra e segni di ampia congestione circolatoria
Lieve restringimento del ventricolo sinistro
nesso clinicopatologico
Insufficienza della valvola mitrale
insufficienza della valvola aortica
Cambiamenti emodinamici
nesso clinicopatologico
stenosi aortica
Cambiamenti emodinamici
patologia clinica da contatto
Angina pectoris, che può causare morte improvvisa nei casi più gravi
Diminuzione della pressione del polso
Soffio sistolico aortico soffiante
Radiografia "cuore a forma di stivale"