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Enfermedades infecciosas-Enfermedades infecciosas virales-Fiebre hemorrágica con síndrome renal
Mapa mental de enfermedades infecciosas, 02.3 Enfermedad infecciosa viral: fiebre hemorrágica con síndrome renal/fiebre hemorrágica epidémica, incluida su etiología, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención.
Editado a las 2023-10-17 18:10:11,
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Enfermedad infecciosa viral: fiebre hemorrágica con síndrome renal [HFRS]
Descripción general
definición
La fiebre hemorrágica epidémica, también conocida como fiebre hemorrágica epidémica, es una enfermedad natural causada por hantavirus (HV), siendo los roedores la principal fuente de infección.
Principales cambios patológicos.
Daño extenso a pequeños vasos sanguíneos y capilares en todo el cuerpo.
Principales manifestaciones clínicas.
Fiebre, shock hipotensivo, congestión, hemorragia y daño renal.
etiología
especies
EHFV pertenece a la familia Bunyaviridae y al género Hantavirus.
forma estructural
Cápsula redonda u ovalada, de doble capa, con procesos fibrosos en la membrana externa.
Virus de ARN monocatenario negativo, tres segmentos genéticos
Pequeño-S
Codifica la proteína de la nucleocápside (incluida la nucleoproteína NR), tiene una fuerte inmunogenicidad y determinantes antigénicos: aparecieron por primera vez los anticuerpos contra la proteína de la nucleocápside
Mediano-M
Codifica proteínas de membrana, divididas en G1 y G2, contiene antígenos neutralizantes y antígenos de hemaglutinación;
Los antígenos neutralizantes inducen al huésped a producir anticuerpos neutralizantes protectores.
El antígeno de hemaglutinación facilita la adsorción y entrada de partículas virales al citoplasma.
Grande-L
polimerasa codificada genéticamente
serotipo
Al menos 20 o más serotipos.
Principalmente popular en China
Virus Hantaan tipo I (HTNV), virus de Seúl tipo II (SEOV)
resistencia
Sensible al éter, cloroformo, desoxicolato.
No resistente al calor y al ácido.
>37℃, pH<5 es fácil de inactivar; se puede inactivar a 56℃ durante 30 min o 100℃ durante 1 min.
Sensible a desinfectantes como rayos ultravioleta, etanol y yodo.
Epidemiología
Fuente de infección
Los humanos no son la principal fuente de infección
Los principales animales huéspedes son los roedores, otros animales incluyen gatos, cerdos, perros, conejos, etc.
En nuestro país las principales especies son Apoderma agrarianus y Rattus norvegicus; en las zonas forestales las principales especies son Apoderma spp.
manera de difundir
Transmisión del tracto respiratorio
Los excrementos de roedores portadores de virus forman aerosoles después de contaminarse con polvo e infectan a los humanos a través del tracto respiratorio.
propagación de contactos
Mordeduras de ratas o heridas expuestas a contaminantes
comunicación vertical
placenta
Transmisión de insectos por vectores
Transmisión de ácaros dermatofitos, transmisión de niguas
susceptibilidad de la población
La población es generalmente susceptible, principalmente hombres jóvenes y de mediana edad.
La tasa de infección latente en zonas endémicas puede alcanzar el 3,5-4,3%
Los anticuerpos específicos de tipo I duran de 1 a 30 años y la mayoría de los anticuerpos específicos de tipo II desaparecen en 2 años.
características populares
Regional
focos
Principalmente en Asia, seguida de Europa y África, la epidemia en mi país es la peor.
Distribución de áreas epidémicas.
Las áreas agrícolas con abundante agua, aguas altas y zonas de transición están relacionadas con la distribución de las especies de ratas hospedadoras.
Estacionalidad y ciclicidad
Apodemus agrario alcanza su punto máximo de noviembre a enero, y tiene un pico más pequeño de mayo a julio; los ratones domésticos alcanzan su punto máximo de marzo a mayo en verano y otoño;
Distribución de multitudes
Los jóvenes agricultores y trabajadores masculinos tienen una tasa de incidencia más alta.
