Physiologische Barrieren wie Haut, Schleimhäute, Plazenta usw. Resist Parasit Invasion

Phagenzellen, Eosinophile, natürliche Killerlymphozyten und Komplemente im Blut und Gewebe spielen eine Tötungsrolle bei Invasions -Insekten

Es hat die Funktion des Immungedächtnisses und kann eine schnelle und starke Immunantwort erzeugen, wenn derselbe Parasit neu infiziert wird.

Selbstlimitieren: Die allmähliche Eliminierung von Antigenen verursacht den Verlust von Lymphozytenaktivierungsbedingungen und verbessert die Immunregulationsfunktion und schwächt den Immunantwort-Niveau.

Immunität eliminieren: Der Wirt löscht die Parasiten im Körper und ist völlig resistent gegen die Reinfektion, wie die Haut -Leishmaniasis, die durch tropische Leishmaniae verursacht wird (selten)

Nicht-Eliminierungsimmunität: Der Wirt hat eine gewisse Immunität gegen die Neuinfektion, kann aber Parasiten im Körper nicht vollständig entfernen

Durch das Töten von Parasiten kann es den Wirt in unterschiedlichem Maße schützen, um ihn von zu verhindern

Übermäßig starke Immunantwort kann zu pathologischen Schäden an Wirtsgewebezellen führen, und beide Ergebnisse treten häufig gleichzeitig auf.

Epimembranantigen

Körperantigen

Eierantigen

Ausscheidung/Sekretion von Antigenen

Antigene in verschiedenen Phasen

Proteinantigen

Polysaccharid -Antigen

Glykoprotein -Antigen

Glykolipidantigen

Direkter Kontakt mit dem Wirt, induziert eine schützende Immunantwort und/oder die immunopathologische Reaktion und kann als immunodiagnostisches Testobjekt verwendet werden

Parasitantigene werden durch Antigen-Präsentationszellen wie Makrophagen, dendritische Zellen und B-Zellen aufgenommen.

Proteinantigen wird in Peptiden in Zellen verarbeitet, mit den histokompatiblen komplexen Molekülen verbunden, die ein Polypeptid/MHC -Komplex bilden, und wird für die Antigenpräsentation auf der Zelloberfläche exprimiert.

Parasit-Nicht-Protein-Antigene können mit B-Zelloberflächenmembran-Immunglobulinen vernetzen, was die Aktivierung von B-Zellen ohne T-Zell-Unterstützung verursacht, um humorale Immuneffekte zu erzeugen

Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Antigen-spezifischen Lymphozyten nach Erkennung von Antigenen

T -Zellen vermehren sich und differenzieren in sensibilisierte T -Zellen, B -Zellen vermehren sich und differenzieren in Plasmazellen und bilden teilweise Gedächtniszellen

Aktiviertes Antigen, die Zellen und T -Zellen präsentieren

Interleukin-2 ist ein wichtiges interstitielles Essential für das Überleben und die Proliferation von T-Zellen

T/B -Zellen erkennen spezifische Antigene, um das erste aktivierte Signal zu erzeugen, und liefern das zweite Signal, nämlich das Costimulationssignal, wobei das Antigen Molekül auf der Zelloberfläche aufweist.

Negative Regulation: PD-1-Rezeptoren auf der Oberfläche von T-Zellen binden an ihre Liganden, um zu hemmen

Zelluläre Immunität

Humorale Immunität

Parasiten sind in Wirtszellen oder Hohlraum parasitär, und ihre einzigartigen physiologischen Barrieren werden aus dem Immunsystem isoliert, wie z. B. Malaria -Parasiten, die in roten Blutkörperchen parasitär sind.

Parasiten bilden im Wirt Schutzzystenwände und werden aus Immunzellen isoliert, wie die Zysten von Toxoplasma gondii

Antigenmutation: Parasiten haben spezifische Antigene in verschiedenen Entwicklungsstadien, und Antigene können auch im gleichen Entwicklungsstadium wie Trypanosoma brucea verändert werden

Molekulare Simulation und Tarnung: Die Körperoberfläche des Parasiten drückt ähnliche Komponenten wie das Wirtsgewebe aus oder kombiniert die Wirtskomponente, um eine antigene Tarnung zu bilden, wie z. B. die Schistosomiasis -Lungenstufe

Die Oberflächenmembran fällt ab und aktualisiert: Die Oberflächenmembran des Wurms fällt immer wieder ab und verlängert sich, wodurch die gebundenen Antikörper abfallen.

Depletion spezifischer B -Zellklone: ​​Parasitäre Infektion induziert die polyklonale B -Zellaktivierung der Wirts und erzeugt eine große Anzahl unprotikiver Antikörper, was zu einer spezifischen B -Zellverarmung führt

Induktion und Aktivierung von Treg-Zellen: Treg-Zellen hemmen die Proliferation, Differenzierung und Wirkungen von immunaktiven Zellen, wie z.

