Wondershare EdrawMind
Galería de mapas mentales patología
- 6
patología
Examen integral occidental de posgrado 301 Introducción general a la patología (excluidos el reumatismo y la inmunidad), resume los puntos de conocimiento importantes de la introducción general a la patología, ayudando a los candidatos a aclarar su pensamiento, comprender los puntos clave y sentar una base sólida para aprobar con éxito el posgrado occidental. Examen Integral 301.
Editado a las 2024-11-29 17:12:56,
- Lemon 8 registration and login flow chart
Find a streamlined guide created using EdrawMind, showcasing the Lemon 8 registration and login flow chart. This visual tool facilitates an effortless journey for American users to switch from TikTok to Lemon 8, making the transition both intuitive and rapid. Ideal for those looking for a user-centric route to Lemon 8's offerings, our flow chart demystifies the registration procedure and emphasizes crucial steps for a hassle-free login.
- 稲盛和夫氏 私の今世の経験は、全部をまとめると、この36つだけです！
これは稲盛和夫に関するマインドマップです。私のこれまでの人生のすべての経験は、ビジネスの明確な目的と意味、強い意志、売上の最大化、業務の最小化、そして運営は強い意志に依存することを主な内容としています。
- 計画テンプレート - 月次計画ボード
かんばんボードのデザインはシンプルかつ明確で、計画が一目で明確になります。毎日の進捗状況を簡単に記録し、月末に要約を作成して成長と成果を確認することができます。 実用性が高い：読書、早起き、運動など、さまざまなプランをカバーします。 操作簡単：シンプルなデザイン、便利な記録、いつでも進捗状況を確認できます。 明確な概要: 毎月の概要により、成長を明確に確認できます。 小さい まとめ、今月の振り返り掲示板、今月の習慣掲示板、今月のまとめ掲示板。
patología
- Lemon 8 registration and login flow chart
Find a streamlined guide created using EdrawMind, showcasing the Lemon 8 registration and login flow chart. This visual tool facilitates an effortless journey for American users to switch from TikTok to Lemon 8, making the transition both intuitive and rapid. Ideal for those looking for a user-centric route to Lemon 8's offerings, our flow chart demystifies the registration procedure and emphasizes crucial steps for a hassle-free login.
- 稲盛和夫氏 私の今世の経験は、全部をまとめると、この36つだけです！
これは稲盛和夫に関するマインドマップです。私のこれまでの人生のすべての経験は、ビジネスの明確な目的と意味、強い意志、売上の最大化、業務の最小化、そして運営は強い意志に依存することを主な内容としています。
- 計画テンプレート - 月次計画ボード
かんばんボードのデザインはシンプルかつ明確で、計画が一目で明確になります。毎日の進捗状況を簡単に記録し、月末に要約を作成して成長と成果を確認することができます。 実用性が高い：読書、早起き、運動など、さまざまなプランをカバーします。 操作簡単：シンプルなデザイン、便利な記録、いつでも進捗状況を確認できます。 明確な概要: 毎月の概要により、成長を明確に確認できます。 小さい まとめ、今月の振り返り掲示板、今月の習慣掲示板、今月のまとめ掲示板。
- Recomendados
- Resumen
patología
Adaptación y daño
adaptar
encoger
Fisiológico
Timo adolescente, cerebro de anciano, útero anciano, testículos
patológico
distrófico
Primer tejido adiposo
atrofia compresiva
atrofia debido a obstrucción del tracto urinario
apraxia
Estar inmóvil durante mucho tiempo después de una fractura de extremidad
denervación
poliovirus
endocrino
La isquemia hipofisaria causa atrofia suprarrenal
Envejecimiento
atrofia del daño
Cambios patológicos
Aparecen gránulos de lipofuscina.
