Wondershare EdrawMind
Galería de mapas mentales patología
- 7
patología
Medicina occidental Patología Daño y reparación de tejidos Inflamación Tumores, incluida la adaptación y daño de células y tejidos, reparación de daños, trastornos de la circulación sanguínea local, etc.
Editado a las 2023-12-08 19:22:45,
- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
- ¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
- Puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
patología
- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
- ¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
- Puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
- Recomendados
- Resumen
INFLAMACIÒN CRÒNICA EN LA ETIOLOGÌA DE LA ENFERMEDAD A LO LARGO DE LA VIDA
- 8
patología
Capítulo 1 Adaptación y daño de células y tejidos.
Adaptación (respuesta no dañina)
encoger
Definición: Disminución del tamaño de células, tejidos u órganos normalmente desarrollados.
tipo
Atrofia fisiológica
Atrofia tímica durante la pubertad
Atrofia gonadal menopáusica
atrofia patológica
atrofia distrófica
Atrofia distrófica general (secuencia: tejido adiposo → músculo esquelético → hígado, bazo y riñón → corazón y cerebro)
atrofia distrófica localizada
atrofia compresiva
apraxia de atrofia
atrofia endocrina
Atrofia por denervación (enfermedad irreversible)
envejecimiento y atrofia por daños
Cambios patológicos
ojo desnudo
Volumen reducido, peso más ligero, color más oscuro.
debajo del espejo
Las células parenquimatosas disminuyen, disminuyen. Las células intersticiales permanecen sin cambios o incluso aumentan.
Gordo
hiperplasia
Metaplasia
Concepto: Proceso en el que un tipo de célula diferenciada y madura es reemplazado por otro tipo de célula diferenciada y madura.
Características y alcance
alcance
tejido epitelial, tejido mesenquimatoso
Características
entre células homólogas
transdiferenciación
tipo
tejido epitelial
metaplasia escamosa
Metaplasia intestinal (gastritis atrófica crónica)
tejido mesenquimatoso
daño
Degeneración (daño reversible)
concepto
Después de que las células o la matriz intercelular se dañan, se acumulan sustancias anormales o sustancias normales en las células o la matriz intercelular debido a trastornos metabólicos.
tipo
Edema celular (degeneración celular)
Mecanismo: daño mitocondrial→ATP↓→bomba de sodio-potasio↓→Na+intracelular ↑→edema celular
Esteatosis (degeneración celular)
Concepto: La grasa neutra (triglicéridos) se acumula en el citoplasma de los no adipocitos.
Características
Bajo microscopio óptico: la tinción HE muestra la forma de vacuola
teñido especial
Sudán III: rojo anaranjado
Ácido ósmico: negro
Aceite Rojo O: Rojo
Ejemplo
Hígado (más común)
Hígado graso (esteatosis hepática difusa marcada)
miocardio
Corazón atigrado (cambio graso del miocardio)
células epiteliales tubulares renales
hialinización
Concepto: Acumulación de proteínas homogénea y translúcida dentro de las células o en el intersticio
tipo
Hialinización intracelular (degeneración celular)
Reversibilidad
Hialinización del tejido conectivo fibroso (degeneración intersticial)
irreversible
Hialinización de pequeñas paredes arteriales (deposición de proteínas plasmáticas) (degeneración intersticial)
irreversible
amilosis
cambio mixoide
pigmentación patológica
calcificación patológica
calcificación distrófica
Lugar de depósito de sal de calcio: tejido necrótico/tejido necrótico/cuerpo extraño
Características: Metabolismo normal del calcio y el fósforo en todo el cuerpo.
calcificación metastásica
Lugar de depósito de sal de calcio: tejido normal
Características: Metabolismo anormal del calcio y fósforo en todo el cuerpo.
Muerte (daño irreversible)
Necrosis
Definición: La necrosis es la muerte celular en tejidos locales in vivo caracterizada por cambios enzimáticos.
Lesiones basicas
Nucleo celular
picnosis nuclear
fragmentación nuclear
lisis nuclear
citoplasma
Aumento de la eosinofilia citoplasmática
intersticial
Fusión en materia escamosa, difusa y sin estructura
tipo
necrosis coagulativa
Necrosis caseosa (necrosis coagulativa especial)
Cambios característicos de la tuberculosis.
necrosis por licuefacción
Necrosis grasa (necrosis especial por licuefacción)
necrosis fibrinoide
Gangrena (secundaria)
Concepto: Gran necrosis del tejido local e infección secundaria por bacterias putrefactas, dando como resultado un tipo de necrosis con cambios de color especiales como negro o verde oscuro.
