Galeria de mapas mentais Fisiopatologia - Transtorno de balanço ácido -base
Você sabia que o diagnóstico e o tratamento de distúrbios do equilíbrio ácido-base são muito mais complicados do que se imaginou? Os distúrbios do equilíbrio ácido-base são divididos em simples e misturados, incluindo acidose metabólica e alcalose respiratória. Indicadores como pH, Paco2, bicarbonato etc. são a chave para o diagnóstico, mas às vezes é difícil distinguir entre distúrbios respiratórios ou metabólicos. A acidose respiratória aguda é geralmente descompensada, o pH pode ser normal e é difícil de determinar. Os distúrbios do equilíbrio de ácido ácido-ácido, como acupuntura ácido-base e acupuntura à base de álcalis, são mais difíceis de tratar. Compreender a fonte, a homeostase e o mecanismo de regulação de compensação de substâncias ácidas e alcalinas é crucial para prevenção e tratamento. Somente dominando esse conhecimento, podemos lidar melhor com distúrbios complexos de equilíbrio ácido-base.
Editado em 2025-03-10 15:35:42Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Seção 1. Fonte e estado estacionário de substâncias ácidas e álcalis
fonte
ácido
Ácidos voláteis - podem ser excretados através dos pulmões
Ácido carbonatado
Ácido fixo - principalmente excretado pelos rins
Outros ácidos além do ácido carbônico. Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido lático, piruvato, etc.
Alcalino
Produzido principalmente por metabolismo in vivo
Vegetais, frutas
Ajuste do equilíbrio ácido e base
Efeito tamponador do sangue
O par tampão consiste em ácidos fracos e suas bases correspondentes
por exemplo
H2CO3- HCO3-
A capacidade de buffer mais forte
Não pode amortecer acidose carbônica/acidose respiratória
Hhb- hb-
...
O efeito regulatório dos pulmões
Regular a emissão de CO2
mecanismo
PCO2 ↑/h ↑ → quimiorreceptores centrais/periféricos → Excitação do centro respiratório → Ventilação pulmonar ↑ → Excreção de CO2 ↑
O efeito regulatório do rim
Túbulos proximais
Secreção de hidrogênio → preservação alcalina
Implementado através do H-NA Exchange
H secretado no lúmen → gerar ácido carbônico com HCO3 → gerar CO2 sob a ação da anidrase carbônica → Retornar ao sangue → HCO3-absorção
H -ATPase
Apenas h lina
Túbulos distais
H -ATPase/Bomba de Proton
Secrete NH3
por exemplo Acidose → NH3 A formação aumenta → combinada com H para produzir NH4 e excretá -la para fora do corpo
Troca H-K entre células de tecido
Veja "Transtorno de íons de potássio"
Hipercalemia ↔ Acidose
Hipocalemia ↔alkalosis
Transtorno de balanço da base ácida
Seção 1. Fonte e estado estacionário de substâncias ácidas e álcalis
fonte
ácido
Ácidos voláteis - podem ser excretados através dos pulmões
Ácido carbonatado
Ácido fixo - principalmente excretado pelos rins
Outros ácidos além do ácido carbônico. Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido lático, piruvato, etc.
Alcalino
Produzido principalmente por metabolismo in vivo
Vegetais, frutas
Ajuste do equilíbrio ácido e base
Efeito tamponador do sangue
O par tampão consiste em ácidos fracos e suas bases correspondentes
por exemplo
H2CO3- HCO3-
A capacidade de buffer mais forte
Não pode amortecer acidose carbônica/acidose respiratória
Hhb- hb-
...
