Barreiras fisiológicas como pele, membranas mucosas, placenta, etc. Resista à invasão do parasita

Células fagadas, eosinófilos, linfócitos assassinos naturais e complemento no sangue e tecidos desempenham um papel de matar no invasão de insetos

Possui função de memória imune e pode produzir uma resposta imune mais rápida e forte quando o mesmo parasita é reinfectado.

Auto-limitando: a eliminação gradual de antígenos causa a perda de condições de ativação de linfócitos e/ou aumenta a função regulatória imunológica e enfraquece o nível de resposta imune;

Eliminando a imunidade: o anfitrião limpa os parasitas no corpo e é completamente resistente à reinfecção, como a leishmaniose da pele causada por leishmaniae tropical (raro)

Imunidade de não eliminação: induz o hospedeiro a ter alguma imunidade à reinfecção, mas não pode remover completamente os parasitas no corpo, como a imunidade por porte da malaria

Ao matar parasitas, pode proteger o hospedeiro em graus variados para impedir que

Resposta imune excessivamente forte pode levar a danos patológicos às células do tecido hospedeiro, e ambos os resultados geralmente ocorrem ao mesmo tempo.

Antígeno da epimembrana

Antígeno corporal

Antígeno de ovo

Excreção/secreção de antígenos

Antígenos em diferentes estágios

Antígeno de proteína

Antígeno de polissacarídeo

Antígeno de glicoproteína

Antígeno glicolipídeo

O contato direto com o host, induz a resposta imune protetora e/ou a resposta imunopatológica e pode ser usada como um objeto de teste imunodiagnóstico

Os antígenos parasitas são resumidos por células apresentadoras de antígeno, como macrófagos, células dendríticas e células B.

O antígeno proteico é processado em peptídeos nas células, ligado às principais moléculas do complexo histocompatível para formar um complexo polipeptídeo/MHC e é expresso na superfície celular para a apresentação do antígeno.

Os antígenos não proteínas do parasita podem reticular com imunoglobulinas da membrana da superfície da célula B, causando a ativação das células B sem assistência de células T para produzir efeitos imunes humorais

Ativação, proliferação e diferenciação de linfócitos específicos de antígenos após o reconhecimento de antígenos

As células T proliferam e se diferenciam em células T sensibilizadas, as células B proliferam e se diferenciam em células plasmáticas e formam parcialmente células de memória

O antígeno ativado que apresenta células e células T produzem múltiplas citocinas para regular a proliferação e diferenciação de linfócitos

A interleucina-2 é um importante essencial intersticial para a sobrevivência e proliferação das células T

As células T/B reconhecem antígenos específicos para produzir o primeiro sinal ativado e fornecer o segundo sinal, a saber, o sinal de co -estimulação, com o antígeno apresentando molécula na superfície celular.

Regulação negativa: receptores de PD-1 na superfície das células T se ligam aos seus ligantes para inibir

Imunidade celular

Imunidade humoral

Os parasitas são parasitários nas células hospedeiras ou na cavidade, e suas barreiras fisiológicas únicas são isoladas do sistema imunológico, como parasitas da malária que são parasitários nos glóbulos vermelhos.

Parasitas formam paredes de cisto de proteção no hospedeiro e são isoladas de células imunológicas, como os cistos de Toxoplasma gondii

Mutação do antígeno: os parasitas têm antígenos específicos em diferentes estágios de desenvolvimento, e os antígenos também podem ser alterados no mesmo estágio de desenvolvimento, como o Trypanosoma Brucea

Simulação e camuflagem molecular: a superfície corporal do parasita expressa componentes semelhantes ao tecido hospedeiro ou combina o componente hospedeiro para formar camuflagem antigênica, como o estágio pulmonar da esquistossomíase

A membrana da superfície cai e atualiza: a membrana da superfície do worms continua caindo e renovando, fazendo com que os anticorpos ligados caiam.

Depleção de clones específicos de células B: A infecção parasitária induz a ativação policlonal de células B hospedeiras, produzindo um grande número de anticorpos desprotetores, resultando em depleção específica de células B específicas

Indução e ativação de células Treg: células Treg inibem a proliferação, diferenciação e efeitos de células imunes, como camundongos infectados com disfunção de schistosoma

Fatores da linfocitose derivada de insetos: As secreções e excreções de parasitas são linfocitose ou inibem a ativação de linfócitos, como a glicoproteína termicamente estável de Schistosoma Mannello e a protease secretada por Trypanosoma Cruzi.