Clasificación
gangrena seca
Seco y arrugado
negro
límites claros
No hay síntomas evidentes de intoxicación sistémica.
gangrena húmeda
hinchazón
azul verde
límites poco claros
Infección grave por bacterias putrefactas.
Hay un hedor local
Síntomas evidentes de intoxicación sistémica.
Gangrena gaseosa (gangrena húmeda)
Característica 1 (Características de la gangrena húmeda)
hinchazón
azul verde
límites poco claros
Infección grave por bacterias putrefactas.
Hay un hedor local
Síntomas evidentes de intoxicación sistémica.
Característica 2: se genera una gran cantidad de gas
panal
Hay una "sensación de giro" cuando se presiona.
finalizando
Disolver y absorber
Descarga separada
Erosión (superficial), úlcera (más profunda) → piel y mucosas superficiales
Cavidad → órganos internos con canales naturales conectados con el mundo exterior.
Tracto sinusal (tubo ciego), fístula (múltiples salidas) → tejido profundo
Mecanización y embalaje.
Organización: Proceso mediante el cual crece nuevo tejido de granulación y reemplaza al tejido necrótico.
(calcificación)
Apoptosis (autoestudio)
Capítulo 2 Reparación de daños
Regeneración (restauración completa)
potencial regenerativo
Células inestables (lesión/fisiología)
Células estables (daño)
Células permanentes (no regenerativas)
cardiomiocitos
células nerviosas
células del músculo esquelético
Reparación fibrosa (reparación incompleta)
Tejido de granulación
Definición: compuesto por una gran cantidad de nuevos capilares de paredes delgadas y una gran cantidad de fibroblastos, que contienen cantidades variables de células inflamatorias.
Mecanismo (comprensión)
Una gran cantidad de nuevos CAP → la mayoría están cerrados y algunos se transforman en A pequeña y V pequeña
Fibroblastos → producen grandes cantidades de fibras de colágeno.
células inflamatorias
Humedad
→Disminuir o incluso desaparecer
tejido cicatricial fibroso
efecto
Antiinfección y protección de heridas.
Rellenar heridas y otros defectos tisulares.
Organizar o encapsular tejido necrótico, trombos, exudados inflamatorios y otros cuerpos extraños.
proceso y final
Aparece 1-2 días después de la lesión.
Madura gradualmente con el tiempo (1-2 semanas)
eventualmente se convierte en tejido cicatricial
Capítulo 3 Trastornos locales de la circulación sanguínea
Congestión y congestión
Hiperemia (hiperemia activa)
Congestión (congestión pasiva)
Concepto: El retorno de la sangre venosa a los tejidos u órganos locales se bloquea y la sangre se acumula en los capilares y vénulas, lo que provoca un aumento del volumen de sangre venosa, lo que se denomina congestión venosa o, para abreviar, congestión.
Causas de la congestión
compresión venosa
obstrucción de la luz venosa
insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardíaca izquierda Congestión pulmonar
Insuficiencia cardíaca derecha, congestión sistémica.
Cambios patológicos
ojo desnudo
Volumen ↑
rojo oscuro/azul violeta
Disipación de calor de telangiectasia ↑, temperatura de la superficie corporal ↓
debajo del espejo
La V pequeña y la tapa están dilatadas y llenas de glóbulos rojos.
como resultado de
Edema congestivo, incluso sangrado por congestión (diferentes grados de permeabilidad)
Atrofia, degeneración y necrosis de las células parenquimatosas.
Esclerosis congestiva
Promover la formación de coágulos de sangre.
Congestión del órgano más importante.
congestión pulmonar
Visto en insuficiencia cardíaca izquierda
Etapa temprana: V pulmonar y CAP de la pared alveolar están dilatados y congestionados Acumulación de líquido de edema (que contiene pequeñas cantidades de glóbulos rojos) en los espacios alveolares. Síntomas: tos, esputo espumoso rosado. Respiración dificultosa
Edema pulmonar
Congestión pulmonar crónica: engrosamiento del tabique alveolar y fibrosis. Presencia de células de insuficiencia cardíaca (macrófagos que engullen partículas que contienen hemosiderina)
Esclerosis marrón de los pulmones.
