Galerie de cartes mentales Chapitre 3 Troubles locaux de la circulation sanguine
Pathologie Chapitre 3 : Carte mentale des troubles locaux de la circulation sanguine. Les troubles locaux de la circulation sanguine font référence à des syndromes cliniques provoqués par des anomalies dans les vaisseaux sanguins eux-mêmes ou dans les structures tissulaires environnantes, entraînant une perfusion sanguine insuffisante ou une obstruction du reflux dans les tissus locaux, provoquant ainsi une série de problèmes. changements physiopathologiques.
Modifié à 2024-10-13 15:12:12這是一篇關於把時間當作朋友的心智圖,《把時間當作朋友》是一本關於時間管理和個人成長的實用指南。作者李笑來透過豐富的故事和生動的例子,教導讀者如何克服拖延、提高效率、規劃未來等實用技巧。這本書不僅適合正在為未來奮鬥的年輕人,也適合所有希望更好地管理時間、實現個人成長的人。
This is a mind map about treating time as a friend. "Treating Time as a Friend" is a practical guide on time management and personal growth. Author Li Xiaolai teaches readers practical skills on how to overcome procrastination, improve efficiency, and plan for the future through rich stories and vivid examples. This book is not only suitable for young people who are struggling for the future, but also for everyone who wants to better manage time and achieve personal growth.
這七個習慣相輔相成,共同構成了高效能人士的核心特質。透過培養這些習慣,人們可以提升自己的領導力、溝通能力、團隊協作能力和自我管理能力,從而在工作和生活中取得更大的成功。
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Chapitre 3 Troubles locaux de la circulation sanguine
embouteillage et embouteillage (Anomalie du contenu sanguin local)
Hyperémie
concept
Une augmentation de la teneur en sang dans les vaisseaux sanguins d'un organe ou d'un tissu local en raison d'une augmentation de l'apport de sang artériel est appelée congestion artérielle.
taper
Congestion physiologique
La muqueuse gastro-intestinale est congestionnée après avoir mangé, les muscles squelettiques sont congestionnés par l'exercice et l'utérus enceinte est congestionné.
Congestion pathologique
Hyperémie inflammatoire, hyperémie post-décompression (dilatation réflexe des artérioles)
Maladie et conséquences
oeil nu
La taille augmente légèrement si cela se produit à la surface du corps, la couleur locale sera rouge vif et la température augmentera.
sous le miroir
Congestion locale des artérioles et des capillaires
en conséquence de
Généralement pas de conséquences néfastes. En raison de vaisseaux sanguins malades, une rupture de vaisseau sanguin peut survenir.
Congestion (concept, changements pathologiques, congestion hépatique)
concept:
Cela signifie que le flux de retour du sang veineux des organes ou des tissus locaux est bloqué et que le sang s'accumule passivement dans les petites veines et les capillaires, entraînant une augmentation du volume sanguin. congestion veineuse
raison
compression veineuse
Les tumeurs et l'utérus enceinte compriment les veines, et le volvulus intestinal comprime les veines mésentériques.
obstruction de la lumière veineuse
Thrombose veineuse, thrombus tumoral, etc.
insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque gauche provoque une congestion pulmonaire L'insuffisance cardiaque droite provoque une congestion systémique de la circulation
Lésions et conséquences
lésions
oeil nu
Gonflement des tissus et des organes ; lorsqu'il se produit à la surface du corps, cyanose cutanée locale
sous le miroir
Dilatation locale des petites veines et des capillaires et accumulation excessive de globules rouges
Augmentation de la pression hydrostatique, hypoxie - transsudat provoquant un œdème de congestion
épanchement de la cavité corporelle
Saignement congestif (hémosidérocytes)
en conséquence de
Une congestion à court terme avec peu de conséquences Une congestion prolongée peut entraîner une atrophie, une dégénérescence (dommages réversibles) et la mort des cellules parenchymateuses Hyperplasie du tissu fibreux interstitiel, collagénisation des cellules réticulaires et sclérose de congestion
Congestion des organes vitaux
Congestion pulmonaire (causée par une insuffisance cardiaque gauche)
congestion pulmonaire aiguë
oeil nu
Le volume des poumons augmente, un liquide sanglant rouge foncé et mousseux s'échappe de la surface coupée
sous le miroir
Les capillaires de la paroi alvéolaire sont dilatés et congestionnés, les parois alvéolaires s'épaississent, les septa alvéolaires sont œdémateux et certaines cavités alvéolaires sont remplies de liquide d'œdème et de saignements.
congestion pulmonaire chronique
oeil nu
La texture des poumons devient dure et brune, ce qu’on appelle la sclérose brune des poumons.
sous le miroir
Les télangiectasies et la congestion de la paroi alvéolaire sont plus évidentes ; la paroi alvéolaire devient plus épaisse et fibreuse ; des saignements et des cellules d'insuffisance cardiaque (macrophages) sont observés dans la cavité alvéolaire.