O efeito regulatório dos pulmões
Regular a emissão de CO2
mecanismo
PCO2 ↑/h ↑ → quimiorreceptores centrais/periféricos → Excitação do centro respiratório → Ventilação pulmonar ↑ → Excreção de CO2 ↑
O efeito regulatório do rim
Túbulos proximais
Secreção de hidrogênio → preservação alcalina
Implementado através do H-NA Exchange
H secretado no lúmen → gerar ácido carbônico com HCO3 → gerar CO2 sob a ação da anidrase carbônica → Retornar ao sangue → HCO3-absorção
H -ATPase
Apenas h lina
Túbulos distais
H -ATPase/Bomba de Proton
Secrete NH3
por exemplo
Troca H-K entre células de tecido
Veja "Transtorno de íons de potássio"
Hipercalemia ↔ Acidose
Hipocalemia ↔alkalosis
Seção 2. Indicadores de ácido e álcalis comumente usados
Valor de pH
7.35-7.45 normal
> 7,45 → envenenamento alcalacteriano
< 7,35 → acidtoxicidade
Não sei dizer se é respiratório ou metabólico
Paco2 (pressão parcial do sangue arterial CO2)
> 46mmHg
Acidose respiratória
Alcalose metabólica após compensação
< 33mmHg
Alcalose respiratória
Acidose metabólica após compensação
Bicarbonato
Bicarbonato padrão sb
A concentração de HCO3 medida em sangue total em condições padrão
Normal: 22-27mmol/l
Acidose metabólica sb <22mmol/l
Alcalose metabólica SB> 27mmol/L.
Bicarbonato real AB
A concentração de HCO3 medida por amostras de sangue isoladas do ar em condições reais
AB = SB em pessoas normais (a pressão parcial média de CO2 em pessoas normais é de 40 mmHg)
Mesmo problema que a reação do indicador de pH - é impossível dizer se é respiratório ou metabólico
Ab > sb
Pressão parcial de CO2 no corpo ↑ → acidose respiratória, alcalose metabólica após compensação
Ab < sb
Pressão parcial de CO2 no corpo ↓ → alcalose respiratória, acidose metabólica após compensação
Buffer Alkali BB
A soma de todos os íons negativos no sangue que têm capacidade de tamponamento
Valor normal: 45-51mmol/L.
BB muda
Acidose metabólica → BB ↓
Alcalose metabólica → BB ↑
Alcalina restante
Refere -se à concentração de ácido ou álcalis necessária para a titulação de amostras de sangue total com ácido ou álcali sob condições padrão (o mesmo que SB) quando pH = 7,40
Valor normal: -3— 3mmol/l
Titulação ácida → resíduo alcalino → ser
Necessidade de titulação alcalina → deleção alcalina → -be
Ser alterações
Acidose metabólica
O valor negativo aumenta
Alcalose metabólica
Valor positivo aumenta
ANION GAP AG
Refere -se à diferença entre o ânion indeterminado UA e o cátion indeterminado UC no plasma
Ua
Alguns ânions relativamente não fixados
Uc
Certos cátions com conteúdo normal relativamente não fixado
AG = UA-UC
calcular
Ua ânion determinável = cátion determinável uc
→ UA-UC = ânion determinável de cátions determináveis
→ Ag = Na K- (Cl- Hco3-) ≈16mmol/L
Significado clínico
Usado principalmente para determinar se você sofre de acidose metabólica
Geral AG> 16mol/L → Acidose metabólica
O valor AG reduzido é clinicamente sem sentido
Seção 3. Transtorno de balanço da base ácida simples
Acidose metabólica
Refere-se à redução do pH primário induzido por HCO3
razão
HCO3-Diretamente perdeu
Trato transgstrointestinal
Diarréia, fístula intestinal ou drenagem intestinal
Transkidney
Acidose tubular renal tipo II
Principalmente secreção tubular proximal H (para preservar o transtorno de álcalis)
Uso de inibidores de anidrase carbônica (CA) em grandes quantidades
H2CO3 no lúmen não pode dissociar CO2 e água, então o álcali não pode ser reabsorvido
H aumenta enquanto o HCO3-Buffer está perdido
H gera mais
Hipóxia → glicólise anaeróbica → envenenamento por ácido lático
Doenças respiratórias, asfixia, etc.
Utilização de gordura aumentada → aumento de corpos cetona → cetoacidose
Comumente encontrado em pacientes diabéticos, fome, envenenamento por álcool
Transtorno de excreção H.