Congestión del hígado
Visto en insuficiencia cardíaca derecha
Cambios patológicos
La vena central del lóbulo hepático y los sinusoides hepáticos cercanos están congestionados y expandidos, y las áreas de congestión de los lóbulos hepáticos adyacentes están conectadas por zonas de congestión.
esteatosis hepatocelular
Las células del hígado en áreas de congestión se reducen y desaparecen.
ojo desnudo
Área de congestión/zona de congestión: rojo
Grasa: amarilla (vacuolas bajo el microscopio)
Hígado de nuez de betel “Congestión hepática crónica”
trombosis
Concepto: Proceso por el cual la sangre se coagula en el corazón y los vasos sanguíneos de un cuerpo vivo o los componentes formados en la sangre se aglomeran en masas sólidas.
Condiciones y mecanismos de la trombosis.
Daño a las células endoteliales cardiovasculares (lesión endotelial)
Cambios en el estado del flujo sanguíneo (estasis sanguínea)
Aumento de la coagulabilidad de la sangre (hipercoagulabilidad)
→El flujo sanguíneo es lento y se forma un vórtice.
Proceso de trombosis y morfología del trombo. (cabeza blanca, cuerpo de flor, cola roja)
Trombo blanco (cabeza de trombo intravenoso continuo, firme)
Trombosis mixta (cuerpo de trombosis persistente en venas)
Trombo rojo (la cola de un trombo intravenoso continuo, fácil de caer)
Trombo hialino (microtrombo, trombo fibrinoso)
finalizando
Suaviza, disuelve y absorbe.
mecanización y recanalización
Calcificación
Efectos en el cuerpo
ganancia
Detener el sangrado y prevenir el sangrado
Evitar que las bacterias inflamatorias entren en la sangre.
Desventajas
bloquear los vasos sanguíneos
embolia
Deformación de la válvula cardíaca (trombo blanco → tejido de granulación → cicatriz)
Hemorragia extensa (CID)
embolia
Concepto: Las sustancias anormales que aparecen en la sangre circulante y son insolubles en la sangre viajan con la sangre y bloquean la luz de los vasos sanguíneos.
El camino de viaje de los émbolos.
Émbolos en el corazón derecho y el sistema venoso → sistema de la arteria pulmonar
Embolia en el corazón izquierdo y el sistema arterial → sistema circulatorio sistémico
Émbolos en el sistema venoso portal → sistema venoso portal intrahepático
Tipos de émbolos y su impacto en el organismo.
Tromboembolismo (99%)
embolia pulmonar
Fuente: Venas profundas de miembros inferiores (95%)
como resultado de
Grandes embolias → muerte súbita
Muchos émbolos pequeños → muerte súbita
Una pequeña cantidad de émbolos pequeños a medianos → sin efecto evidente →Infarto hemorrágico (aquellos con congestión severa en los pulmones)
embolia arterial sistémica
embolia grasa
embolia gaseosa
embolia de líquido amniótico
infarto
algunos conceptos
Embolia: necrosis de un órgano o tejido local debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos y al estancamiento del flujo sanguíneo que provoca falta de oxígeno.
Émbolos: material anormal que bloquea un vaso sanguíneo.
tipo
infarto anémico
condiciones de formación
estructura organizacional densa
Circulación colateral insuficiente
partes
Corazón, cerebro, bazo, riñón.
(Corazón y cerebro: forma irregular, forma topográfica; bazo y riñón: forma triangular, plana, forma vertebral)
(Corazón, bazo, riñón: necrosis por coagulación; cerebro: necrosis por licuefacción)
Características
Foco de infarto: anemia de color blanco grisáceo.
Diferentes formas (áreas de suministro de sangre)
Demarcación clara (rodeada de congestión de color rojo oscuro y bandas sangrantes)
infarto hemorrágico
Condiciones (distintas de la embolia pulmonar)
congestión severa
Estructura organizativa flexible
Órganos con doble irrigación sanguínea o abundante circulación colateral.
existir simultáneamente
Piezas comunes
Pulmones, intestinos
infarto séptico
Capítulo 4 Inflamación
Sección 1 Descripción general de la inflamación
Concepto: se refiere al proceso patológico básico dominado por respuestas de defensa producidas por tejidos vivos con sistemas vasculares estimulados por diversos factores de daño.
Cambios patológicos básicos.
Descripción general
Deterioro (daño)
Exudación (anti-daños, reparación)
Fase temprana y aguda
Proliferación (antidaños, reparación)
Etapa tardía, inflamación crónica.
arruinar
Definición: degeneración y necrosis del tejido local causada por inflamación.
rezumar
Concepto: Proceso mediante el cual los componentes líquidos, celulosa y otras proteínas y diversas células inflamatorias de los vasos sanguíneos de los tejidos inflamatorios locales ingresan al espacio tisular, la cavidad corporal, la superficie corporal y la superficie mucosa a través de la pared de los vasos sanguíneos.