Patogénesis
Patogénesis
efecto directo del virus
Infección pantrópica que puede causar daño a múltiples órganos.
Todos los pacientes clínicos tienen estadio de viremia y síntomas correspondientes de intoxicación.
Los antígenos virales se pueden detectar en casi todos los órganos.
Cuando se cultivan in vitro células de la médula ósea y células endoteliales vasculares, además de los efectos de la inmunidad celular y la inmunidad humoral, se producen daños en las membranas celulares y los orgánulos después de la infección por hantavirus.
efectos dañinos inmunológicos
Se pueden desencadenar los cuatro tipos de respuestas inmunitarias.
Daño causado por complejos inmunes (alergia tipo III)
El complemento sérico temprano disminuye y existen complejos inmunes específicos en la circulación sanguínea.
Otras reacciones inmunes (reacciones alérgicas tipo I, II, IV)
alergia
Anticuerpo IgE específico temprano ↑, el nivel se correlaciona positivamente con la tasa positiva de desgranulación de los mastocitos, lo que sugiere una reacción alérgica tipo I.
Hay complejos inmunes en las plaquetas del paciente y depósito lineal de IgG en el tejido renal y la membrana basal del túbulo renal bajo microscopía electrónica.
Observación con microscopio electrónico de linfocitos que atacan a las células epiteliales tubulares renales.
respuesta inmune celular
La mayoría de los pacientes tienen CD8⁺ evidente en sangre periférica y la relación CD4⁺/CD8⁺ disminuye o se invierte. La función de las células T supresoras (Ts) es baja y los linfocitos T citotóxicos (CTL) son evidentes ↑
Varias citocinas y mediadores.
IL-1, TNF, endotelina plasmática, tromboxano β₂, angiotensina II
Fisiopatología
choque
shock primario
definición
El shock hipotensivo suele ocurrir dentro de los 3 a 7 días posteriores a la enfermedad.
razón
Daño extenso a pequeños vasos sanguíneos y capilares en todo el cuerpo. Efecto de sustancias vasoactivas → vasodilatación, permeabilidad ↑ → extravasación de plasma → volumen sanguíneo ↓, concentración sanguínea y obstrucción de la circulación.
shock secundario
definición
Shock que se produce después del período oligúrico.
razón
Suplementos insuficientes de agua y electrolitos durante hemorragias graves, infecciones secundarias y poliuria → Volumen sanguíneo circulante eficaz insuficiente
Sangrado
Daño sistémico de pequeños vasos
Trombocitopenia y disfunción.
Generación reducida
El HV daña directamente los megacariocitos de la médula ósea → trastorno de la maduración plaquetaria
Mayor consumo
Se consumen grandes cantidades de plaquetas al reparar el endotelio vascular.
Mayor destrucción
La activación del complemento por complejos inmunes aumenta la destrucción de plaquetas.
disfunción
El daño viral, los complejos inmunes, los productos urémicos inhiben la liberación del factor plaquetario 3, etc.
trastorno de la coagulación
Aumento de sustancias DIC y heparina.
fallo renal agudo
Volumen de sangre circulante efectivo↓, flujo sanguíneo renal insuficiente
Renina-angiotensina ↑, microtrombo glomerular, complejo antígeno-anticuerpo → lesión de la membrana basal
→Tasa de filtración glomerular↓
La degeneración y necrosis de los túbulos renales, la hemorragia intersticial renal, la compresión del edema, la obstrucción de la luz tubular renal por células exfoliadas renales y coágulos de proteínas, etc., agravan la oliguria.
anatomía patológica
Lesiones basicas
Daño extenso a pequeños vasos sanguíneos y capilares en todo el cuerpo, hinchazón, degeneración y necrosis de las células endoteliales vasculares.