Gordo
hipertrofia fisiológica
compensatorio
Engrosamiento e hipertrofia del músculo esquelético.
endocrino
Los estrógenos y la progesterona durante el embarazo provocan hipertrofia uterina
hipertrofia patológica
hipertrofia compensatoria
Enfermedad cardíaca hipertensiva
endocrino
hipertiroidismo tiroides hipertrofia epitelial folicular
hiperplasia
Los puntos de prueba para la hiperplasia y la hipertrofia son principalmente tres tipos de células del cuerpo: si pueden proliferar
inestable
células sanguíneas+epitelio recubierto
estable
músculo liso
células del hígado
epitelio glandular
epitelio tubular renal
permanente
neurona
miocardio
músculo esquelético
maní
La metaplasia no es causada por la transformación directa de las células maduras originales, sino por la división, proliferación y transformación multidireccional de las células originales. El resultado de la transdiferenciación de células madre diferenciadas o células mesenquimales indiferenciadas en el tejido conectivo.
El mecanismo etiológico del daño al tejido celular.
No se analiza con frecuencia. Es causada principalmente por hipoxia e isquemia, que dañan la bomba de sodio en la membrana celular.
Daño reversible (degeneración) de las células: acumulación anormal de sustancias normales o Sustancias anormales que aparecen.
Edema celular (acumulación de agua)
degeneración acuosa
Principalmente debido al daño a las mitocondrias, la bomba de sodio-potasio se vuelve disfuncional, lo que hace que una gran cantidad de iones de sodio se acumulen dentro de las células, causando edema celular.
Cambios patológicos: los orgánulos como las mitocondrias celulares y el retículo endoplásmico se hinchan y forman gránulos finos teñidos de rojo en el citoplasma bajo un microscopio óptico.
Ocurre comúnmente en: hígado, riñón, corazón.
cambio graso
Los triglicéridos se acumulan en el citoplasma de las células no grasas.
Infiltración grasa: acumulación de triglicéridos en la matriz intercelular
a menudo ocurre en
hígado
En la congestión hepática crónica, el cambio graso ocurre primero en el área central de los lóbulos hepáticos.
Intoxicación por fósforo: zona periférica de los lóbulos hepáticos.
Intoxicaciones graves y enfermedades infecciosas: todas las células del hígado
Corazón
fatosis intracelular
corazón atigrado
Buen pronóstico
esteatosis intercelular
corazon gordo
propenso a la muerte súbita
riñón
Más común en la enfermedad renal con cambios mínimos (nefropatía lipídica)
Hialinización (acumulación de proteínas)
hialinización intracelular
células epiteliales tubulares renales
gotitas vidriosas
hepatocitos alcohólicos
corpúsculo de mallory
desnaturalización intermedia de la prequeratina
células plasmáticas
cuerpo de rusell
Acumulación y desnaturalización de inmunoglobulinas.
Hialinización del tejido conectivo fibroso.
Tejido de granulación – tejido cicatricial
Hialinización de pequeñas paredes arteriales.
hipertensión benigna
amilosis
mixoide
pigmentación patológica
hemosiderina
Los macrófagos devoran los glóbulos rojos.
lipofuscina
se produce atrofia
melanina
Insuficiencia adrenocortical Addison
Bilirrubina
ictericia
Calcificación patológica (depósitos de sales sólidas de calcio en tejidos distintos del hueso y los dientes)
calcificación distrófica
Común
No hay anomalías en el metabolismo del calcio y el fósforo.
Más común en algunas lesiones dañadas.
Tuberculosis, trombosis, aterosclerosis.
calcificación metastásica
Extraño
Metabolismo anormal del calcio y el fósforo.
La mayoría de las piezas sin daños evidentes.
Hiperparatiroidismo, ingesta excesiva de vitamina D, insuficiencia renal, tumores óseos
Ocurre comúnmente en el intersticio del riñón, pulmón y estómago.
Muerte celular (daño irreversible)
Necrosis (el cambio más importante en los estudios patológicos, común): las lesiones básicas son: cambios en el núcleo - picnosis nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear.
necrosis coagulativa
Necrosis (el cambio más importante en los estudios patológicos, común): las lesiones básicas son: cambios en el núcleo - picnosis nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear.
Más común en: corazón, hígado, riñón, órganos parenquimatosos
La característica más importante: existe el contorno del tejido original.
necrosis por licuefacción
Microscópicamente, las células muertas se digieren por completo y los tejidos locales se disuelven rápidamente.