La diferencia entre exudado y trasudado⭐
El mecanismo de aparición es diferente.
hiperplasia
Concepto: Bajo la acción de factores inflamatorios, las células parenquimatosas y las células intersticiales de la zona inflamatoria pueden proliferar.
Manifestaciones locales y respuestas sistémicas de la inflamación.
manifestación local
Enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor, disfunción.
reacción sistémica
una fiebre
b. Aumento de leucocitos en sangre periférica.
c. Proliferación del sistema monocito-macrófago (monocito-macrófago y sus células precursoras)
Tiene función defensiva
d. disfunción de órganos sólidos
Clasificación de la inflamación.
inflamación hiperaguda
Tiempo: varias horas a varios días (o muerte)
Inflamación aguda
Tiempo: unos pocos días a un mes
Cambios patológicos locales: deterioro, exudación.
Las células inflamatorias infiltrantes son: neutrófilos
inflamación subaguda
Tiempo: de un mes a varios meses
Cambios patológicos locales: tanto el deterioro como la hiperplasia son prominentes.
inflamación crónica
Tiempo: más de unos pocos meses.
Cambios patológicos locales: hiperplasia.
Células inflamatorias infiltrantes: linfocitos, monocitos, células plasmáticas.
Sección 2 Inflamación aguda
Infiltración de células inflamatorias: las células inflamatorias se acumulan en los intersticios de los tejidos inflamados locales.
El papel de los glóbulos blancos.
fagocitosis
Neutrófilos (pequeños fagocitos)
Fase temprana, aguda, inflamación purulenta.
Macrófagos (fagocitos grandes)
Etapa tardía de inflamación aguda, inflamación crónica, inflamación granulomatosa.
eosinófilos
Visto en infecciones parasitarias e inflamación alérgica.
Inmunidad
Macrófagos
Linfocitos
Célula de plasma
células inflamatorias crónicas
daño al tejido
Tipos patológicos de inflamación aguda.
inflamación degenerativa
Ejemplos: hepatitis aguda grave, miocarditis diftérica, encefalitis japonesa, disentería amebiana
inflamación exudativa
(1) Inflamación serosa
Ejemplo: artritis reumatoide
(2) fibrinitis
Membrana mucosa
inflamación pseudomembranosa
Ejemplo: difteria, disentería bacilar
serosa
epicardio
fibrinitis epicárdica
"Corazón de pelusa"
pleura
pulmón
Visto en neumonía lobar
(3) Inflamación purulenta
Células de pus: neutrófilos degenerados y necróticos.
Clasificación
Supuración superficial y acumulación de pus.
Celulitis (inflamación supurativa difusa del tejido conectivo laxo)
absceso
Ejemplo: meningitis meningocócica meningocócica
(4) Inflamación hemorrágica
Sección 3 Inflamación crónica
inflamación proliferativa inespecífica
Inflamación crónica generalizada
pólipos inflamatorios
inflamación proliferativa específica
inflamación granulomatosa
Concepto: Tipo especial de inflamación crónica caracterizada por lesiones nodulares bien definidas formadas por la proliferación de macrófagos locales inflamatorios y sus células derivadas.
Ejemplo
Nódulos tuberculosos (granulomas tuberculosos)
forma
central
necrosis caseosa
alrededor
Células epitelioides, células de Langerhans (macrófagos → (Mycobacterium tuberculosis) → células epitelioides → (necrosis de caseificación) → células de Langerhans)
Periferia
Linfocitos y fibroblastos.
significado
Diagnóstico de tuberculosis
Cuerpos reumatoides (granuloma reumático)
forma
central
necrosis fibrinoide
alrededor
Células reumatoides (macrófagos → (necrosis fibrinoide) → células reumatoides)
Periferia
Linfocitos y fibroblastos.
significado
Importancia diagnóstica del reumatismo.
Capítulo 6 Tumor
Forma del tumor
Morfología del tejido tumoral (bajo microscopio)
Esencia: nombre general de las células tumorales → componentes principales
Intersticial: no específico → apoyo y nutrición
Caso especial
Sólo parénquima, sin estroma: carcinoma in situ, coriocarcinoma (erosiona el tejido vascular circundante, lo que puede provocar hemorragia y metástasis en los vasos sanguíneos)
Parénquima múltiple (≥3): Teratoma (tallo C)
Similitudes y diferencias
Diferenciación: describe la similitud, es decir, el grado de diferenciación ↑ → similitud ↑
⭐Atipia (que describe las diferencias): la estructura del tejido tumoral y la morfología celular son diferentes en diversos grados de los tejidos normales correspondientes, lo que se denomina atipia tumoral.