Insuficiência renal (urinária ↓)
O ácido fixo só pode ser excretado através dos rins
Intoxicação por ácido tubular renal tipo I
Principal de secreção tubular distal do transtorno H (H-ATPase)
Ingestão excessiva de ácidos exógenos
Intoxicação por ácido salicílico
Muita aspirina (ingrediente ativo: acetil-aspirina)
Drogas formadoras de ácido contendo cloro
HCO3 diluído
Insira rapidamente grandes quantidades de líquido
Hipercalemia
Os íons de potássio são transferidos para a célula para a carga de equilíbrio h é transferida para a célula
Acidose metabólica também pode levar à hipercalemia
Observação
Acidose tubular renal
Urina alcalina
Outra acidose
Devido ao efeito compensatório do rim → urina ácida
Classificação
Tipo de aprimoramento da altura Ag
Acidose metabólica com aumento de concentrações plasmáticas de qualquer ácido fixo que não o cloro (Cl- é um ânion mensurável)
Visto principalmente em pacientes com acidose láctica, cetoacidose, insuficiência renal aguda e acidose oligouria
AG tipo normal
Refere-se à perda diretora de HCO3 através do estômago ou rim e aumento de compensação de CL
Ag = Na- (HCO3- Cl-)
Também conhecido como acidose hiperclorocompensada
Visto principalmente em acidose causada por diarréia e problemas renais
Compensação pelo corpo
Alterações do indicador: ab age, sb ↓, bb ↓, ser negativo aumenta, pH ↓
Caminho
Blood Buffering
HCO3- H = H2CO3
Buffer intracelular
H entra na célula, acompanhado por k saída
Também existem pares de tampão em proteínas intracelulares → tampão H
Regulação compensacional de pulmões
Aumento da ventilação
Regulação compensacional do rim
Aumento da secreção de H, aumento da reabsorção de HCO3 e aumento da secreção do NH4
Impacto no corpo
Sistema cardiovascular
Contração do miocárdio enfraquece para causar o débito cardíaco ↓
Relacionado ao CA2 (H ↑ e reposições do mesmo sexo)
H dificulta o Ca2 intracelular ↑
H afeta a ligação de Ca2 e troponina
Arritmia ventricular
Relacionado à hipercalemia
A reatividade do sistema vascular às catecolaminas é reduzida
Catecolaminas: incluindo epinefrina, noradrenalina, dopamina, etc.
Promover vasoconstrição (principalmente vasos sanguíneos de resistência periférica)
Desvantagens clínicas: impedir a pressão arterial de emergência aumenta o tratamento em pacientes com hipotensão
Sistema nervoso central
Sintomas: efeitos inibitórios - transtorno da consciência, letargia, coma e até morte, etc.
mecanismo
Atividade da glutamato descarboxilase ↑, que aumenta a produção de neurotransmissores inibitórios γ-aminobutírico (GABA) no cérebro
A fosforilação oxidativa (atividade da enzima biológica ↓) é afetada e a síntese de ATP é reduzida
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Trate a doença primária e remova a causa
Acidose leve não é tratada
Necessidades alcalinas graves
Nahco3
Reabastecer em lotes
A quantidade deve ser pequena e não grande
Acidose respiratória
Refere -se ao aumento do Paco2 primário ↑, resultando em pH esforço
razão
Causado principalmente por disfunção respiratória externa
Depressão central respiratória
Lesões intracerebrais
Drogas - anestésicos, overdose de sedativos, etc.
