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Galería de mapas mentales Mapa mental de fiebre hemorrágica con síndrome renal
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Mapa mental de fiebre hemorrágica con síndrome renal
Este es un mapa mental sobre la fiebre hemorrágica con síndrome renal, incluyendo pruebas de laboratorio, fisiopatología, manifestaciones clínicas, etc. El alcance es amplio, la condición es crítica, la tasa de mortalidad es alta y el daño es grande. ¡Espero que esto ayude!
Editado a las 2023-11-05 21:22:37,
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Reproductive development of animals
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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Fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS)
El alcance es amplio, la situación es crítica, la tasa de mortalidad es alta y el daño es grande. Mi país es la zona más afectada.
Hantavirus (virus ARN)
Patogénesis
Efecto directo: ingresa al torrente sanguíneo causando daño a las funciones y estructuras de los tejidos y células en todo el cuerpo.
Daño inmunológico: desencadenar inmunidad que conduce a daño tisular
Nuestro país presenta principalmente tipo I y tipo II.
tipo de rata
Noviembre a enero/mayo a julio
Zonas rurales y boscosas
Estado grave
virus tipo I
Híbrido
pequeños pueblos rurales
Prevalencia mixta de los tipos I y II.
Tipo de infección de laboratorio
Algunas son leves y otras graves, y las graves conducen a la muerte.
Tipo de ratón doméstico
marzo a mayo
La condición es leve.
virus tipo II
Ciudad
Miedo al ácido, al calor, a los rayos ultravioleta y al yodo.
Los tipos I, II, III y IV están reconocidos por la OMS
Se puede dividir en más de 20 tipos.
Inicio agudo, fiebre, congestión, hemorragia, shock hipotensivo e insuficiencia renal aguda.
Enfermedad vascular
Contracción y dilatación segmentaria o asimétrica de pequeños vasos sanguíneos en todo el cuerpo, necrosis fibrosa y desintegración.
Las células endoteliales vasculares se hinchan y se aflojan, lo que provoca necrosis y colapso en casos graves.
Los capilares se dilatan y congestionan y se forman microtrombos en la cavidad oficial.
Lesiones de órganos
edema pulmonar cardiogénico
Causada por daño a los capilares pulmonares, grandes cantidades de líquido en los alvéolos, volumen sanguíneo elevado, infusión excesiva de líquido demasiado rápido o daño al miocardio.
Insuficiencia cardíaca izquierda aguda
La enfermedad renal es más obvia.
Túbulos renales: degeneración y necrosis, compresión, estrechamiento y oclusión.
Médula renal: extremadamente congestionada con hemorragia y edema.
Glomérulo: congestión, engrosamiento de la membrana basal.
Saco adiposo renal: edema, hemorragia.
Intersticio renal: congestión, edema.
lesiones cerebrales
Agrandamiento pituitario, marcada congestión, hemorragia y necrosis coagulativa del lóbulo anterior.
Edema y hemorragia del parénquima cerebral.
Causa encefalitis y meningitis.
degeneración de las células nerviosas
gliosis
cardiopatía
Endometrio auricular derecho: sangrado inferior
Fibras miocárdicas: Existen distintos grados de degeneración y necrosis, etc.
Se puede observar congestión y hemorragia de la corteza y médula suprarrenal, necrosis cortical y microtrombos.
enfermedad esplénica
Hay edema tipo peptona en la membrana posterior y el mediastino.
Compresión y atrofia del cuerpo esplénico.
Congestión medular esplénica
proliferación celular
esplenomegalia
Enfermedad del higado
hepatomegalia
Degeneración hepatocelular, necrosis focal y necrosis confluente.
Pruebas de laboratorio
Examen inmunológico
Prueba de anticuerpos específicos
Un aumento del título de 4 veces o más después de 1 semana tiene valor diagnóstico
Específico | anticuerpo gM 1:20 es positivo
El anticuerpo IgG 1:40 es positivo
Se puede detectar al segundo día de la enfermedad.
Prueba de antígeno específico
Los ELISA, el ensayo de inmunofluorescencia (IFA) y el método de oro coloidal de uso común son más sensibles.