Morfología celular
Pleomorfismo de las células tumorales.
pleomorfismo nuclear de células tumorales
Cambios en el citoplasma de las células tumorales (la pulpa es mayoritariamente basófila)
estructura organizativa
La relación entre sustancia y estroma.
arreglo desordenado
Densidad, nivel ↑
El significado del heteromorfismo.
Determinar si es un tumor.
Determinar el bien y el mal
Determinar el grado de malignidad.
Nomenclatura y clasificación de tumores.
nombre
nomenclatura de tumores benignos
Sitio de incidencia tejido/tipo de célula “tumor”
Ejemplos: leiomioma uterino, lipoma subcutáneo de espalda
nomenclatura de tumores malignos
Carcinoma (tumor maligno de origen en tejido epitelial)
Sitio de aparición Tipo de tejido/célula “Cáncer”
Sarcoma (tumor maligno de origen tejido mesenquimatoso)
Sitio de aparición Tipo de tejido/célula “Sarcoma”
Ejemplo: osteosarcoma del extremo inferior del fémur.
crecimiento y diseminación del tumor
Cómo crecen los tumores
Crecimiento expansivo (la forma en que crecen la mayoría de los tumores benignos)
Límites claros, menos probabilidades de recaer
Crecimiento infiltrativo (cómo crecen la mayoría de los tumores malignos)
Los límites no están claros y es fácil recaer
Crecimiento exofítico (benigno/maligno)
Cómo se propagan los tumores
Propagación directa (infiltración local)
transferir
Concepto: Proceso por el cual los tumores malignos invaden los vasos linfáticos, los vasos sanguíneos o las cavidades corporales desde el sitio primario, migran a otros sitios, continúan creciendo y forman el mismo tipo de tumor (metástasis).
vía de transferencia
Canales linfáticos (la principal ruta de metástasis del cáncer)
Tracto sanguíneo (la principal vía de metástasis del sarcoma)
Plantabilidad
Lesiones precancerosas
Concepto: Si ciertas lesiones benignas con potencial de convertirse en cancerosas existen durante mucho tiempo, los pacientes tendrán un mayor riesgo de desarrollar los correspondientes tumores malignos.
Lesiones precancerosas comunes
Adenoma colorrectal
Hiperplasia atípica epitelial ductal mamaria
Gastritis crónica y metaplasia intestinal.
colitis ulcerosa
úlceras crónicas de la piel
leucoplasia
displasia
Calificación
Grado I (ligero) <1/3
Neoplasia intraepitelial grado I
Nivel II (medio) 1/3～2/3
Neoplasia intraepitelial grado II
Nivel III (pesado)>2/3
Carcinoma in situ: afecta todo el espesor del epitelio pero no atraviesa la membrana basal.
Neoplasia intraepitelial grado III
Neoplasia intraepitelial: describe el continuo de progresión epitelial desde displasia hasta carcinoma in situ.
Argumentos
enfermedades del sistema cardiovascular
Aterosclerosis (EA)
Definición: La aterosclerosis se caracteriza por la formación de aterosclerosis o placa fibrosa en la íntima de los vasos sanguíneos, que afecta principalmente a las arterias grandes y medianas, lo que provoca endurecimiento de la pared, estrechamiento de la luz oficial y debilitamiento de la elasticidad, provocando cambios isquémicos. en los órganos correspondientes.
Causa
Hiperlipidemia
LDL (ox-LDL)
VLDL
Lipoproteínas que causan AS
HDL
Lipoproteína anti-AS
Enfermedades que causan hiperlipidemia secundaria.
hipertensión
de fumar
El principal factor de riesgo independiente de infarto de miocardio es el CO en sangre ↑
otros factores
género
edad
genética
Síndrome metabólico
Zonas predispuestas
Las aberturas de las ramas arteriales y las ramas de las arterias grandes y medianas y la superficie convexa de los vasos sanguíneos se curvan.
Cambios patológicos
Cambios patológicos básicos.
Líneas grasas (manchas de grasa)
Enfermedad temprana, reversibilidad.