Paralisia muscular respiratória
As principais causas de morte da hipocalemia
Lesões da medula espinhal, etc., causam danos ao nervo frênico
Envenenamento por organofosforas
Obstrução do trato respiratório
Objetos estrangeiros agudos bloqueiam o órgão - O CO2 não pode ser descarregado, O2 não pode ser
Doenças respiratórias crônicas crônicas
Lesões torácicas
por exemplo
Doenças pulmonares
Classificação
Acidose respiratória aguda
Obstrução traqueal aguda
Objetos estrangeiros nas vias aéreas
Edema pulmonar cardiogênico agudo
Insuficiência cardíaca esquerda aguda → circulação sanguínea nos pulmões é bloqueada → A pressão da circulação pulmonar aumenta → sangue nos pulmões entra nas veias alveolares
Parada respiratória
Acidose geralmente ocorre com hipóxia
Acidose respiratória crônica
DPOC
Regulação compensacional do corpo
Acidose respiratória aguda
Confiar no buffer intracelular
Proteínas intracelulares comuns
Hemoglobina em glóbulos vermelhos
Capacidade de tamponamento limitado → acidose respiratória aguda é geralmente descompensada
O tampão de sangue é basicamente inútil (o tampão de ácido carbônico é inútil para acidose causada por CO2)
A regulamentação renal diminui o início (3-4 dias necessários)
Lesões pulmonares são a causa
Acidose respiratória crônica
Principalmente, a descarga de hidrogênio do rim aumenta
Impacto no corpo
O efeito do CO2 nos vasos sanguíneos
Dilata cerebrovascular causa dor de cabeça
Para CNS
Anestesia de CO2 - dor de cabeça, ansiedade, irritabilidade, insanidade, letargia, coma, etc.
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Tratamento anterior
Remoção da obstrução respiratória e o uso de estimulantes centrais respiratórios
Tratamento epidemiológico
Melhore gradualmente a função de ventilação (ventilação automática do ventilador), mas evite ventilação excessiva (prevenção e tratamento da alcalose respiratória)
Evite abuso de nahco3 → prevenir e tratar a alcalose metabólica
Alcalose metabólica
Refere-se ao aumento do valor de pH induzido por HCO3 primário
razão
H perdido
Perda de estômago menstrual
O suco gástrico contém muito H
As células da mucosa gástrica passam o CO2 H2O →
H
Fluido gástrico
Sangue que entra no HCO3
"Maré de damasco depois das refeições"
Vômito frequente (suco gástrico contém muito h)
Perda transrenal
Diuréticos
A velocidade de fluxo da urina distal é mais rápida, o mecanismo é o mesmo que a perda k
A aldosterona aumenta
Estimular a H-ATPase em células epiteliais tubulares renais
Hipocalemia
Causalidade e alcalose metabólica
Carga de Excesso em HCO3
Comum no tratamento iatrogênico da acidose
Classificação
Alcalose reativa salina
A reabastecimento salina pode curar
Causada na alcalose causada por vômito e uso diurético (com Closão Cl)
Alcalose resistente à solução salina
É encontrado no aumento da aldosterona e hipocalemia
Regulação compensacional do corpo
Caminho
Tampão de fluidos corporais (H2CO3) e troca de íons intracelulares e extracelulares (transferência intracelular H para extracelular)
Compensação por pulmões
Principais meios: Inibe o centro respiratório para reduzir a ventilação, controlando assim a descarga de CO2
Compensação renal
Reduzir a secreção de íons de hidrogênio
Alterações indicadoras
Ab ↑, sb ↑, bb ↑, seja valor positivo ↑, ph ↑
Impacto no corpo
CNS animado
Causa: o ácido gama-aminobutírico diminui
Sintomas: inquietação, insanidade, etc.
Curva de separação de oxigênio em hemoglobina
Isto é, a afinidade de Hb e O2 é aprimorada
Quando a pressão parcial de oxigênio é normal, o HB não é fácil de liberar O2 → Desoxigenação
Cálcio livre no plasma ↓
Torção muscular, contração de mão e pé, convulsões, etc.
Hipocalemia
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Reatividade de salmoura
Suprimento ou meio pedaço de água salgada
A reposição de KCl pode ser considerada quando acompanhada de hipocalemia
Resistência à água salgada
Medicamentos de suplementação de aldosterona ou suplementação de potássio
Alcalose respiratória
Conceito: refere -se ao aumento do pH devido à diminuição do PACO2 primário
razão
Ventilação excessiva
Hipoxemia
Doenças pulmonares
Provavelmente relacionado à hipoxemia
O papel dos receptores de alongamento pulmonar
Estimulação direta do centro respiratório
Fatores mentais, dano cerebral
Uso inadequado de ventiladores
Classificação
Alcalose respiratória aguda
Hipertermia, hipoxemia, uso inadequado de ventiladores
Alcalose respiratória crônica
Doenças craniocerebrais crônicas, fígado crônico e doenças pulmonares, etc.