Etapa temprana: los antígenos virales se pueden detectar en sangre y orina.
Examen de orina de rutina
(Algunos) En la orina aparecen objetos membranosos (coágulos de sangre, agregados mixtos de grandes cantidades de proteínas urinarias y células epiteliales exfoliadas).
La proteína urinaria a menudo alcanza (-) en los días 4-6
Generalmente aumenta a medida que avanza la enfermedad.
La proteinuria apareció el segundo día de la enfermedad.
Oliguria alcanza su punto máximo
prueba de función de coagulación
Fase de hipocoagulación consuntiva: disminución del fibrinógeno y tiempo prolongado de trombina.
Período de fiebre: trombocitopenia, reducción de las funciones de adhesión, agregación y liberación.
Fase hiperfibrinolítica: aumento de los productos de degradación de la fibrina (FDP)
Ocurre CID: etapa de hipercoagulabilidad, tiempo de coagulación acortado
Etapa de hipocoagulación: las plaquetas caen significativamente
Prueba de sangre
leucocito
(Pacientes graves) Se pueden observar células bacterianas que muestran una reacción similar a la leucodermia.
En la etapa inicial, los neutrófilos aumentan principalmente.
El núcleo se desplaza hacia la izquierda y hay partículas venenosas.
El curso de la enfermedad es normal durante 1-2 días.
Aumentó el día 3
Hemoglobina y glóbulos rojos.
Aumento de la hemoconcentración debido a la extravasación de plasma.
plaquetas
Disminución de segundos días de enfermedad
Se pueden observar plaquetas atípicas.
Linfocitos
aumentar
Aparecen linfocitos atípicos.
Otras pruebas
Electrocardiograma: puede haber arritmia y daño miocárdico, onda T máxima alta en hiperpotasemia y onda U anormal en hipopotasemia.
Examen de rayos X de tórax: edema pulmonar, derrame pleural y otras manifestaciones.
pruebas de función hepática
prueba de bioquímica sanguínea
Análisis de gases en sangre durante el período de fiebre.
alcalosis respiratoria
La fase de shock y la fase oligúrica están dominadas por la acidosis metabólica.
BUN de sangre, Scr
Aumento de la etapa de shock hipotensivo (algunos en la etapa tardía de la fiebre)
La migración alcanza su punto máximo
la poliuria disminuye más tarde
potasio sérico
Niveles bajos durante la etapa febril y la etapa de shock.
Aumento de oliguria
Disminución del período de poliuria.
Sodio, cloruro y calcio séricos.
Mayormente reducido
fósforo, magnesio
elevar
Aislamiento de virus
El virus se puede aislar del suero, células sanguíneas, orina, etc. después de la inoculación con células Vero-E6 o células A549.
Examen de biología molecular
El método RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa) puede detectar ARN viral
Las ratas son la principal fuente de infección (la orina y la sangre de los primeros pacientes contenían virus infecciosos, pero no eran la principal fuente de infección)
Transmisión por contacto: sangre, excrementos y secreciones de los animales huéspedes, el virus puede invadir desde la piel y las membranas mucosas dañadas.
Transmisión del tracto respiratorio: los aerosoles formados por polvo contaminado pueden causar infección del tracto respiratorio
Transmisión gastrointestinal: transmisión oral a través de alimentos contaminados.
Transmisión vertical: de la gestante al feto a través de la placenta
Transmisión por insectos: ácaros dermestidos y niguas infectados
Fisiopatología
choque
shock primario
El aumento de la viscosidad del plasma sanguíneo extravasado promueve la aparición de DIV, lo que provoca estasis circulatoria y obstrucción del flujo sanguíneo, y el volumen sanguíneo efectivo disminuye aún más.
Curso de la enfermedad de 3 a 7 días.
shock hipotensivo
shock secundario
Shock que se produce después del período oligúrico.
Sangrado masivo, infección secundaria, volumen sanguíneo efectivo insuficiente.
fallo renal agudo
Daño inmunológico a las membranas basales glomerulares y tubulares.
Microtrombosis glomerular y necrosis isquémica
La luz de los túbulos renales está bloqueada por proteínas, cilindros, etc.