Formación de grandes cantidades de células espumosas.
placa fibrosa
Capa fibrosa → compuesta por una gran cantidad de SMC y una gran cantidad de matriz extracelular
Placa de ateroma (ateroma)
Material parecido a una papilla formado por necrosis de células espumosas.
lesiones secundarias
Sangrado intraplaca (úlcera)
ruptura de placa
formación de trombo
Calcificación
formación de aneurisma
estenosis de la luz vascular
Cambios patológicos de las arterias principales.
Arterioesclerosis coronaria
Ubicación de la lesión
Descendente anterior izquierda>tronco principal derecho>tronco principal izquierdo>rama circunfleja izquierda
Enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria (CHD)
Angina de pecho
Infarto de miocardio (IM)
MI transmural
Sitio del infarto (área de suministro de sangre)
rama descendente anterior izquierda
pared anterior del ventrículo izquierdo
Vértice del corazón, 2/3 anteriores del tabique ventricular
baúl principal derecho
pared posterior del ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho posterior 1/3 del tabique interventricular
rama circunfleja izquierda
pared lateral del ventrículo izquierdo
infarto de miocardio subendocárdico
fibrosis miocárdica
muerte súbita coronaria
Hipertensión
Criterios de diagnóstico
Presión arterial diastólica ≥90 mmHg o presión arterial sistólica ≥140 mmHg
Precauciones
estado de reposo
Descartar efectos de drogas
Múltiples mediciones en diferentes días
Clasificación
Hipertensión esencial (hipertensión de causa desconocida)
90%-95%
Hipertensión secundaria (hipertensión sintomática secundaria a otras enfermedades)
5%-10%
Tipos especiales de presión arterial alta
Tipos y cambios patológicos.
hipertensión benigna
periodo disfuncional
Cambios patológicos
Espasmo intermitente de arterias pequeñas en todo el cuerpo.
manifestaciones clínicas
La volatilidad puede volver a valores normales
Ninguna enfermedad orgánica en los vasos sanguíneos y órganos internos.
Etapa de arteriopatía
Cambios patológicos
arteriosclerosis sistémica
Arteriola
Mecanismo: hialinización: la característica más importante
arteriola
Mecanismo: Hiperplasia de la matriz extracelular.
manifestaciones clínicas
perder volatilidad
Puede ir acompañado de daño temprano al corazón, cerebro, riñones y otros órganos.
etapa de la enfermedad visceral
cardiopatía
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia concéntrica (fase de compensación) → hipertrofia excéntrica (fase de descompensación) → insuficiencia cardíaca
nefropatía
riñón picnótico granular primario
lesiones cerebrales
Edema cerebral y encefalopatía hipertensiva.
encefalomalacia
Hemorragia cerebral (la más grave y mortal)
Retinopatía
Arteriosclerosis de la arteria central de la retina.
hipertensión maligna
Reumatismo
Concepto: Es una enfermedad alérgica relacionada con la infección por estreptococos betahemolíticos del grupo A. Afecta principalmente a los tejidos conectivos y vasos sanguíneos de todo el cuerpo, formando a menudo granulomas reumatoides característicos conocidos como cuerpos de Aschoff. Las lesiones suelen afectar al corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos, etc., siendo las lesiones cardíacas las más graves.
Lesiones basicas
Sitio enfermo: tejido conectivo en todo el cuerpo.
Cambios patológicos característicos: cuerpos reumáticos.
Etapa de deterioro y exudación (etapa temprana, aguda)
arruinar
Cambio mixoide, necrosis fibrinoide, fiebre reumática
rezumar
células y fluidos
Fase proliferativa (fase granulomatosa)
cuerpo reumático
Etapa de fibrosis (etapa de endurecimiento)
La fibrosis de los corpúsculos reumáticos forma pequeñas cicatrices en forma de huso.
Enfermedades de varios órganos.
enfermedad cardíaca reumática
Endocarditis reumática (válvula mitral > válvula aórtica mitral)
Eccema (trombo blanco)
Miocarditis reumática (no el miocardio en sí)
Se pueden observar cuerpos reumatoides en el intersticio del miocardio (los núcleos de las células reumáticas tienen forma de búho o de oruga)
epicarditis reumática
corazón esponjoso
Artritis reumatoide (inflamación serosa)
lesiones de la piel
eritema anular (supuración)
Nódulos subcutáneos (hiperplasia)
diagnóstico
Valvulopatía (autoestudio)
Enfermedades del sistema digestivo.
úlcera péptica
Concepto: Es una enfermedad común caracterizada por la formación de úlceras crónicas en la mucosa gástrica o duodenal. Más común en adultos.