clinique
Essoufflement, hypoxie, cyanose, crachats mousseux roses, etc. (orthopnée)
Congestion du foie (généralement causée par une insuffisance cardiaque droite)
congestion hépatique aiguë
oeil nu
Le foie grossit et devient rouge foncé
sous le miroir
Les veines centrales des lobules hépatiques et des sinusoïdes hépatiques sont dilatées et remplies de globules rouges ; dans les cas graves, les cellules hépatiques des lobules centraux sont atrophiques et nécrotiques et seules des modifications graisseuses se produisent dans les cellules hépatiques proches des canaux portes.
congestion hépatique chronique
oeil nu
La congestion dans la zone centrale des lobules du foie apparaît en rouge foncé et la périphérie apparaît en jaune en raison de la dégénérescence graisseuse. La surface coupée est jaune et présente des rayures ressemblant à des noix de bétel, qui sont du foie de noix de bétel.
sous le miroir
Les veines centrales et les sinusoïdes des lobules hépatiques sont très dilatées, congestionnées et hémorragiques ; les cellules hépatiques de la zone centrale s'atrophient, se nécrose et disparaissent. Stéatose hépatocytaire périphérique
Congestion hépatique à long terme collagénisation des fibroblastes réticulaires Hyperplasie du tissu conjonctif fibreux de la zone porte Les cellules de stockage des graisses prolifèrent et les fibres de collagène augmentent, provoquant une cirrhose congestionnée.
thrombose (Anormalités dans les propriétés du sang et le contenu des vaisseaux sanguins)
Concept : Dans le cœur et les vaisseaux sanguins d'un corps vivant, le processus de coagulation sanguine ou l'agrégation de certains composants du sang pour former une masse solide est appelé thrombose. La masse solide formée s’appelle un thrombus
Conditions et mécanismes de thrombose
mécanisme
Dommages aux cellules endothéliales cardiovasculaires
anticoagulation des cellules endothéliales
Effet barrière :
Anti-agrégation plaquettaire :
Antithrombine synthétique ou facteurs de coagulation inactivés
Favoriser la fibrinolyse
Effet procoagulant des cellules endothéliales
Active les processus de coagulation endogènes et extrinsèques
Aider à l’adhésion des plaquettes
Inhiber la fibrinolyse
activation plaquettaire
réaction d'adhésion
réaction de libération
réaction d'agglutination
État anormal du flux sanguin
le flux sanguin ralentit
le flux sanguin crée un vortex
augmentation de la coagulabilité du sang
Hypercoagulabilité héréditaire (facteur V)
État hypercoagulable acquis (des métastases étendues de cellules cancéreuses libèrent des facteurs procoagulants)
Le processus de thrombose et la morphologie de la thrombose
Processus de formation
adhérer, libérer, rassembler, solidifier
7 Types et formes (pièces et au microscope)
Thrombus blanc
Localisation : valvules cardiaques à flux sanguin rapide, chambres intracardiaques, intra-artérielles et point de départ d'un thrombus continu
Œil nu : nodules gris-blanc, surface rugueuse
Au microscope : il est principalement composé de plaquettes et d’une petite quantité de fibrine, également appelée thrombus plaquettaire ou thrombus précipité.
thrombus mixte
Site : Corps de thrombose persistante
Au microscope : trabécules plaquettaires rouge clair sans structure ressemblant à des coraux
Œil nu : structure en couches gris-blanc de plaquettes et de globules rouges alternés
caillot de sang rouge
Localisation : principalement trouvé dans les veines, queue de thrombus persistant
Au microscope : Le maillage de fibrine est rempli de cellules sanguines, principalement de globules rouges et d'une petite quantité de globules blancs.
Yeux nus : rouge foncé, non collant avec les vaisseaux sanguins, facile à tomber et à former un thrombus.
thrombus hyalin
Localisation : principalement dans les capillaires, également appelés microthrombus, fréquents dans les CIVD
Au microscope : composé de fibrine homogène éosinophile, également appelée thrombus fibrineux
résultat de la thrombose
Adoucir, dissoudre, absorber
Mécanisation, recanalisation
Calcification : dépôt de sels de calcium, formant des phlébolithes et des calculs artériels
tomber
L'impact des caillots sanguins sur le corps
Effet hémostatique
Prévenir la propagation de l’infection
bloquer les vaisseaux sanguins
artère
Une obstruction incomplète provoque une ischémie et une atrophie des cellules parenchymateuses
L'infarctus survient lorsqu'il y a une obstruction complète et aucune circulation collatérale efficace.
veine
Aucune circulation collatérale efficace, provoquant une congestion locale, un œdème, une hémorragie et une nécrose
Lorsque la circulation collatérale est abondante, aucun symptôme évident n’est provoqué
embolie
déformation des valvules cardiaques
Dans les endocardites rhumatismales ou infectieuses, le thrombus formé de manière répétée sur les valvules cardiaques s'organise, provoquant une sténose de l'orifice valvulaire et une insuffisance valvulaire.
saignement abondant
En cas de CIVD, les facteurs de coagulation sont consommés en grande quantité et le sang devient non coagulable.
embolie (Anormalités dans les propriétés du sang et le contenu des vaisseaux sanguins)
Concept : Des substances anormales insolubles dans le sang apparaissent dans le sang circulant et voyagent avec les vaisseaux sanguins pour bloquer la lumière des vaisseaux sanguins.