Comúnmente encontrado en: cerebro, hígado.
necrosis fibrinoide
Anteriormente conocida como degeneración fibrinoide, la esencia es la rotura y necrosis de las fibras de colágeno.
Viento fuerte y nudos brillantes: hipertensión maligna, reumatismo, glomerulonefritis en forma de media luna, arteritis nodular.
También se encuentra en: enfermedades alérgicas, pequeños vasos sanguíneos en el fondo de las úlceras gástricas.
necrosis caseosa
Bajo el microscopio, no hay estructura, mancha roja granular, no hay imagen residual de la estructura tisular original del área necrótica, e incluso no hay restos nucleares. Es un tipo especial de necrosis coagulativa con necrosis más completa.
La necrosis caseosa se refiere específicamente a la tuberculosis.
subtema
necrosis grasa
Antiguamente era un tipo de necrosis por licuefacción.
Visto en condiciones traumáticas y no traumáticas.
traumático
Lesión por aplastamiento de senos
no traumático
pancreatitis aguda
Después de la necrosis grasa, los ácidos grasos liberados pueden combinarse con iones de calcio para formar lesiones de calcio de color blanco grisáceo visibles a simple vista, lo que se denomina saponificación. minyu
Gangrena (área de necrosis tisular e infección por varias bacterias putrefactas se llama gangrena)
Seco
Las arterias están bloqueadas, las venas no están bloqueadas.
Se encuentra comúnmente en: extremos de las extremidades.
Los límites del tejido normal son claros, los cambios de corrupción son leves y los síntomas de intoxicación sistémica son menores.
húmedo
Las arterias están obstruidas y las venas están obstruidas.
Más común en: órganos que se comunican con el mundo exterior
Pulmones, intestinos, útero, apéndice, vesícula biliar.
También se observa en extremidades distales con congestión venosa.
gas
Infección secundaria por bacterias anaeróbicas como Clostridium aerogenes basada en las lesiones originales.
Examen físico: sensación de hormigueo, síntomas evidentes de intoxicación sistémica.
apoptosis
La apoptosis es una manifestación de la muerte celular programada de células individuales en tejidos locales in vivo. Es un modo de muerte celular activa causado por factores internos y externos que desencadenan un programa de muerte preexistente en la célula.
La apoptosis también se conocía como: necrosis picnótica en los viejos tiempos.
Puntos de prueba comunes
La apoptosis es muerte fisiológica (×)
La apoptosis es principalmente muerte fisiológica y también se puede observar en procesos patológicos (√)
Hepatitis viral. La esencia de los cuerpos eosinofílicos es: apoptosis.
La apoptosis generalmente no causa una reacción inflamatoria, sino que principalmente se produce formando espuma en los cogollos.
inflamación
causas de la inflamación
factores fisicos
biología
más común
Químico
necrosis tisular
alergia
cuerpo extraño
Cambios patológicos básicos de la inflamación Cualquier inflamación, sin importar el grado, definitivamente tendrá estos tres cambios patológicos básicos, ¡solo depende de cuál es el principal!
arruinar
Metamorfosis = degeneración, necrosis
El daño leve es degeneración, mientras que el daño severo es necrosis.
Suelen aparecer células parenquimatosas: edema celular, degeneración grasa, necrosis coagulativa, necrosis por licuefacción, etc.
Suelen aparecer células parenquimatosas: edema celular, degeneración grasa, necrosis coagulativa, necrosis por licuefacción, etc.
rezumar
El proceso en el que los componentes líquidos, la celulosa y otras proteínas y diversas células inflamatorias de los vasos sanguíneos del tejido local inflamatorio pasan a través de los espacios del tejido vascular, las cavidades corporales, las superficies corporales y las superficies mucosas se denomina exudación. La producción de exudado se debe al aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y a los leucocitos que nadan activamente fuera de los vasos sanguíneos.
¡La exudación es el cambio más característico de la inflamación!
hiperplasia
Incluyendo la proliferación de células parenquimatosas e intersticiales. La hiperplasia inflamatoria tiene la función de limitar la propagación de la inflamación y reparar el tejido dañado.
