La rottura del cappuccio fibroso sulla superficie della placca spesso forma ulcere ateromatose ed è complicata dalla trombosi. Il materiale aterosclerotico necrotico può essere scaricato nel flusso sanguigno e causare un'embolia di colesterolo.

Il danno intimale superficiale o profondo causato dalla rottura della placca espone il collagene nella parete dell'arteria, provocando l'aggregazione piastrinica che forma un trombo

Nelle placche aterosclerotiche gravi, la muscolatura liscia della media alla base viene compressa e assottigliata e la sua elasticità è indebolita. Non può sopportare la pressione del flusso sanguigno e provoca l'espansione della parete dell'arteria verso l'esterno e la formazione di un aneurisma.

L'eccessiva deposizione di sale e calcio nel cappuccio fibroso e nelle lesioni dell'ateroma rendono la parete arteriosa fragile e dura, facilitandone la rottura.

Rottura di nuovi capillari all'interno della placca o rottura del cappuccio fibroso della placca

cappuccio in fibra

base

regione lipidica

Inizialmente è una placca grigio-bianca sollevata sulla superficie dell'intima. Man mano che le fibre di collagene sulla superficie della placca continuano ad aumentare e avviene la ialinizzazione, la placca si trasforma gradualmente in un bianco porcellana, come una goccia di cera.

La necrosi delle cellule schiumose porta alla formazione di lipidi extracellulari e alla massiccia proliferazione di SMC.

superficie

Profondo

Dopo che le cellule schiumose subiscono necrosi e collasso, i lipidi nel loro citoplasma vengono rilasciati e i lisosomi vengono rilasciati per promuovere la necrosi e il collasso di altre cellule.

superficie

Profondo

Striature grasse sull'aorta si trovano comunemente sulla parete posteriore e sulle aperture dei rami, come macchie larghe da 1 a 2 mm o strisce gialle di varia lunghezza.

Un gran numero di cellule schiumose si accumulano sotto le cellule endoteliali in strisce di grasso. Le cellule schiumose sono rotonde e di grandi dimensioni, con un gran numero di piccoli vacuoli nel citoplasma. Le cellule schiumose nelle strisce di grasso derivano più dai macrofagi che dalle SMC e si può vedere anche un piccolo numero di linfociti e neutrofili.

genere

età

obesità

Infettare

Il danno alle cellule endoteliali e l’aumento della concentrazione di monossido di carbonio nel sangue e dell’aumento di carbossiemoglobina stimolano le cellule endoteliali a rilasciare fattori di crescita e promuovono la migrazione e la proliferazione delle SMC mediali nell’intima.

L’incidenza dell’AS è elevata nei pazienti con ipercolesterolemia familiare, deficit familiare di lipoproteina lipasi, ecc.

Il flusso sanguigno esercita una forte pressione meccanica e un impatto sulla parete dei vasi sanguigni

Ipotiroidismo e sindrome nefrosica

iperinsulinemia

diabete

Colesterolo totale plasmatico o triacilgliceroli anormalmente elevati

I monociti aderiscono alla superficie endoteliale danneggiata attraverso molecole adesive espresse sulla superficie delle cellule endoteliali, quindi si spostano nello spazio cellulare endoteliale e si localizzano nell'intima, trasformandosi in macrofagi. Mediati dallo scavenger ShoutiW, dai recettori CD36 e dai recettori Fc sulla loro superficie, i macrofagi inglobano un gran numero di lipoproteine, principalmente ox-LDL, e si trasformano in cellule schiumose derivate dai macrofagi, che sono le lesioni precoci dell'AS. I componenti principali della liposuzione

L'accumulo locale di lipidi nella parete dei vasi sanguigni ha origine dalle lipoproteine ​​plasmatiche. La dislipidemia causata da vari meccanismi (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) è l'anello iniziale nella patogenesi dell'AS.

Le SMC nella media arteriosa migrano nell'intima, proliferano nell'intima e sintetizzano EMC, trasformando le strisce di grasso in placche fibrose e placche aterosclerotiche. Pertanto, la proliferazione delle SMC è il principale collegamento coinvolto nella formazione delle lesioni progressive dell'AS.

La permeabilità delle cellule endoteliali vascolari aumenta e il danno cellulare endoteliale cronico o ripetuto è la lesione iniziale dell'AS.

Comunemente riscontrata nel tronco principale destro, ma anche nel tronco principale sinistro, nel ramo circonflesso sinistro e nel ramo discendente posteriore. L'arteria coronaria discendente anteriore sinistra è la più grave.

Le lesioni sono spesso segmentali e si verificano principalmente sul lato della parete cardiaca dei vasi sanguigni. Le placche sono per lo più a forma di mezzaluna, causando stenosi eccentrica del lume. Spesso sono accompagnate da spasmo dell'arteria coronaria, sanguinamento e trombosi.

Si riscontra comunemente nella parete posteriore dell'aorta e nelle aperture dei suoi rami; l'aorta addominale è la malattia più grave

Il lume dei vasi sanguigni si assottiglia e viene influenzato dalla pressione sanguigna, che può facilmente formare aneurismi. La rottura degli aneurismi può portare a sanguinamento fatale.

Si verifica comunemente all'origine dell'arteria carotide interna, dell'arteria basilare, dell'arteria cerebrale media e del circolo di WILLIS

L’arteriosclerosi cerebrale provoca atrofia cerebrale

95%, decorso lungo, progressione lenta, più comune nelle persone di mezza età e negli anziani

periodo disfunzionale

Stadio dell'arteriopatia

stadio della malattia viscerale

Più comune nei giovani adulti, la pressione sanguigna aumenta in modo significativo e la malattia progredisce rapidamente

Sclerosi arteriolare iperplastica, ispessimento dello strato concentrico delle arteriole, arterite necrotizzante, che coinvolge principalmente i reni

Rapido aumento della pressione arteriosa, proteinuria persistente, emorragia cerebrale, emorragia e distacco della retina, insufficienza cardiaca

L'ipertensione ha una chiara tendenza ereditaria

Lo stress mentale a lungo termine o ripetuto può facilmente portare a disfunzioni della corteccia cerebrale.

È inversamente correlato all’ipertensione. Le persone che non svolgono attività fisica hanno un rischio maggiore di sviluppare la pressione alta rispetto a coloro che sono fisicamente attivi.

L’aumento dell’eccitabilità delle fibre nervose simpatiche nelle arteriole è il principale fattore neurologico nell’insorgenza dell’ipertensione

Regolazione del sistema nervoso simpatico

Regolazione del sistema renina-angiotensina

Effetti pressori dell'epinefrina e della norepinefrina

Il ruolo delle sostanze vasoattive prodotte dall'endotelio vascolare

Ritenzione di sodio e acqua

vasocostrizione funzionale

ispessimento strutturale delle pareti dei vasi sanguigni