Insekten abgeleitete Lymphozytose-Faktoren: Parasitensekrete und Ausscheidungen sind Lymphozytose oder hemmen die Lymphozytenaktivierung wie das thermisch stabile Glykoprotein von Schistosoma Mannello und die Protease, die von Trypanosoma Cruzi sekretiert wird

Produktion von Blockierungsantikörpern: Keine an die Oberfläche des Insekten gebundene insektizide Antikörper blockieren die Bindung von insektiziden Antikörpern, wie beispielsweise Wirte, die mit Schistosoma mannellosa, Filaria und Trichinidella infiziert sind

Parasitantigene stimulieren den Wirt, um IgE zu produzieren, das an Mastzellen oder Basophil -Oberflächenrezeptoren bindet, um zu sensibilisieren

Das gleiche Antigen zu kontaktieren, tritt eine Brückenreaktion auf, die Zellen sind entranuliert und die Entzündungsmediatoren werden freigesetzt, was zu einer Kapillarverdünnung, einer verstärkten Permeabilität, der Kontraktion der glatten Muskulatur und der lokalen Entzündung führt, was zu allergischem Schock führen kann

Die Antikörper, die die Überempfindlichkeit vom Typ I verursachen

Zielzelloberflächenantigene binden an IgG oder IgM, was zu einer Komplementaktivierung oder einer Schädigung der Zielzellen durch antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität führt

Wie Nigra und Malaria adsorbieren Insektenantigene auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen, was Hämolyse und Anämie verursacht

Parasitantigene bilden Immunkomplexe mit Antikörpern, die in Geweben abgelagert werden, um Komplement zu aktivieren, was zu entzündlichen Reaktionen und Gewebeschäden führt

Das Schistosoma -Schistosomiae fördert kontinuierlich Antigene und bildet leicht Immunkomplexe.

Die systemische Pathogenese manifestiert sich als Fieber, Urtikaria usw., lokale Krankheiten wie Nephritis immunkomplex

Vermittelt durch T -Zellen, wie die Bildung von Eiergranulom von Schistosoma -Wurm

Parasitäre Infektionen können mehrere Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen wie Schistosomiasis aufweisen

Durch das Töten von Parasiten kann es den Wirt in unterschiedlichem Maße schützen, um ihn von zu verhindern

Übermäßig starke Immunantwort kann zu pathologischen Schäden an Wirtsgewebezellen führen, und beide Ergebnisse treten häufig gleichzeitig auf.

Parasitantigene werden durch Antigen-Präsentationszellen wie Makrophagen, dendritische Zellen und B-Zellen aufgenommen.

Proteinantigen wird in Peptiden in Zellen verarbeitet, mit den histokompatiblen komplexen Molekülen verbunden, die ein Polypeptid/MHC -Komplex bilden, und wird für die Antigenpräsentation auf der Zelloberfläche exprimiert.

Parasit-Nicht-Protein-Antigene können mit B-Zelloberflächenmembran-Immunglobulinen vernetzen, was die Aktivierung von B-Zellen ohne T-Zell-Unterstützung verursacht, um humorale Immuneffekte zu erzeugen

Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Antigen-spezifischen Lymphozyten nach Erkennung von Antigenen

T -Zellen vermehren sich und differenzieren in sensibilisierte T -Zellen, B -Zellen vermehren sich und differenzieren in Plasmazellen und bilden teilweise Gedächtniszellen

Aktiviertes Antigen, die Zellen und T -Zellen präsentieren

Interleukin-2 ist ein wichtiges interstitielles Essential für das Überleben und die Proliferation von T-Zellen

T/B -Zellen erkennen spezifische Antigene, um das erste aktivierte Signal zu erzeugen, und liefern das zweite Signal, nämlich das Costimulationssignal, wobei das Antigen Molekül auf der Zelloberfläche aufweist.

Negative Regulation: PD-1-Rezeptoren auf der Oberfläche von T-Zellen binden an ihre Liganden, um zu hemmen

Zelluläre Immunität

Humorale Immunität

Parasitantigene stimulieren den Wirt, um IgE zu produzieren, das an Mastzellen oder Basophil -Oberflächenrezeptoren bindet, um zu sensibilisieren

Das gleiche Antigen zu kontaktieren, tritt eine Brückenreaktion auf, die Zellen sind entranuliert und die Entzündungsmediatoren werden freigesetzt, was zu einer Kapillarverdünnung, einer verstärkten Permeabilität, der Kontraktion der glatten Muskulatur und der lokalen Entzündung führt, was zu allergischem Schock führen kann

Die Antikörper, die die Überempfindlichkeit vom Typ I verursachen

Zielzelloberflächenantigene binden an IgG oder IgM, was zu einer Komplementaktivierung oder einer Schädigung der Zielzellen durch antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität führt

Wie Nigra und Malaria adsorbieren Insektenantigene auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen, was Hämolyse und Anämie verursacht

Parasitantigene bilden Immunkomplexe mit Antikörpern, die in Geweben abgelagert werden, um Komplement zu aktivieren, was zu entzündlichen Reaktionen und Gewebeschäden führt

Das Schistosoma -Schistosomiae fördert kontinuierlich Antigene und bildet leicht Immunkomplexe.

Die systemische Pathogenese manifestiert sich als Fieber, Urtikaria usw., lokale Krankheiten wie Nephritis immunkomplex

Vermittelt durch T -Zellen, wie die Bildung von Eiergranulom von Schistosoma -Wurm

Parasitäre Infektionen können mehrere Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen wie Schistosomiasis aufweisen