Activación de renina y angiotensina II.
Edema y hemorragia intersticial renal.
trastorno del flujo sanguíneo renal
Sangrado
Trombocitopenia o función anormal
DIV causa un mecanismo de coagulación anormal
Aumento de sustancias de heparina.
daño a la pared de los vasos sanguíneos
manifestaciones clínicas
El período de incubación es de 4 a 46 días, generalmente de 1 a 2 semanas.
periodo de fiebre
signo de daño capilar
Membrana mucosa "tres rojos" (congestión de la mucosa): conjuntiva (sangrado escamoso), paladar blando (puntos sangrantes en forma de puntos), faringe
(Algunos pacientes): sangrado visceral, como vómitos con sangre, melena, hemoptisis (la hemoptisis masiva puede causar asfixia), hematuria.
Piel "tres rojos" (congestión cutánea y enrojecimiento): cara, cuello, pecho, aspecto adulto severo
Grandes parches de piel o sangrado masivo en la cavidad (síntomas graves, puede haber D|C)
Características: El sangrado de la piel ocurre principalmente en las axilas, el pecho y la espalda, como al rascarse y rayarse.
Partes: párpados, edema facial, ascitis.
edema conjuntival bulbar
Síntomas de intoxicación sistémica.
Síntomas de intoxicación del tracto digestivo: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea (el dolor abdominal intenso puede fácilmente diagnosticarse erróneamente como abdomen agudo)
Síntomas del sistema nervioso: somnolencia, excitación, delirio, confusión, convulsiones (la mayoría de ellas son graves)
Tres dolores: dolor de cabeza, lumbalgia y dolor orbitario (provocado por congestión en las partes correspondientes)
Dolor de cuerpo
Debilidad
fiebre
Cuanto mayor sea la temperatura corporal, mayor será el tiempo y más grave será la afección.
Temperatura corporal 39-40 (fiebre residual o fiebre de relajación)
Dura de 3 a 7 días, rara vez más de 10 días.
Escalofríos y fiebre
inicio agudo
Daño en el riñón
Proteinuria, hematuria, orina moldeada.
Descarga de material similar a una membrana en la orina.
Dolor por percusión en la zona del riñón.
tratar
tratamiento antiviral
Los adultos pueden usar ribavirina (ribavirina), 1 g por día, agregar 500 ml de líquido para infusión intravenosa y usarlo durante 3 a 5 días.
inyección intramuscular de interferón alfa
Si es necesario, utilice una inyección intramuscular de inmunoglobulina de alta potencia o una infusión intravenosa de plasma de convaleciente de alta potencia.
Reducir la extravasación
reposo en cama temprano
Dar rutina, vitamina C (reduce la permeabilidad vascular)
Infusión diaria de unos 1000ml de solución salina equilibrada o suero salino glucosado (puede aumentarse adecuadamente en casos de fiebre alta, sudoración profusa, vómitos y diarrea)
Mejorar los síntomas de intoxicación.
Principalmente enfriamiento físico
En casos graves, se puede utilizar dexametasona 5-10 mg.
Si los vómitos son frecuentes, se puede administrar metoclopramida (metoclopramida) 10 mg por vía intramuscular.
Prevenir la CID
La etapa de hipercoagulabilidad de la CID generalmente ocurre desde la etapa tardía de fiebre hasta el shock y la etapa oligúrica.
En la última etapa de la fiebre, el tiempo de coagulación (método del tubo de ensayo) no aumenta con heparina en 3 minutos. Administre una pequeña cantidad de heparina.
Tratamiento anticoagulante con inyección de Dansan o infusión intravenosa de dextrano de bajo peso molecular.
fase de shock hipotensivo
Suele durar de 1 a 3 días.
4 a 6 días (la fiebre disminuye al final y los niveles en sangre bajan)
Manifestaciones principales: hipotensión, shock.
Puede que no ocurra en pacientes leves.
Los pacientes graves pueden sufrir un shock refractario
La cianosis se produce debido a una mala perfusión tisular.