Reacciones locales y manifestaciones sistémicas de inflamación.
manifestación local
Enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor, disfunción.
reacción sistémica
Fiebre, aumento de leucocitos periféricos, reacciones cardiovasculares, shock, etc.
inflamación aguda
Respuestas vasculares en la inflamación aguda. [Ejemplo: La resistencia de la que hablamos en clase. Cuando Estados Unidos ayuda a Corea, el flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos es equivalente al de un tren, y la reacción de los vasos sanguíneos es la velocidad del tren. El proceso de desaceleración y llegada a la estación]
Cambios hemodinámicos
constricción temporal de arteriolas
Punto de prueba: En la etapa más temprana o muy temprana de la inflamación, la sangre ¿Qué cambios ocurren en las trompas? Respuesta: Contracción temporal de los vasos sanguíneos.
Dilatación de los vasos sanguíneos y aceleración del flujo sanguíneo.
subtema
Flujo sanguíneo lento o incluso estasis.
cambios en la permeabilidad vascular
contracción de células endoteliales
daño de las células endoteliales
Penetración mejorada de las células endoteliales.
Mayor permeabilidad de nuevos capilares.
Respuesta de los leucocitos en la inflamación aguda. [Ejemplo: Dijimos en clase: Los glóbulos blancos son los soldados que luchan para resistir la agresión estadounidense y ayudar a Corea. Los soldados, transportados por sangre, llegaron al campo de batalla principal]
Extravasación de leucocitos
Configuración y desplazamiento del borde WBC
seleccionando
adhesión de leucocitos
integrinas
Los glóbulos blancos nadan
Etapa temprana de inflamación bacteriana aguda.
Principalmente exudación de neutrófilos.
Etapa tardía de inflamación bacteriana aguda.
Principalmente infiltración de macrófagos.
infección viral
Principalmente extravasación de linfocitos
Alergias/parásitos
Principalmente infiltración eosinofílica.
quimiotaxis
La quimiotaxis es cuando los glóbulos blancos se mueven junto con las sustancias químicas. gradiente de concentración de masa hacia un estímulo químico Movimiento direccional. Estos tienen la capacidad de atraer sangre blanca. Los estímulos químicos que provocan el movimiento direccional de las células se denominan Quimiocinas.
activación de glóbulos blancos
fagocitosis
Inmunidad
El papel de los mediadores inflamatorios en la respuesta inflamatoria (la quimiotaxis es la más importante)
vasodilatación
prostaglandinas, NO histamina
Aumento de la permeabilidad vascular
Punto de prueba: ¡Ninguno de los mediadores inflamatorios puede reducir la permeabilidad vascular!
Histamina, serotonina, bradicinina, etc.
quimiotaxis
C3a, C5a
IL-1, IL-8
quimiocinas
TNF, leucotrienos
Los microorganismos son quimiocinas naturales.
Consejos: 1835 leucotrienos, quimiotaxis bacteriana tumoral
fiebre
IL-1, TNF, sustancia P
dolor
Prostaglandinas, bradicinina sustancia P
daño tisular
Enzimas lisosomales leucocitarias, especies reactivas de oxígeno, NO
Tipos patológicos de inflamación aguda.
Hay tres cambios patológicos básicos en cualquier inflamación: deterioro, exudación y proliferación. Cada inflamación se denomina inflamación según cuál sea el cambio patológico básico. Por ejemplo: hepatitis En la hepatitis, hay infiltración de linfocitos, edema masivo y destrucción de las células del hígado, y regeneración de los hepatocitos. Sin embargo, en la hepatitis predomina la destrucción celular, por lo que la hepatitis es una inflamación degenerativa.
arruinar
inflamación degenerativa
Hepatitis viral, meningitis meningocócica, enteropatía amebiana, SIDA
rezumar
inflamación exudativa (Además, ¿qué tipo de sustancias se exudan? Dividido en los siguientes tipos)
inflamación serosa
También conocida como inflamación catarral, el pronóstico es bueno y la principal Exudado como tema seroso.
