La chirurgie et l'anesthésie peuvent induire une réponse inflammatoire dans le système nerveux central, provoquant des lésions et un dysfonctionnement neuronaux, conduisant finalement à l'apparition d'un POCD.

① Les troubles du sommeil peuvent favoriser l'expression des compléments C3 et C5 dans l'hippocampe, activer les microglies et réguler positivement les facteurs pro-inflammatoires, aggravant ainsi la neuroinflammation. Les facteurs pro-inflammatoires peuvent également favoriser l’apoptose cellulaire et la phagocytose neuronale.

②La neuroinflammation peut réguler à l'envers le processus de sommeil et affecter les molécules endogènes de régulation du sommeil (telles que l'adénosine pour réguler l'homéostasie du sommeil et les cytokines pour favoriser un sommeil à mouvements non rapides), et les deux forment une boucle de rétroaction positive vicieuse.

La privation de sommeil préopératoire peut induire des réponses inflammatoires de l'hippocampe et altérer les capacités cognitives chez les souris âgées. L'anesthésie au sévoflurane régule négativement l'expression du récepteur γ activé par les proliférateurs de peroxysomes dans l'hippocampe, provoquant une neuroinflammation et conduisant à un déclin cognitif chez les souris OSA.

Cela suggère que les troubles du sommeil, la chirurgie et l’anesthésie jouent un rôle dans le développement du POCD en déclenchant la neuroinflammation, ce qui suggère que les principaux déclencheurs de la neuroinflammation pourraient servir de cibles potentielles pour prévenir le POCD.

En raison de la consommation basale élevée d'oxygène et des faibles niveaux d'antioxydants du cerveau, le système nerveux est sensible au stress oxydatif, et l'hippocampe POCD présente des changements dans les dommages causés par le stress oxydatif, tels qu'une augmentation des espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Les troubles du sommeil peuvent provoquer un déséquilibre entre les effets oxydatifs et antioxydants, conduisant à un stress oxydatif. Les mitochondries jouent un rôle central dans ce processus, produisant des ROS pour causer des dommages. Les mitochondries ROS peuvent également réguler les états veille-sommeil. L’expression accrue de gènes antioxydants raccourcit le temps de sommeil et la réduction des niveaux de ROS favorise l’éveil.

L'interaction entre les troubles du sommeil et le stress oxydatif peut provoquer des changements pathologiques d'origine cognitive, tels que les dépôts de β-amyloïde, et participer au processus POCD. La réduction du stress oxydatif de l’hippocampe peut améliorer la fonction cognitive postopératoire chez les rats privés de sommeil.

Le dépôt pathologique de protéines cérébrales (telles que la protéine Aβ et la protéine tau) est une caractéristique pathologique clé de diverses maladies liées aux troubles cognitifs. Le dépôt de Aβ joue un rôle important dans le POCD et peut être utilisé comme biomarqueur du liquide céphalo-rachidien pour prédire l'apparition du POCD.

Les troubles du sommeil peuvent interférer avec la clairance de l’Aβ et favoriser l’accumulation de l’Aβ. Au contraire, l’accumulation de l’Aβ peut également aggraver les troubles du sommeil. Le trouble du sommeil à l’origine du POCD et le mécanisme d’auto-renforcement du dépôt d’Aβ nécessitent une vérification plus approfondie.

L'hyperphosphorylation de la protéine Tau est impliquée dans la pathogenèse du PoCD. La privation de sommeil et les troubles du cycle veille-sommeil augmenteront les niveaux de protéine tau dans le cerveau des souris portant la protéine tau pathologique et présenteront des changements dans leurs habitudes de sommeil.

Le système lymphoïde est responsable de l'élimination des composés neurotoxiques du cerveau. Les médicaments anesthésiques et l'inflammation systémique postopératoire ont un effet inhibiteur sur sa fonction. La stabilisation de l'état aigu de l'aquaporine peut améliorer le système lymphoïde et soulager les symptômes du POCD.

Les troubles du sommeil peuvent également endommager le drainage lymphoïde, réguler l’expression de l’AQP4 et affecter le comportement cognitif.