DC, hemorragia, insuficiencia renal aguda, edema cerebral (causado por shock, mecanismo de coagulación anormal, desequilibrio electrolítico y síndrome de hipervolemia), (síndrome de dificultad respiratoria aguda) SDRA [causado por daño capilar pulmonar, permeabilidad El aumento causa una gran cantidad de líquido intersticial en los pulmones/debido a la formación de trombosis microvascular en los pulmones y la reducción de la producción de surfactante alveolar//se manifiesta como dificultad para respirar y cianosis, ruidos respiratorios bronquiales y estertores secos y húmedos se pueden escuchar en los pulmones, y la línea X muestra sombras bilaterales con manchas o escamas, apariencia de vidrio esmerilado, etc.
tratar
Reponer el volumen de sangre
Basado en el principio de importe temprano, rápido y adecuado.
La fuga de plasma de 600 a 800 ml es hipotensión y la de 800 a 1200 ml es shock (la expansión rápida en shock es 1,5 a 2 veces la fuga de plasma en shock: primero presurice e infunda rápidamente a una velocidad de 800 a 1200 ml por hora, generalmente 30 minutos. La presión arterial interna puede aumentar en 100/70 mmHg. Después de que la presión arterial se estabilice, se cambiará a la velocidad normal durante 12 a 24 horas.
El líquido de expansión de volumen se basa en el principio de unión de pegamento de cristal, y el cristaloide es principalmente una solución salina equilibrada.
Los líquidos coloidales pueden ser dextrano de bajo peso molecular (la ingesta diaria no debe exceder los 1000 ml), manitol al 20%, plasma o albúmina.
Calentamiento adecuado de líquidos en invierno.
Ajustar el equilibrio ácido-base
Basado en los resultados de las pruebas dinámicas de gases en sangre.
Para acidosis utilizar carbonato de sodio al 5% 5ml/kg por vía intravenosa o intravenosa.
cardíaco
El volumen sanguíneo se repone y la frecuencia cardíaca supera los 140 latidos/min.
El fármaco cardiotónico Trichoside C (Cedilan) o Trichoside K se puede administrar por vía intravenosa.
Fármacos vasoactivos y hormonas adrenocorticales.
Dopamina, infusión intravenosa de metahidroxilamina.
La anisodamina dilata los capilares y alivia el acné vascular.
Dexametasona 10-20 mg por vía intravenosa
fase oligúrica
Varios grados de sangrado visceral: hemoptisis, hematemesis, hematoquezia, hematuria, sangrado vaginal, hemorragia intracraneal (la hemorragia intracraneal puede provocar convulsiones, coma o incluso la muerte), daño miocárdico y hepático, hemorragia intraabdominal o rotura y sangrado renal espontáneo (que puede causar fácilmente shock e insuficiencia renal aguda), encefalopatía hipertensiva
Características: Oliguria o anuria (generalmente considerada oliguria cuando la producción de orina es inferior a 400 ml/día, y anuria cuando es inferior a 100 ml/día), uremia, agua, electricidad y trastornos del equilibrio ácido-base.
Síndrome de hipervolemia: edema, llenado venoso en la superficie del cuerpo, pulso fuerte, presión arterial elevada, aumento de la presión del pulso y aumento de la frecuencia cardíaca.
Los trastornos electrolíticos comúnmente incluyen hiperpotasemia, hiponatremia e hipocalcemia (en algunos casos, pueden ocurrir hipopotasemia e hipermagnesemia.
Síntomas psiquiátricos: mareos, dolor de cabeza, salivación, irritabilidad, delirio, coma, convulsiones.
Síntomas gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, diarrea, hipo refractario.
(Algunos) hay azotemia sin oliguria evidente, lo que se llama insuficiencia renal
La taquipnea o la respiración de Kussmaul sugieren acidosis metabólica.
Dura de 1 a 3 días, más de 10 días en ancianos.
Ocurre en los días 5 a 8 del curso de la enfermedad.
La etapa final de la enfermedad.
tratar
Estabilizar el ambiente interno del cuerpo.
Controlar la azotemia
Dieta alta en azúcar, rica en vitaminas y baja en proteínas.