Fibrinitis
El exudado es principalmente fibrina.
pulmón
Neumonía lobular
Mucosa
inflamación pseudomembranosa
difteria
disentería bacilar
serosa
Epicarditis reumática/también conocida como pericarditis reumática = corazón velloso
inflamación supurativa
El exudado es principalmente de neutrófilos, dependiendo del sitio donde se exudan los neutrófilos. Dividido en los siguientes tres tipos.
subtema
Supuración superficial y acumulación de pus.
Ocurre comúnmente en membranas mucosas y serosa.
celulitis
A menudo ocurre en el tejido conectivo laxo.
absceso
Inflamación supurativa principalmente localizada
Principalmente Staphylococcus aureus, que puede secretar coagulasa.
Inflamación hemorrágica
El exudado se compone principalmente de glóbulos rojos y es necesario anotarlo. ¡Nota! La mayoría de los glóbulos rojos aquí se filtran pasivamente. causado por
Fiebre hemorrágica epidémica, leptospira Enfermedades, plagas, etc.
hiperplasia
inflamación proliferativa
La inflamación proliferativa es principalmente consecuencia de varios tipos de inflamación. Etapa: más común en las últimas etapas de la inflamación crónica. reparar
Inflamación proliferativa aguda - fiebre tifoidea
Resultado de la inflamación aguda.
reponerse
Migración a la inflamación crónica
propagación propagación
muerte corporal
inflamación crónica
Inflamación crónica generalizada
- Características generales de la inflamación crónica
Las células que se infiltran en el foco inflamatorio son principalmente linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
La reacción de reparación a menudo implica una proliferación obvia de fibroblastos y células endoteliales vasculares, así como la proliferación de células parenquimatosas, como el epitelio de cobertura y el epitelio glandular, para reemplazar y reparar el tejido dañado.
Clasificación
pólipos inflamatorios
Comúnmente visto en: pólipos nasales, pólipos cervicales, pólipos intestinales, etc.
pseudotumor inflamatorio
Esencialmente, tienen los mismos componentes que los pólipos inflamatorios, excepto que uno crece verticalmente y el otro adquiere una forma redonda.
Comúnmente visto en los pulmones, los pulmones y las órbitas.
No es un tumor
inflamación granulomatosa
La proliferación de macrófagos inflamatorios locales y sus células derivadas para formar lesiones nodulares bien definidas es un tipo especial de inflamación crónica.
Clasificación
Granuloma infeccioso (se refiere específicamente a si el contenido engullido por los macrófagos es patógeno)
Tuberculosis, lepra, uña de gato, lesiones. Resfriado, sífilis, hongos.
granuloma de cuerpo extraño
Suturas quirúrgicas, amianto, etc.
granuloma inexplicable
tumor
concepto
Los tumores son organismos nuevos formados por una proliferación anormal de células en el cuerpo, que a menudo aparecen como masas de tejido anormal (masa) en partes locales del cuerpo. Es el resultado de graves trastornos en la regulación del crecimiento celular bajo la acción de diversos factores tumorigénicos. Esta proliferación de células que conduce a la formación de tumores se denomina proliferación neoplásica. El concepto opuesto a la proliferación neoplásica es el de proliferación no neoplásica. Por ejemplo, en el tejido de granulación inflamatorio se puede observar proliferación de células endoteliales vasculares, fibroblastos, etc., pero no son tumores.
Pequeños puntos de prueba: proliferación monoclonal tumoral; Etapa tardía de la inflamación: proliferación policlonal.
La proliferación tumoral no tiene una función compensatoria, pero puede tener una función secretora. Cuando se eliminan los factores que causan el tumor, las células tumorales pueden seguir creciendo.
Forma del tumor
La forma general del tumor (sin puntos de prueba)
Durante la observación macroscópica, se debe prestar atención al número, tamaño, forma, color y textura de los tumores.
Morfología del tejido tumoral.
Esencia (similar a la luna rodeada de estrellas)
La esencia determina la dirección de diferenciación del tumor y es la base principal para la clasificación histológica del tumor.
Intersticio (similar a las estrellas que sostienen la luna)
El estroma generalmente está compuesto por tejido conectivo, vasos sanguíneos, linfocitos, etc., y desempeña un papel en el soporte y nutrición del parénquima tumoral y participa en las respuestas inmunes del tumor.