La façon dont les emboles voyagent
Embolie dans le système veineux et le cœur droit
Embolie de l'artère pulmonaire principale et de ses branches (fréquent)
Embolie du cœur gauche ou du système circulatoire systémique
Embolie dans les petites artères de divers organes
Embolie du système veineux porte
embolie de branche de la veine porte intrahépatique
embolie croisée
Communication interauriculaire ou ventriculaire ou fistule artérioveineuse
embolie rétrograde
L'embolie de la veine cave inférieure pénètre dans le foie, les reins et les veines iliaques
Types d'embolie et effets sur le corps
Thromboembolie
embolie pulmonaire
Embolis moyens et petits : généralement aucun symptôme évident
En cas d'embolie importante, le patient développe soudainement une dyspnée, un état de choc et une mort subite.
Les embolies sont petites mais nombreuses : la plupart des petites branches sont embolisées et la mort subite survient.
mécanisme:
L'embolie du tronc principal provoque une forte augmentation de la résistance interne, une insuffisance cardiaque droite aiguë, une diminution de la perfusion coronarienne et une ischémie myocardique.
L'embolie stimule le nerf vague et provoque des spasmes de l'artère pulmonaire, de l'artère coronaire, de l'artère bronchique et du muscle lisse bronchique par réflexe nerveux, conduisant à une insuffisance cardiaque droite aiguë et à une asphyxie.
embolie artérielle systémique
La plupart des emboles proviennent du cœur gauche Parties principales : membres inférieurs, cerveau, intestins, reins et rate
embolie graisseuse
embolie gazeuse
embolie gazeuse
maladie de décompression
embolie amniotique
Autres embolies
infarctus (Une obstruction locale du flux sanguin provoque une nécrose des tissus)
concept
La nécrose des tissus ou organes locaux due à l’obstruction des vaisseaux sanguins et à l’arrêt du flux sanguin conduisant à une hypoxie est appelée infarctus.
Causes de l'infarctus
Thrombose (cause la plus fréquente d'infarctus)
Embolie artérielle : thromboembolie artérielle principalement, qui peut également provoquer la rate, les reins, le cerveau
Artériospasme : spasme de l'artère coronaire provoqué par l'athérosclérose coronarienne conduisant à un infarctus du myocarde
compression et occlusion des vaisseaux sanguins
conditions d'infarctus
Type de vaisseau sanguin
Les organes à double apport sanguin ou à branches anastomotiques abondantes sont moins susceptibles à l'infarctus
Lorsque les organes ont peu de branches anastomotiques artérielles et que la circulation collatérale ne peut pas être établie efficacement, un infarctus est susceptible de se produire.
Sensibilité des tissus locaux à l'ischémie
Les cellules nerveuses cérébrales et les cardiomyocytes sont sensibles à l'ischémie
Le muscle squelettique et le tissu conjonctif fibreux tolèrent l'ischémie
Lésions et types d'infarctus
Caractéristiques morphologiques de l'infarctus
La forme de l'infarctus
Cela dépend de la façon dont l'organe est vascularisé
Par exemple, les infarctus de la rate, des reins et des poumons ont une forme conique. carte de l'infarctus du myocarde Forme segmentaire de l'infarctus intestinal
texture
Cela dépend du type de nécrose
Nécrose coagulative d'organes solides tels que le cœur, les reins, la rate et l'estomac L'infarctus cérébral est une nécrose liquéfiée
couleur
Cela dépend de la teneur en sang Moins, infarctus blanc Infarctus rouges multiples (infarctus hémorragiques)
taper
infarctus anémique
Elle se produit dans les organes solides présentant une structure tissulaire dense et une circulation collatérale insuffisante, tels que la rate, les reins, le cœur et les tissus cérébraux.
Infarctus hémorragique (survenant souvent dans les poumons et les intestins)
Conditions d'occurrence
congestion sévère
tissu lâche
Types courants
infarctus hémorragique pulmonaire
nécrose septique
Causée par des bactéries contenant des emboles qui bloquent les vaisseaux sanguins
L'impact et l'issue de l'infarctus sur le corps
Influence
Dépend de l'organe dans lequel l'infarctus s'est produit, de la taille et de l'emplacement de l'infarctus, ainsi que de la présence ou de l'absence d'infection bactérienne et d'autres facteurs.
fin
L'infarctus est une maladie irréversible du corps et le tissu infarctus peut être dissous, absorbé ou organisé, enveloppé et calcifié.