Es particularmente notable en los riñones, la adenohipófisis, la corteza suprarrenal, la subíntima de la aurícula derecha y la piel y las mucosas.
puntos en común
Daño extenso a pequeños vasos sanguíneos y capilares en todo el cuerpo.
hemorragias múltiples
Derrame severo y edema.
Necrosis focal e infiltración de células inflamatorias.
microtrombosis extensa
manifestaciones clínicas
Descripción general
período de incubación
4-46D (generalmente de 7 a 14 días), generalmente más de 2 semanas
Cinco números aprobados
Fase de fiebre, fase de shock hipotensivo, fase oligúrica, fase poliúrica, fase de recuperación
Tres síntomas principales
Síntomas de fiebre e intoxicación, congestión, sangrado, exudación, daño renal.
Estadio clínico
periodo de fiebre
fiebre
Fiebre repentina, escalofríos, fiebre persistente y fiebre relajante. La fiebre suele durar de 3 a 7 días. En casos graves, la afección empeora después de que cede la fiebre.
Síntomas de intoxicación sistémica.
"Tres dolores": dolor de cabeza, lumbalgia y dolor orbital.
síntomas de intoxicación gastrointestinal
Apetito, náuseas, vómitos o diarrea, el dolor abdominal intenso puede incluir sensibilidad abdominal y dolor de rebote.
síntomas neuropsiquiátricos
Somnolencia, irritabilidad, delirio o convulsiones, etc.
signo de daño capilar
congestión
Piel congestionada y enrojecida - "Tres rojos"/Apariencia de borracho: Se ve principalmente en la cara, el cuello y el pecho.
Sangrado
Comúnmente se observa en las axilas, el pecho y la espalda, con petequias rayadas y ásperas, equimosis y sangrado de la cavidad.
signo de edema por derrame
Se manifiesta principalmente por edema conjuntival bulbar.
Daño en el riñón
La proteinuria y la microscopía pueden revelar cilindros, etc.
fase de shock hipotensivo
tiempo
Suele aparecer entre el 4.º y 6.º día de la enfermedad y, en casos tardíos, entre el 8.º y el 9.º día de la enfermedad.
Actuación
Suele durar de 1 a 3 días. Cuanto más dure, más grave será la afección.
Principalmente al final de la fiebre o al mismo tiempo que la presión arterial (PA) y la frecuencia cardíaca (FC)↓
Mala perfusión periférica
Cara pálida, extremidades frías, pulso débil o imperceptible, disminución de la producción de orina, etc.
otro
Síntomas psiquiátricos y neurológicos, exacerbaciones, hemoconcentración, CID, SDRA, insuficiencia renal aguda, etc.
fase oligúrica
tiempo
5 a 8 días de enfermedad, generalmente de 2 a 5 días de duración
Criterios de oliguria
Diuresis de 24 h <1000 ml - tendencia a oliguria
Diuresis de 24 h <400 ml - oliguria
Diuresis de 24 h <50 ml - anuria
Actuación
Uremia
Tracto gastrointestinal, lesión del SNC, hemorragia.
acidosis
Respiración rápida o respiración de Kussmaul
Desequilibrio de agua y electrolitos.
retención de agua y sodio
ascitis
síndrome hipervolémico
Las venas de la superficie del cuerpo se llenan, la presión arterial sistólica y la presión del pulso aumentan, el pulso es fuerte, la cara está llena y la frecuencia cardíaca aumenta.
desequilibrio electrolítico
Alto potasio, bajo sodio y bajo calcio.
En casos graves, puede producirse síndrome de hipervolemia y edema pulmonar.
período de poliuria
tiempo
El curso de la enfermedad es de 9 a 14 días y la duración varía de 1 día a varios meses.