Ajuste da compensação
agudo
H (ácido louro produzido por hipóxia tecidual, etc.) é movido para extracelular para neutralizar o HCO3- extracelular-
Habilidade de remuneração fraca
Crônico
Secreção de hidrogênio compensatória reduzida no renal
Impacto no corpo
Os efeitos são basicamente os mesmos que alcalose metabólica
No entanto, os sintomas do cálcio livre no plasma são mais significativos
Tontura, sensação anormal ao redor dos membros e boca, distúrbios da consciência, convulsões, etc.
O impacto no SNC também é mais óbvio
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Tratamento da doença primária - Remova as causas da hiperventilação
O envenenamento alcalino agudo pode ser considerado para inalação de gás misto contendo 5% de CO2
Seção 4. Transtorno de equilíbrio ácido-base misto
Transtorno de equilíbrio de ácido duplo-ácido
Ácido hólico
Asfixia/DPOC
Oxigênio externo não pode entrar no corpo → hipóxia → fermentação anaeróbica → substituto ácido
O CO2 não pode ser excretado no corpo → ácido substituído
Severo, precisa ser tratado o mais rápido possível
A compensação por substituição ácida envolve acelerar a ventilação nos pulmões
Holline Alkali
Uso pesado a longo prazo de diuréticos e ventilação excessiva
Ácido hólico Alkali
Asfixia/vômito de DPOC/uso de diuréticos
Substituto ácido
Substituto alcalino substituto ácido
A maioria dos indicadores é normal
Use o valor AG para julgar
O pH pode ser normal
Nota: é impossível ter um ácido sensacional e um ácido sensacional
Transtorno de balanço de ácido triplo
Substituto alcalino substituto ácido
Substituto alcalino substituto ácido
Difícil de determinar, tratamento complexo
Seção 2. Indicadores de ácido e álcalis comumente usados
Valor de pH
7.35-7.45 normal
> 7,45 → envenenamento alcalacteriano
< 7,35 → acidtoxicidade
Não sei dizer se é respiratório ou metabólico
Paco2 (pressão parcial do sangue arterial CO2)
Normal 33-46mmHg
> 46mmHg
Acidose respiratória
Alcalose metabólica após compensação
< 33mmHg
Alcalose respiratória
Acidose metabólica após compensação
Bicarbonato
Bicarbonato padrão sb
A concentração de HCO3 medida em sangue total em condições padrão
Normal: 22-27mmol/l
Acidose metabólica sb <22mmol/l
Alcalose metabólica SB> 27mmol/L.
Bicarbonato real AB
A concentração de HCO3 medida por amostras de sangue isoladas do ar em condições reais
AB = SB em pessoas normais (a pressão parcial média de CO2 em pessoas normais é de 40 mmHg)
Mesmo problema que a reação do indicador de pH - é impossível dizer se é respiratório ou metabólico
Ab > sb
Pressão parcial de CO2 no corpo ↑ → acidose respiratória, alcalose metabólica após compensação
Ab < sb
Pressão parcial de CO2 no corpo ↓ → alcalose respiratória, acidose metabólica após compensação
Buffer Alkali BB
A soma de todos os íons negativos no sangue que têm capacidade de tamponamento
Valor normal: 45-51mmol/L.