Zonas predispuestas
Las úlceras gástricas se localizan principalmente en la curvatura menor del estómago y son más comunes más cerca del píloro, especialmente en el antro gástrico. Es raro en el fondo del estómago y en la curvatura mayor del estómago. (lado de curvatura menor del antro gástrico)
Las úlceras duodenales ocurren principalmente en las paredes anterior y posterior del bulbo.
Cambios patológicos
vista a simple vista
El borde de la úlcera es limpio, como una incisión, y la parte inferior es plana y limpia (a diferencia del tumor)
Debajo del espejo (de adentro hacia afuera/de poco profundo a profundo)
capa exudativa inflamatoria
capa de tejido necrótico
capa de tejido de granulación
capa de cicatriz
complicación
(sanar)
sangrado
perforación
obstrucción pilórica
Cáncer (las úlceras duodenales no se vuelven cancerosas)
Hepatitis viral (inflamación degenerativa)
Concepto: Es una enfermedad infecciosa común causada por un grupo de virus de la hepatitis y caracterizada por la degeneración y necrosis de las células del parénquima hepático.
Cambios patológicos
⭐Cambios degenerativos en las células parenquimatosas del hígado.
Aflojamiento y abombamiento citoplasmático
Necrosis lítica
Necrosis puntiforme (observada en la hepatitis aguda)
Necrosis fragmentada (observada en la hepatitis crónica)
Necrosis puente (observada en hepatitis moderada a grave)
Necrosis submasiva (observada en hepatitis grave)
eosinofilia
Necrosis eosinofílica (apoptosis)
lesiones exudativas
Infiltración de células inflamatorias
lesiones proliferativas
Regeneración de células hepáticas: regeneración completa (regeneración nodular)
hiperplasia reactiva intersticial
Hiperplasia de los conductos biliares pequeños
⭐Tipo de patología clínica
tipo normal
Hepatitis aguda (común)
Degeneración extensa y necrosis leve.
Hepatitis crónica (común) (el curso de la enfermedad dura más de medio año)
hepatitis crónica leve
Predomina la inflamación del área portal.
hepatitis crónica moderada
hepatitis crónica grave
Necrosis fragmentaria y necrosis puente.
Tarea pesada
hepatitis aguda severa
El pronóstico es el peor, con lisis y necrosis rápida, extensa y grave de las células hepáticas, y sin regeneración de las células hepáticas.
hepatitis subaguda grave
Hay tanto una necrosis extensa de las células hepáticas como una regeneración nodular de las células hepáticas.
Cirrosis
Concepto: La cirrosis hepática es una enfermedad hepática terminal causada por diversas causas. Las características patológicas básicas de la enfermedad son la degeneración y necrosis crónica progresiva y difusa de las células hepáticas, la hiperplasia del tejido fibroso intrahepático y la proliferación nodular de hepatocitos. El tejido divide los lóbulos hepáticos originales y los envuelve en grupos de células hepáticas redondas o casi redondas de diferentes tamaños para formar pseudolóbulos, lo que provoca daño y reconstrucción de la estructura de los lóbulos hepáticos y de los vasos sanguíneos.
Causa
Hepatitis viral (principal causa de cirrosis hepática en mi país)
alcoholismo crónico
colestasis
…
Cambios patológicos
vista a simple vista
En la etapa inicial, el tamaño del hígado es normal o ligeramente agrandado, el peso aumenta y la textura es normal o ligeramente dura.
En la etapa avanzada, el hígado se reduce en tamaño, peso y textura. La superficie y la superficie cortada aparecen como nódulos que se difunden por todo el hígado. Los nódulos pueden tener el color normal del hígado, marrón amarillento (esteatosis hepatocelular) o verde amarillento (colestasis).
debajo del espejo
Formación de pseudolobulillos; La disposición de las células del hígado está alterada y se puede observar degeneración, necrosis y regeneración de las células del hígado; Las venas centrales suelen estar ausentes, desviadas o tener más de dos venas centrales; Los pseudolobulillos están rodeados periféricamente por tabiques fibrosos; Hay un número variable de infiltración de células inflamatorias y regeneración de pequeños conductos biliares en los tabiques fibrosos.
vínculo clínico-patológico
⭐Hipertensión portal
Esplenomegalia congestiva crónica, hiperesplenismo
ascitis
formación de circulación colateral
plexo venoso esofágico inferior
plexo venoso hemorroidal
Red venosa periumbilical y superficial de la pared toracoabdominal.
Congestión y edema gastrointestinal.