Fisiopatología
La función de reabsorción tubular renal aún no es perfecta y sustancias latentes como el nitrógeno ureico provocan diuresis hipertónica.
entrega
Periodo de transicion
La producción de orina aumentó de 400 ml a 2000 ml, pero el nitrógeno ureico (BUN) y la creatinina aumentaron ↑
Poliuria temprana
Diuresis diaria >2000 ml, la azotemia no ha mejorado
Poliuria tardía
Los síntomas a menudo mejoran si la producción diaria de orina es >3000 ml.
período de recuperación
La producción de orina se restablece a menos de 2000 ml y la capacidad mental y el apetito se restablecen básicamente. Por lo general, la fuerza física tarda entre 1 y 3 meses en recuperarse por completo.
Clasificación clínica
Ligero
Temperatura corporal <39°C, síntomas de intoxicación leves, sin sangrado excepto en los puntos sangrantes, daño renal leve, sin shock ni oliguria
talla mediana
La temperatura corporal es de 39 ~ 40 ℃, los síntomas de intoxicación son graves, hay edema conjuntival bulbar evidente, la presión arterial sistólica es <90 mmHg o la presión del pulso es inferior a 30 mmHg durante el curso de la enfermedad, hay sangrado evidente y periodo de oliguria y proteinuria ( )
Tarea pesada
Temperatura corporal >40°C, los síntomas de intoxicación y los signos de infiltración son graves, pueden producirse síntomas mentales tóxicos y puede producirse shock, con equimosis en la piel y sangrado de las cavidades, el shock y el daño renal son graves, la oliguria dura menos de 5 días. o la anuria dura 2 días dentro
Crítico
Sobre una base pesada y se produce una de las siguientes condiciones
Shock refractario; sangrado de órganos importantes; oliguria durante más de 5 días o anuria durante más de 2 días, BUN superior a 42,84 mmol/L (120 mg/dl), edema cerebral, hemorragia cerebral o infarto cerebral; complicaciones del sistema como hernia; infección secundaria grave;
atípico
Fiebre <38°C, manchas sangrantes dispersas en piel y mucosas, proteína en orina (±), antígeno o anticuerpo específico en sangre y orina positivo
Pruebas de laboratorio
rutina de sangre
Aumentan los leucocitos, aumentan los linfocitos atípicos; aumentan los glóbulos rojos y la HGB, disminuye la PLT;
Rutina de orina
Proteína en la orina, el examen microscópico revela glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros.
prueba de bioquímica sanguínea
BUN, creatinina
Período de shock hipotensivo ↑, pico al final del período de transición y después del período de poliuria ↓
Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base.
prueba de función de coagulación
Durante el período febril, las plaquetas comienzan a disminuir y sus funciones de adhesión, agregación y liberación↓
examen patológico
Examen inmunológico
Detección de antígeno específico
Normas de inspección
El anticuerpo IgM-1:20 ( ), se puede detectar el segundo día del curso de la enfermedad.
Anticuerpo IgG-1:40 ( )
Un aumento de 4 veces en el título del suero doble/un aumento de 4 veces o más en el título 1 semana después tiene valor diagnóstico
Métodos comunes
Inmunofluorescencia indirecta, ELISA de captura de anticuerpos IgM (MacELISA)
inmunidad celular
Relación CD4⁺/CD8⁺ disminuida o invertida de subpoblaciones de linfocitos de sangre periférica
Inmunidad humoral
Las IgM, IgG, IgA e IgE séricas son comunes, el complemento total y el complemento parcial C3 y C4 son detectables y se pueden detectar complejos inmunes circulantes específicos.
métodos de biología molecular
La RT-PCR anidada puede detectar hantavirus con alta sensibilidad
Aislamiento de virus
El virus EHF se puede aislar inoculando células Vero-E6/A549 a partir de suero, células sanguíneas y orina.