BB muda
Acidose metabólica → BB ↓
Alcalose metabólica → BB ↑
Alcalina restante
Refere -se à concentração de ácido ou álcalis necessária para a titulação de amostras de sangue total com ácido ou álcali sob condições padrão (o mesmo que SB) quando pH = 7,40
Valor normal: -3— 3mmol/l
Titulação ácida → resíduo alcalino → ser
Necessidade de titulação alcalina → deleção alcalina → -be
Ser alterações
Acidose metabólica
O valor negativo aumenta
Alcalose metabólica
Valor positivo aumenta
ANION GAP AG
Refere -se à diferença entre o ânion indeterminado UA e o cátion indeterminado UC no plasma
Ua
Alguns ânions relativamente não fixados
Uc
Certos cátions com conteúdo normal relativamente não fixado
AG = UA-UC
calcular
Ua ânion determinável = cátion determinável uc
→ UA-UC = ânion determinável de cátions determináveis
→ Ag = Na K- (Cl- Hco3-) ≈16mmol/L
Significado clínico
Usado principalmente para determinar se você sofre de acidose metabólica
Geral AG> 16mol/L → Acidose metabólica
O valor AG reduzido é clinicamente sem sentido
Seção 3. Transtorno de balanço da base ácida simples
Acidose metabólica
Refere-se à redução do pH primário induzido por HCO3
razão
HCO3-Diretamente perdeu
Trato transgstrointestinal
Diarréia, fístula intestinal ou drenagem intestinal
Transkidney
Acidose tubular renal tipo II
Principalmente secreção tubular proximal H (para preservar o transtorno de álcalis)
Uso de inibidores de anidrase carbônica (CA) em grandes quantidades
H2CO3 no lúmen não pode dissociar CO2 e água, então o álcali não pode ser reabsorvido
H aumenta enquanto o HCO3-Buffer está perdido
H gera mais
Hipóxia → glicólise anaeróbica → envenenamento por ácido lático
Doenças respiratórias, asfixia, etc.
Utilização de gordura aumentada → aumento de corpos cetona → cetoacidose
Comumente encontrado em pacientes diabéticos, fome, envenenamento por álcool
Transtorno de excreção H.
Insuficiência renal (urinária ↓)
O ácido fixo só pode ser excretado através dos rins
Intoxicação por ácido tubular renal tipo I
Principal de secreção tubular distal do transtorno H (H-ATPase)
Ingestão excessiva de ácidos exógenos
Intoxicação por ácido salicílico
Muita aspirina (ingrediente ativo: acetil-aspirina)
Drogas formadoras de ácido contendo cloro
HCO3 diluído
Insira rapidamente grandes quantidades de líquido
Hipercalemia
Os íons de potássio são transferidos para a célula para a carga de equilíbrio h é transferida para a célula
Acidose metabólica também pode levar à hipercalemia
Observação
Acidose tubular renal
Urina alcalina
Outra acidose
Devido ao efeito compensatório do rim → urina ácida
Classificação
Tipo de aprimoramento da altura Ag
Acidose metabólica com aumento de concentrações plasmáticas de qualquer ácido fixo que não o cloro (Cl- é um ânion mensurável)
Visto principalmente em pacientes com acidose láctica, cetoacidose, insuficiência renal aguda e acidose oligouria
AG tipo normal
Refere-se à perda diretora de HCO3 através do estômago ou rim e aumento de compensação de CL
Ag = Na- (HCO3- Cl-)
Também conhecido como acidose hiperclorocompensada
Visto principalmente em acidose causada por diarréia e problemas renais
Compensação pelo corpo
Alterações do indicador: ab age, sb ↓, bb ↓, ser negativo aumenta, pH ↓
Caminho
Blood Buffering
HCO3- H = H2CO3
Buffer intracelular
H entra na célula, acompanhado por k saída
Também existem pares de tampão em proteínas intracelulares → tampão H
Regulação compensacional de pulmões
Aumento da ventilação
Regulação compensacional do rim
Aumento da secreção de H, aumento da reabsorção de HCO3 e aumento da secreção do NH4
Impacto no corpo
Sistema cardiovascular
Contração do miocárdio enfraquece para causar o débito cardíaco ↓
Relacionado ao CA2 (H ↑ e reposições do mesmo sexo)
H dificulta o Ca2 intracelular ↑
H afeta a ligação de Ca2 e troponina
Arritmia ventricular
Relacionado à hipercalemia
A reatividade do sistema vascular às catecolaminas é reduzida
Catecolaminas: incluindo epinefrina, noradrenalina, dopamina, etc.