Produção de anticorpos de bloqueio: sem anticorpos inseticidas ligados à superfície do inseto bloqueiam a ligação de anticorpos inseticidas, como hospedeiros infectados com schistosoma mannellosa, filaria e trichinidella

Antígenos parasitas estimulam o hospedeiro a produzir IgE, que se liga aos mastócitos ou receptores de superfície basófilos para sensibilizar

RECONTATIVA O MESMO ANTIGENO Ocorre, ocorre uma reação da ponte, as células são degranuladas e os mediadores inflamatórios são liberados, levando a dilatação capilar, permeabilidade aprimorada, contração muscular suave e inflamação local, o que pode causar choque alérgico

Os anticorpos que causam hipersensibilidade do tipo I são principalmente IgE, e algumas subclasses de IgG também podem mediar

Antígenos da superfície celular alvo se ligam a IgG ou IgM, resultando em ativação do complemento ou danos às células-alvo através da citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos

Como nigra e malária, antígenos de insetos adsorve na superfície das células vermelhas, causando hemólise e anemia

Os antígenos parasitas formam complexos imunes com anticorpos, que são depositados nos tecidos para ativar o complemento, levando a respostas inflamatórias e danos nos tecidos

O schistosoma schistossomiae libera continuamente antígenos e forma facilmente os complexos imunes.

A patogênese sistêmica é manifestada como febre, urticária, etc., doenças locais, como nefrite do complexo imune

Mediado por células T, como a formação de granuloma de ovo de shistosoma worm

Infecções parasitárias podem ter vários tipos de reações de hipersensibilidade, como esquistossomíase

Ao matar parasitas, pode proteger o hospedeiro em graus variados para impedir que

Resposta imune excessivamente forte pode levar a danos patológicos às células do tecido hospedeiro, e ambos os resultados geralmente ocorrem ao mesmo tempo.

Os antígenos parasitas são resumidos por células apresentadoras de antígeno, como macrófagos, células dendríticas e células B.

O antígeno proteico é processado em peptídeos nas células, ligado às principais moléculas do complexo histocompatível para formar um complexo polipeptídeo/MHC e é expresso na superfície celular para a apresentação do antígeno.

Os antígenos não proteínas do parasita podem reticular com imunoglobulinas da membrana da superfície da célula B, causando a ativação das células B sem assistência de células T para produzir efeitos imunes humorais

Ativação, proliferação e diferenciação de linfócitos específicos de antígenos após o reconhecimento de antígenos

As células T proliferam e se diferenciam em células T sensibilizadas, as células B proliferam e se diferenciam em células plasmáticas e formam parcialmente células de memória

O antígeno ativado que apresenta células e células T produzem múltiplas citocinas para regular a proliferação e diferenciação de linfócitos

A interleucina-2 é um importante essencial intersticial para a sobrevivência e proliferação das células T

As células T/B reconhecem antígenos específicos para produzir o primeiro sinal ativado e fornecer o segundo sinal, a saber, o sinal de co -estimulação, com o antígeno apresentando molécula na superfície celular.

Regulação negativa: receptores de PD-1 na superfície das células T se ligam aos seus ligantes para inibir

Imunidade celular

Imunidade humoral

Antígenos parasitas estimulam o hospedeiro a produzir IgE, que se liga aos mastócitos ou receptores de superfície basófilos para sensibilizar

RECONTATIVA O MESMO ANTIGENO Ocorre, ocorre uma reação da ponte, as células são degranuladas e os mediadores inflamatórios são liberados, levando a dilatação capilar, permeabilidade aprimorada, contração muscular suave e inflamação local, o que pode causar choque alérgico

Os anticorpos que causam hipersensibilidade do tipo I são principalmente IgE, e algumas subclasses de IgG também podem mediar

Antígenos da superfície celular alvo se ligam a IgG ou IgM, resultando em ativação do complemento ou danos às células-alvo através da citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos

Como nigra e malária, antígenos de insetos adsorve na superfície das células vermelhas, causando hemólise e anemia

Os antígenos parasitas formam complexos imunes com anticorpos, que são depositados nos tecidos para ativar o complemento, levando a respostas inflamatórias e danos nos tecidos

O schistosoma schistossomiae libera continuamente antígenos e forma facilmente os complexos imunes.

A patogênese sistêmica é manifestada como febre, urticária, etc., doenças locais, como nefrite do complexo imune

Mediado por células T, como a formação de granuloma de ovo de shistosoma worm

Infecções parasitárias podem ter vários tipos de reações de hipersensibilidade, como esquistossomíase