Otras pruebas
electrocardiograma
Pueden producirse arritmias como bradicardia sinusal y bloqueo de la conducción y daño miocárdico;
examen de la vista
Presión intraocular parcial ↑; edema del disco óptico en pacientes con edema cerebral
Radiografía de pecho
Edema pulmonar, derrame pleural, reacción pleural, etc.
complicación
Hemorragia interna
Los vómitos con sangre y sangre en las heces son los más comunes.
complicaciones del sistema nervioso central
El hantavirus invade el sistema nervioso central → encefalitis, meningitis
Shock, coagulopatía, desequilibrio electrolítico → edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal
Edema pulmonar
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
insuficiencia cardiaca edema pulmonar
otro
Incluyendo infección secundaria, rotura renal espontánea, daño miocárdico y daño hepático, etc.
diagnostico clinico
Síntomas y signos clínicos característicos Pruebas de laboratorio Datos epidemiológicos
Datos epidemiológicos
Temporada, área epidémica, historial de contacto con roedores u otros animales huéspedes
Características clínicas
Tres señales principales, cinco fases pasadas.
Diagnostico temprano
Fiebre aguda, alto grado de fatiga, síntomas gastrointestinales evidentes.
Fiebre acompañada de "tres dolores", dolor por percusión en la zona del riñón y dolor generalizado.
Fiebre acompañada de "tres rojos", congestión y enrojecimiento de la conjuntiva y faringe, y edema de la conjuntiva bulbar.
Fiebre con sangrado
Examen de sangre, trombocitopenia, más células en forma de bastón y linfocitos atípicos.
Fiebre, proteína en orina positiva y en rápido aumento.
Fiebre acompañada de ALT elevada, que no puede explicarse por otras razones.
Diagnóstico diferencial
periodo de fiebre
Infección del tracto respiratorio superior/gripe
Historia: Síntomas prominentes del tracto respiratorio superior, la fiebre disminuyó, los síntomas se aliviaron, excepto el enrojecimiento faríngeo, los síntomas positivos son raros.
meningitis meningocócica
Más común en invierno y primavera, más niños. Síntomas especiales de meningitis (vómitos en proyectil, irritación meníngea). Síntomas y signos: petequias en la piel principalmente en la parte inferior del cuerpo, sangre que muestra infección bacteriana, líquido cefalorraquídeo que muestra meningitis purulenta.
tifus epidémico
La fiebre acompañada de dolor de cabeza es la reacción de Waifei más destacada (el título de OX₁₉ es superior a 1:160 o el título sérico doble aumenta más de 4 veces) Anticuerpo IgM (-)
Fiebre tifoidea
El diagnóstico puede confirmarse mediante cultivo de bacilos tifoideos de sangre o médula ósea.
leptospirosis
Verano y otoño, antecedentes de exposición a agua epidémica, fiebre alta y fatiga, microscopía de sangre para leptospira o cultivo ( )
septicemia
A menudo hay lesiones primarias, escalofríos y fiebre alta, síntomas de intoxicación sistémica y sin signos de derrame. Cuadro sanguíneo: fase de infección bacteriana ( ).
fase de shock hipotensivo
disentería bacilar tóxica aguda
El verano y el otoño son comunes, los niños tienen más probabilidades de tener antecedentes de dieta poco saludable y los hisopos anales o la recolección de muestras de heces con enema de diagnóstico son útiles para el diagnóstico.
neumonía por shock
Historia de resfriado, síntomas respiratorios, sin signos evidentes de infiltración, la radiografía de tórax es útil para el diagnóstico.
Personas con sangrado evidente
Leucemia aguda, púrpura alérgica y trombocitopénica, úlcera péptica, DIC, etc.
Personas con insuficiencia renal
Enfermedades renales como glomerulonefritis aguda primaria, nefritis aguda, etc.
Personas con dolor abdominal intenso.
Descartar abdomen agudo quirúrgico
tratar
Principios de tratamiento
El tratamiento integral es el pilar, el tratamiento antiviral se aplica en la etapa temprana y el tratamiento sintomático se lleva a cabo de acuerdo con la fisiopatología en las etapas media y tardía.
Tres de la mañana y uno de la mañana
Detección temprana, descanso temprano, tratamiento temprano y tratamiento cercano.