Promover vasoconstrição (principalmente vasos sanguíneos de resistência periférica)
Desvantagens clínicas: impedir a pressão arterial de emergência aumenta o tratamento em pacientes com hipotensão
Sistema nervoso central
Sintomas: efeitos inibitórios - transtorno da consciência, letargia, coma e até morte, etc.
mecanismo
Atividade da glutamato descarboxilase ↑, que aumenta a produção de neurotransmissores inibitórios γ-aminobutírico (GABA) no cérebro
A fosforilação oxidativa (atividade da enzima biológica ↓) é afetada e a síntese de ATP é reduzida
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Trate a doença primária e remova a causa
Acidose leve não é tratada
Necessidades alcalinas graves
Nahco3
Reabastecer em lotes
A quantidade deve ser pequena e não grande
Acidose respiratória
Refere -se ao aumento do Paco2 primário ↑, resultando em pH esforço
razão
Causado principalmente por disfunção respiratória externa
Depressão central respiratória
Lesões intracerebrais
Drogas - anestésicos, overdose de sedativos, etc.
Paralisia muscular respiratória
As principais causas de morte da hipocalemia
Lesões da medula espinhal, etc., causam danos ao nervo frênico
Envenenamento por organofosforas
Obstrução do trato respiratório
Objetos estrangeiros agudos bloqueiam o órgão - O CO2 não pode ser descarregado, O2 não pode ser
Doenças respiratórias crônicas crônicas
Lesões torácicas
por exemplo
Doenças pulmonares
Classificação
Acidose respiratória aguda
Obstrução traqueal aguda
Objetos estrangeiros nas vias aéreas
Edema pulmonar cardiogênico agudo
Insuficiência cardíaca esquerda aguda → circulação sanguínea nos pulmões é bloqueada → A pressão da circulação pulmonar aumenta → sangue nos pulmões entra nas veias alveolares
Parada respiratória
Acidose geralmente ocorre com hipóxia
Acidose respiratória crônica
DPOC
Regulação compensacional do corpo
Acidose respiratória aguda
Confiar no buffer intracelular
Proteínas intracelulares comuns
Hemoglobina em glóbulos vermelhos
Capacidade de tamponamento limitado → acidose respiratória aguda é geralmente descompensada
O tampão de sangue é basicamente inútil (o tampão de ácido carbônico é inútil para acidose causada por CO2)
A regulamentação renal diminui o início (3-4 dias necessários)
Lesões pulmonares são a causa
Acidose respiratória crônica
Principalmente, a descarga de hidrogênio do rim aumenta
Impacto no corpo
O efeito do CO2 nos vasos sanguíneos
Dilata cerebrovascular causa dor de cabeça
Para CNS
Anestesia de CO2 - dor de cabeça, ansiedade, irritabilidade, insanidade, letargia, coma, etc.
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Tratamento anterior
Remoção da obstrução respiratória e o uso de estimulantes centrais respiratórios
Tratamento epidemiológico
Melhore gradualmente a função de ventilação (ventilação automática do ventilador), mas evite ventilação excessiva (prevenção e tratamento da alcalose respiratória)
Evite abuso de nahco3 → prevenir e tratar a alcalose metabólica
Alcalose metabólica
Refere-se ao aumento do valor de pH induzido por HCO3 primário
razão
H perdido
Perda de estômago menstrual
O suco gástrico contém muito H
As células da mucosa gástrica passam o CO2 H2O →
H
Fluido gástrico
Sangue que entra no HCO3
"Maré de damasco depois das refeições"
Vômito frequente (suco gástrico contém muito h)
Perda transrenal
Diuréticos
A velocidade de fluxo da urina distal é mais rápida, o mecanismo é o mesmo que a perda k
A aldosterona aumenta
Estimular a H-ATPase em células epiteliais tubulares renais
Hipocalemia
Causalidade e alcalose metabólica
Carga de Excesso em HCO3
Comum no tratamento iatrogênico da acidose
Classificação
Alcalose reativa salina
A reabastecimento salina pode curar
Causada na alcalose causada por vômito e uso diurético (com Closão Cl)
Alcalose resistente à solução salina
É encontrado no aumento da aldosterona e hipocalemia
Regulação compensacional do corpo
Caminho
Tampão de fluidos corporais (H2CO3) e troca de íons intracelulares e extracelulares (transferência intracelular H para extracelular)
Compensação por pulmões
Principais meios: Inibe o centro respiratório para reduzir a ventilação, controlando assim a descarga de CO2
Compensação renal
Reduzir a secreção de íons de hidrogênio
Alterações indicadoras
Ab ↑, sb ↑, bb ↑, seja valor positivo ↑, ph ↑
Impacto no corpo
CNS animado
Causa: o ácido gama-aminobutírico diminui
Sintomas: inquietação, insanidade, etc.