Diferenciación tumoral y atipia.
diferenciación
Concepto: se refiere a la similitud en morfología y función entre el tejido tumoral y un determinado tejido normal.
Grado de diferenciación: cuanto más similares son la morfología y la función del tejido del tumor a un determinado tejido normal, significa que el grado de diferenciación es alto/bien, la similitud con el tejido normal es pequeña, el grado de malignidad es bajo y el El pronóstico es bueno. Si la similitud con el tejido normal es pequeña, el grado de diferenciación es menor o está poco diferenciado, el grado de malignidad es mayor y el pronóstico es malo.
Grado de diferenciación: cuanto más similares son la morfología y la función del tejido del tumor a un determinado tejido normal, significa que el grado de diferenciación es alto/bien, la similitud con el tejido normal es pequeña, el grado de malignidad es bajo y el El pronóstico es bueno. Si la similitud con el tejido normal es pequeña, el grado de diferenciación es menor o está poco diferenciado, el grado de malignidad es mayor y el pronóstico es malo.
Resumen: Bajo grado de diferenciación = diferente del tejido normal Cuanto menos similares = mayor grado de malignidad = peor pronóstico
atipia
La estructura del tejido tumoral y la morfología celular son diferentes en diversos grados de los tejidos normales correspondientes, lo que se denomina atipia tumoral.
Atipia estructural tumoral
La diferencia en la disposición espacial entre la estructura tisular formada por las células tumorales y el tejido normal correspondiente se denomina atipia estructural del tumor. Ejemplo: La organización cuadrado se convierte en la organización estrella de cinco puntas.
atipia de células tumorales
volumen celular anormal
Tamaño y forma inconsistentes
Aumento del tamaño nuclear
Los nucléolos son evidentes, de gran tamaño y aumentados en número.
Figuras mitóticas aumentadas y figuras mitóticas patológicas.
Los tumores benignos tienen menos atipia, mientras que los tumores malignos tienen mayor atipia.
Los tumores benignos tienen relativamente poca atipia celular pero diversos grados de atipia estructural.
Nomenclatura de tumores
Nomenclatura de tumores benignos
Agregue uno después del tejido y el tipo de célula. Se puede utilizar la palabra "tumor"; no se hace distinción entre epitelial o mesenquimatoso.
Por ejemplo: tumores benignos de grasa, llamados lipomas, tumores benignos del epitelio glandular; Se llama adenoma.
Nomenclatura de tumores malignos.
Tumores malignos de origen epitelial.
Añade la palabra "cáncer" al final.
Por ejemplo: cáncer epitelial de tiroides, tal como cáncer de pulmón;
Tumores malignos de origen mesenquimatoso
Añade la palabra sarcoma al final.
Por ejemplo: liposarcoma; angiosarcoma; Leiomiosarcoma
Puntos probados con frecuencia: 4 tumores blásticos; la mayoría de los tumores de células "blásticos" son tumores altamente malignos, pero los cuatro siguientes son tumores benignos y se han examinado con frecuencia en los últimos 20 años.
mioblastoma
lipoblastoma
condroblastoma
osteoblastoma
Consejos: Cartílago de pollo en jugo
Crecimiento y propagación del tumor.
Hay tres formas en que crecen los tumores.
Crecimiento expansivo
Patrón de crecimiento de tumores en su mayoría benignos.
crecimiento exofítico
crecimiento infiltrativo
El patrón de crecimiento de la mayoría de los tumores malignos.
Características de crecimiento de los tumores (simplemente entiéndalas)
Las tasas de crecimiento de diferentes tumores varían mucho. Los tumores benignos generalmente crecen lentamente, mientras que los tumores malignos crecen más rápido.
Angiogénesis tumoral (solo entiéndalo)
Una vez que el diámetro del tumor alcanza entre 1 y 2 mm, no puede continuar creciendo sin la formación de nuevos vasos sanguíneos para proporcionar nutrientes. Los tumores tienen la capacidad de inducir angiogénesis. Las propias células tumorales y las células inflamatorias (principalmente macrófagos) pueden producir factores angiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) para inducir la formación de nuevos vasos sanguíneos.