Prevención y control de tres pasajes
shock, sangrado, insuficiencia renal
periodo de fiebre
en principio
Antiviral, reduce la extravasación, mejora los síntomas de intoxicación y previene la CID
medida
tratamiento antiviral
Ribavirina, 1 g/día, durante 3 a 5 días, aplicada dentro de los 4 días posteriores al inicio
Reducir la extravasación
VitC, coloide administrado más tarde
Mejorar los síntomas de intoxicación.
Fiebre alta - enfriamiento físico; síntomas de intoxicación grave - inyección intravenosa de dexametasona - vómitos frecuentes - metoclopramida;
Prevenir la CID
Abajo derecha, Salvia miltiorrhiza y heparina si es necesario
terapia de fluidos
Reponer adecuadamente el volumen sanguíneo para prevenir el shock.
Tratamiento general
Reposo en cama y una dieta nutritiva y de fácil digestión.
fase de shock hipotensivo
en principio
Reponer activamente el volumen sanguíneo, corregir la acidosis y mejorar la microcirculación.
medida
Reponer el volumen de sangre
Temprano, rápido, cantidad adecuada, combinado con pegamento de cristal, principalmente sal equilibrada, evite simplemente inyectar solución de glucosa
Coloides: bajo derecho, manitol, plasma, albúmina.
acidosis correcta
5% bicarbonato de sodio
Fármacos vasoactivos y corticosteroides suprarrenales.
fase oligúrica
en principio
"Estabilizar, promover, guiar y penetrar": Estabiliza el ambiente interno del cuerpo, promueve la diuresis, la catarsis y el tratamiento de diálisis.
medida
ambiente interno estable
Controle estrictamente la ingesta, mantenga el equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base y reduzca la descomposición de proteínas.
Promover la diuresis
Una de las causas de la oliguria es el edema intersticial renal que comprime los túbulos renales.
Furosemida, mezcla diurética
terapia de diálisis
método
Hemodiálisis, terapia de reemplazo renal continua (CRRT) o diálisis peritoneal
Indicaciones
Oliguria durante >4 días o anuria durante >24 horas, la diuresis es ineficaz
Azotemia evidente, BUN>28,56 mmol/L, uremia grave
Estado altamente descompuesto, el BUN aumenta demasiado rápido (>7,14 mmol/l/día)
Potasio sérico >6 mmol/l, el electrocardiograma muestra potasio elevado con onda T elevada
Síndrome de hipervolemia que fracasa en el tratamiento conservador y se acompaña de edema pulmonar, edema cerebral, alteración grave de la conciencia y convulsiones.
catarsis
Manitol, para prevenir el síndrome de hipervolemia y la hiperpotasemia.
período de poliuria
El tratamiento de la fase de transición y la poliuria temprana es el mismo que el de la fase oligúrica.
En la etapa posterior de la poliuria, se utiliza principalmente para mantener el equilibrio hídrico y electrolítico y prevenir y tratar infecciones secundarias.
período de recuperación
Complementar la nutrición, descansar y controlar periódicamente.
Tratamiento de complicaciones
hemorragia gastrointestinal
Causa tratamiento
complicaciones del sistema nervioso central
Convulsiones: inyección intravenosa de diazepam o pentobarbital sódico; hipertensión intracraneal causada por edema cerebral o hemorragia intracraneal: inyección intravenosa de manitol.
SDRA
Grandes dosis de hormonas adrenocorticales, limitación de la ingesta de agua y ventilación de alta frecuencia, o uso de un ventilador para la respiración artificial terminal con presión positiva.
Insuficiencia cardíaca, edema pulmonar.
Cardiotónico, sedante, diurético y también puede utilizarse para catarsis y diálisis.
rotura renal espontánea
sutura quirúrgica
prevención
Vigilancia epidémica
Antiroedores y exterminador
Puede controlar mejor el virus tipo Ⅱ
Higiene de los Alimentos e Higiene Personal
Vacunación