Curva de separação de oxigênio em hemoglobina
Isto é, a afinidade de Hb e O2 é aprimorada
Quando a pressão parcial de oxigênio é normal, o HB não é fácil de liberar O2 → Desoxigenação
Cálcio livre no plasma ↓
Torção muscular, contração de mão e pé, convulsões, etc.
Hipocalemia
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Reatividade de salmoura
Suprimento ou meio pedaço de água salgada
A reposição de KCl pode ser considerada quando acompanhada de hipocalemia
Resistência à água salgada
Medicamentos de suplementação de aldosterona ou suplementação de potássio
Alcalose respiratória
Conceito: refere -se ao aumento do pH devido à diminuição do PACO2 primário
razão
Ventilação excessiva
Hipoxemia
Doenças pulmonares
Provavelmente relacionado à hipoxemia
O papel dos receptores de alongamento pulmonar
Estimulação direta do centro respiratório
Fatores mentais, dano cerebral
Uso inadequado de ventiladores
Classificação
Alcalose respiratória aguda
Hipertermia, hipoxemia, uso inadequado de ventiladores
Alcalose respiratória crônica
Doenças craniocerebrais crônicas, fígado crônico e doenças pulmonares, etc.
Ajuste da compensação
agudo
H (ácido louro produzido por hipóxia tecidual, etc.) é movido para extracelular para neutralizar o HCO3- extracelular-
Habilidade de remuneração fraca
Crônico
Secreção de hidrogênio compensatória reduzida no renal
Impacto no corpo
Os efeitos são basicamente os mesmos que alcalose metabólica
No entanto, os sintomas do cálcio livre no plasma são mais significativos
Tontura, sensação anormal ao redor dos membros e boca, distúrbios da consciência, convulsões, etc.
O impacto no SNC também é mais óbvio
O básico da prevenção e tratamento de doenças
Tratamento da doença primária - Remova as causas da hiperventilação
O envenenamento alcalino agudo pode ser considerado para inalação de gás misto contendo 5% de CO2
Seção 4. Transtorno de equilíbrio ácido-base misto
Transtorno de equilíbrio de ácido duplo-ácido
Ácido hólico
Asfixia/DPOC
Oxigênio externo não pode entrar no corpo → hipóxia → fermentação anaeróbica → substituto ácido
O CO2 não pode ser excretado no corpo → ácido substituído
Severo, precisa ser tratado o mais rápido possível
A compensação por substituição ácida envolve acelerar a ventilação nos pulmões
Holline Alkali
Uso pesado a longo prazo de diuréticos e ventilação excessiva
Ácido hólico Alkali
Asfixia/vômito de DPOC/uso de diuréticos
Substituto ácido
Substituto alcalino substituto ácido
A maioria dos indicadores é normal
Use o valor AG para julgar
O pH pode ser normal
Nota: é impossível ter um ácido sensacional e um ácido sensacional
Transtorno de balanço de ácido triplo
Substituto alcalino substituto ácido
Substituto alcalino substituto ácido
Difícil de determinar, tratamento complexo