Para aquellos que no pueden comer, la inyección intravenosa diaria de glucosa no debe ser inferior a 200 g y se debe añadir una cantidad adecuada de insulina.
Mantener el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base.
Infunda rápidamente 500-1000 ml de solución de electrolitos y, al mismo tiempo, inyecte por vía intravenosa 100-125 ml de manitol diurético al 20% y observe la diuresis durante 3 horas (si la producción de orina no excede los 100 ml, significa daño del parénquima renal). La cantidad puede basarse en el volumen de orina y los vómitos y diarrea del día anterior. Agregue 500-700 ml.
Limitar o moderar la suplementación con potasio.
Según el examen de CO₂CP, administre bicarbonato de sodio al 5 % por vía intravenosa.
Promover la diuresis
En la etapa inicial, use 125 ml de manitol al 20% para inyección intravenosa (repita una vez si el efecto es obvio y suspenda si no es obvio)
Furosemida (furosemida), 40-100 ml cada vez, inyección intravenosa (si la producción de orina no aumenta, la dosis se puede aumentar a 100-300 mg/vez, repetida cada 4-6 horas)
Vasodilatador fentolamina 10 mg o anisodamina 10-20 mg por vía intravenosa, 2-3 veces al día
Catarsis y sangría
Sin hemorragia gastrointestinal
Manitol 25 g, sulfato de magnesio al 50% 40 mg, ruibarbo 10-30 g hervido en agua por vía oral.
El síndrome de oliguria e hipervolemia causa insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar, flebotomía 300-400 ml.
Diálisis
hemodiálisis o diálisis peritoneal
Azotemia significativa, BUN en sangre >28,56 mmol/L, uremia grave
Insuficiencia renal altamente catalítica, elevación diaria del BUN en sangre >7,14 mmol/l
Hiperpotasemia > 6 mmol/l, el ECG tiene un pico de onda T alto
Acidosis grave que no se corrige fácilmente.
síndrome hipervolémico
Irritabilidad extrema o edema cerebral y ausencia de orina durante más de 24 horas u oliguria continua durante más de 4 días
período de poliuria
Dura de 7 a 14 días
Días 9 a 14 del curso de la enfermedad.
Una producción de orina de más de 2000 ml/día es la etapa de poliuria.
La mayoría de ellos ingresan después del período oligúrico, y algunos ingresan a este período desde el período de fiebre o hipotensión.
Etapa de transición: la producción de orina es de 400 a 2000 ml/d. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina (Scr) aún pueden aumentar durante este período. Muchas personas mueren durante este período.
Poliuria temprana: la producción de orina supera los 2000 ml/día, pero la azotemia no mejora y los síntomas siguen siendo graves.
Poliuria tardía: la producción de orina excede los 3000 ml/día y aumenta día a día, la azotemia disminuye, se produce una mejoría mental y la producción de orina puede alcanzar de 4000 a 8000 ml/día (obsérvese el shock secundario, la infección secundaria, la insuficiencia renal aguda, el desequilibrio electrolítico [hiponatremia, hipopotasemia). ])
tratar
Principio: El tratamiento en la fase de transición y la poliuria temprana es el mismo que en la fase oligúrica. En la fase tardía de la poliuria, es importante mantener el equilibrio hídrico y electrolítico y prevenir y tratar las infecciones secundarias.
Mantenga el equilibrio hídrico y electrolítico: proporcione alimentos semilíquidos y que contengan potasio, y cantidades adecuadas de líquidos (principalmente por vía oral) para complementar adecuadamente el sodio y el potasio.
Prevención y tratamiento de infecciones: prevención y tratamiento de infecciones secundarias del sistema respiratorio y urinario.
período de recuperación
(Algunos) restantes hipertensión, disfunción renal, tensión miocárdica, hipopituitarismo, etc.
La producción de orina es de 2000 ml/día o menos.
Dura de 1 a 3 meses
tratar
Suplementos nutricionales
Descanse de 1 a 3 meses después del alta del hospital.