Disfunción hepática
tendencia a sangrar
trastorno de la síntesis de proteínas
Trastorno del metabolismo de los pigmentos biliares
Inactivación reducida de hormonas.
Encefalopatía hepática (coma hepático)
enfermedad del tracto urinario
enfermedad glomerular
conocimiento fisiológico
nefrona
glomérulo
capilares
Células endoteliales
mesangio
células mesangiales
matriz mesangial
glomérulo
Células de la capa visceral (podocitos)
células parietales
túbulo renal
tipo patológico
⭐Glomerulonefritis aguda (inflamación proliferativa) (glomerulonefritis proliferativa difusa aguda, glomerulonefritis posinfecciosa, glomerulonefritis proliferativa intracapilar)
Cambios patológicos
Vista desnuda: "Gran riñón rojo" "Riñón picado por pulgas"
Bajo microscopio óptico: proliferación de células endoteliales capilares glomerulares y células mesangiales.
vínculo clínico-patológico
síndrome nefrítico agudo
cambios en la orina
Oliguria, anuria (<400, <100)
Proteinuria, hematuria, orina moldeada.
hipertensión
Edema
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (glomerulonefritis rápidamente progresiva, glomerulonefritis en media luna, glomerulonefritis proliferativa extracapilar)
Características patológicas
proliferación de células epiteliales parietales glomerulares
formación de media luna
En la etapa inicial, los componentes principalmente celulares se denominan medias lunas celulares.
Posteriormente, las fibras de colágeno aumentaron y se transformaron en medias lunas fibrocelulares.
eventualmente se convierten en medias lunas fibrosas
vínculo clínico-patológico
síndrome nefrítico rápidamente progresivo
Síntomas como proteinuria y hematuria progresan rápidamente a anuria y oliguria.
azotemia
fallo renal agudo
glomerulopatía membranosa (nefropatía membranosa)
Cambios patológicos
A simple vista: "Gran riñón blanco"
Bajo microscopio óptico: engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular.
Conexión clínico-patológica (⭐ Síndrome nefrótico “tres altos y uno bajo”)
proteinuria masiva
Alto grado de edema
Hiperlipidemia, lípidos urinarios.
hipoalbuminemia
Glomerulonefritis crónica (nefritis esclerosante, enfermedad renal terminal)
Características patológicas
debajo del espejo
Hialinización y esclerosis de glomérulos.
Los túbulos renales se atrofian o desaparecen.
Fibrosis intersticial con infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
En las nefronas con lesiones menos graves se producen cambios compensatorios, el volumen glomerular aumenta, los túbulos renales se dilatan y pueden aparecer varios cilindros en la cavidad.
ojo desnudo
riñón picnótico granular secundario
vínculo clínico-patológico
síndrome nefrítico crónico
cambios en la orina
poliuria
nicturia
orina de baja gravedad específica
hipertensión
anemia
Azotemia/Uremia
Confina y elimina los factores de daño, elimina y absorbe tejidos y células necróticos y repara el daño.
Morfología del núcleo de las células reumatoides.
corte transversal
Forma de ojo de búho
Cortar a lo largo
Como una oruga
Es más probable que ocurra trombosis: venas de las extremidades inferiores.
etapa temprana de la enfermedad alérgica
degeneración mixoide
necrosis fibrinoide
El tipo de cirrosis hepática más común en mi país: venosa portal.
Inflamación serosa de la mucosa, también conocida como inflamación catarral.
Las metástasis hematógenas son más comunes en los pulmones, seguidas del hígado.
neumonía
Hepatitis lobulillar (inflamación supurativa)
Neumonía lobular (fibrinitis)
Trastorno de la circulación sanguínea local (mecanismo)
cambios de sangre
cantidad
↑ congestión
↓Isquemia
calidad
formación de trombo
embolia
infarto
cambios en la pared de los vasos sanguíneos
Cambios de permeabilidad ↑
Edema
sangrado
Tres pasos del cáncer de hígado: hepatitis viral → cirrosis → cáncer de hígado
células espumosas
células espumosas derivadas de macrófagos
células espumosas miogénicas
(Tejido mesenquimatoso es un término en histología y patología. Es un término general para los tejidos que se desarrollan a partir de la diferenciación mesenquimatosa del mesodermo durante el desarrollo embrionario, tales como: tejido conectivo, tejido adiposo, tejido vascular, tejido óseo y cartilaginoso, moco. son todos tejidos mesenquimales).
Que contenga "tumor" no es un tumor
ateroma
Aneurisma
aneurisma ventricular