Hemorragia, shock, disfunción orgánica, anemia hemolítica microangiopática, etc.

31-43% enfermedades infecciosas (infección bacteriana, sepsis, miocarditis viral, etc.)

24-34% enfermedades neoplásicas (cáncer de páncreas, cáncer de colon, leucemia, cáncer de cuello uterino, etc.)

4-12% Enfermedades obstétricas y ginecológicas (aborto, embolia de líquido amniótico, muerte fetal, etc.)

1-5% traumatismos y cirugía (traumatismos graves de tejidos blandos, quemaduras extensas, trasplante de órganos, etc.)

Se libera factor tisular, se activa el sistema de coagulación exógeno y se inicia el proceso de coagulación.

Daño a las células endoteliales vasculares, trastornos de la coagulación y regulación de la anticoagulación.

Destrucción masiva de células sanguíneas y activación de plaquetas.

Las sustancias procoagulantes ingresan a la sangre.

Estrechamente relacionado con la coagulación (las principales sustancias anticoagulantes se sintetizan en el hígado y los factores de coagulación también se inactivan en el hígado)

A partir de la tercera semana de embarazo, las plaquetas y los factores de coagulación aumentan en la sangre de las mujeres embarazadas.

Se consumen y reducen las sustancias coagulantes de la sangre.

activación del sistema fibrinolítico

Formación de productos de degradación de fibrina (ógeno)

Daño microvascular

Una gran cantidad de microtrombos provocan trastornos de la microcirculación y provocan disfunción isquémica de los órganos.

La afectación de las glándulas suprarrenales provoca necrosis hemorrágica de la corteza suprarrenal, lo que lleva al síndrome de Wolff.

La afectación de la glándula pituitaria provoca necrosis, lo que lleva al síndrome de Shearen.

La CID y el shock son causa y efecto el uno del otro, formando un círculo vicioso. (La CID reduce el volumen sanguíneo efectivo y causa shock)

Los pacientes con CID desarrollan anemia hemolítica microangiopática.

mecanismo