Revisión periódica de la función renal, presión arterial y función pituitaria.
identificar
Influenza: sin tendencia a sangrar, presión arterial baja, rutina de orina normal, curso corto de la enfermedad, niveles bajos de glóbulos blancos
Meningitis cerebroespinal epidémica: más común en niños menores de 15 años, sin congestión de la piel y las mucosas, extravasación o daño renal evidente
Sepsis: hay una lesión primaria, no hay edema conjuntival, la extravasación, la tendencia al sangrado y el daño renal no son obvios, el curso de la enfermedad no está estadificado y no hay linfocitos atípicos.
Glomerulonefritis aguda: más común en niños, sin anomalías en el análisis de orina, sin síntomas de intoxicación como fiebre y tendencia a sangrar.
Púrpura trombocitopénica: sin fiebre, cambios característicos en el frotis de médula ósea
Tratamiento de complicaciones
Sangrado importante del tracto digestivo o de órganos internos.
Tratamiento por enfermedad, transfusión de sangre fresca.
Transfusión de plaquetas frescas si las plaquetas se reducen significativamente
Yunnan Baiyao, 4-5 mg de noradrenalina añadidos a 100 ml de agua o 4000 U de trombina añadidos a 100 ml de solución salina normal por vía oral
Periodo de hipocoagulación del consumo DIC: suplementar factores de coagulación y plaquetas.
Hiperfibrinolisis secundaria: infusión intravenosa de ácido 6-aminocaproico o ácido toluico (p-carboxilamina)
Aquellos con niveles elevados de sustancias de heparina: inyección intravenosa de protamina o azul de toluidina
La rotura renal y el sangrado deben tratarse quirúrgicamente.
complicaciones del sistema nervioso central
Convulsiones, espasmos: diazepam (valium), amobutal sódico y otros sedantes.
Hipertensión intracraneal causada por edema cerebral o hemorragia intracraneal: inyección intravenosa de manitol al 20% o catarsis y diálisis por deshidratación.
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Glucocorticoides de epinefrina en dosis altas, como dexametasona, 20 a 30 mg, en infusión intravenosa cada ocho horas.
Limite la ingesta de agua y realice ventilación de alta frecuencia.
Ventilación con presión positiva al final de la espiración mediante un ventilador
Tratar el edema pulmonar de forma agresiva
insuficiencia cardiaca y edema pulmonar
Detener o controlar la infusión
Inhalación de oxígeno, posición semiinclinada.
Añadir 10 mg de fentolamina vasodilatadora al líquido e infundir lentamente por vía intravenosa.
El tricósido C o el tricósido K, la aminofilina y la furosemida son cardiotónicos y diuréticos.
En casos concretos, reducción de la presión arterial, catarsis, sangrías, diálisis, etc.
Prevenir la infección secundaria
Prestar atención a la higiene de la piel y las mucosas.
Circulación y desinfección del aire interior.
Use medicamentos antibacterianos que no sean dañinos para los riñones cuando se complique con una infección bacteriana.
prevención
Antiroedores y antiroedores
Dispositivos y medicamentos para el control de roedores.
Evitar que los excrementos de rata contaminen alimentos y utensilios.
Para alojamiento al aire libre, elija un lugar alto con literas a al menos 0,6 metros del suelo y cave zanjas alrededor para evitar las ratas.
Cortar rutas de transmisión
Heridas en la piel: vendarlas rápidamente para evitar la contaminación.
Mejorar el saneamiento ambiental: evitar la contaminación
estampillas de alimentos
Átese bien la ropa y los pantalones cuando trabaje al aire libre en áreas epidémicas.
Use varias capas de máscaras al limpiar los almacenes de granos
Experimentos con animales para evitar ser mordidos por ratas experimentales
matar ácaros
En áreas endémicas, use % de dimetoato o 2 % de diclorvos para matar los ácaros cada 7 a 10 días.
La paja debe secarse antes de introducirla en la casa.
Proteger a las poblaciones susceptibles (principalmente vacunas)
Vacuna inactivada con células renales de jerbo (tipo |)
Vacuna inactivada con células renales de hámster (tipo ||)
Vacuna inactivada contra el virus Han purificada procedente de cerebro de ratón lactante (tipo |)