Evolución y heterogeneidad del tumor.
Durante el proceso de crecimiento de los tumores malignos, el fenómeno de mayor invasividad se denomina evolución tumoral, que puede manifestarse como crecimiento acelerado, infiltración en los tejidos circundantes y metástasis a distancia. La evolución del tumor se asocia con su adquisición de una heterogeneidad creciente.
Clasificación y estadificación del tumor
Calificación
Es un indicador que describe el grado de malignidad. Es un indicador de benignidad y malignidad. Es un indicador de qué tan bueno es.
Según el tumor: grado de diferenciación, atipia, número de figuras mitóticas.
Grado I: altamente diferenciado, bien diferenciado, pequeña atipia y bajo grado de malignidad.
Grado II: moderadamente diferenciado, moderadamente maligno
Grado III: diferenciación deficiente, gran atipia y alto grado de malignidad
entrega
La estadificación describe el rango de crecimiento del tumor, la diseminación a los ganglios linfáticos y la metástasis a distancia. El TNM se usa comúnmente a nivel internacional.
T: tamaño del tumor primario y profundidad de la invasión.
N: metástasis y fusión de ganglios linfáticos
M: Si hay metástasis a distancia
El impacto de los tumores en el cuerpo.
tumor benigno
Compresión y obstrucción local (síntomas principales)
cambios secundarios
erosión, sangrado, infección
secreción de demasiadas hormonas
tumor maligno
muerte corporal
cambios secundarios
Úlceras, sangrado, perforación.
Caquexia
Los pacientes con tumores malignos avanzados a menudo desarrollan caquexia por cáncer, que se caracteriza por una pérdida de peso grave, anemia, anorexia y debilidad general. La aparición de caquexia cancerosa puede ser principalmente el resultado de los efectos del propio tejido tumoral o de las citoquinas producidas por la reacción del cuerpo.
síndrome endocrino ectópico
síndrome paraneoplásico
La diferencia entre tumores benignos y malignos.
subtema
Lesiones precancerosas, displasia, carcinoma in situ.
Lesiones precancerosas
Aunque ciertas enfermedades (o lesiones) no son tumores malignos en sí mismas, tienen el potencial de convertirse en tumores malignos y los pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar los tumores malignos correspondientes. Estas enfermedades o lesiones se denominan enfermedades precancerosas o lesiones precancerosas. Cabe señalar que las enfermedades (o lesiones) precancerosas no necesariamente se convierten en tumores malignos. Resumen: Las lesiones precancerosas no son cáncer.
Leucoplasia (cavidad bucal, vulva) [Úlcera bucal ¡NO!]
Fibroplasia mamaria【Fibroadenoma mamario ¡NO!】
Gastritis atrófica crónica con metaplasia intestinal.
colitis ulcerosa cronica
Adenoma/poliposis colorrectal
La enfermedad del cinturón polipoideo y el adenoma son precancerosos
La poliposis adenomatosa familiar es 100% cancerosa
úlceras crónicas de la piel
displasia
Displasia es un término utilizado para describir crecimientos atípicos asociados con la formación de tumores. El epitelio displásico tiene atipia celular y estructural, pero no siempre progresa a carcinoma. Algunas displasias que no afectan todo el espesor del epitelio pueden revertir la regresión cuando se elimina el factor causante.
carcinoma in situ
El término carcinoma in situ (CIS) se usa generalmente para lesiones epiteliales y se refiere a células displásicas que son iguales a las células cancerosas en morfología y características biológicas. A menudo involucran todo el espesor del epitelio pero no atraviesan la membrana basal. e infiltrarse hacia abajo. A veces también se le llama carcinoma intraepitelial.
Ejemplos de tumores comunes
tumores del tejido epitelial
Tumores benignos de tejido epitelial (no importante
papiloma
adenoma
adenoma tubular
adenoma velloso
cistadenoma
Tumores malignos epiteliales
carcinoma de células escamosas
Altamente diferenciado
Se ven perlas queratinizadas y puentes intercelulares.
Poco diferenciados
Sin perlas queratinizadas Sin puentes intercelulares
adenocarcinoma
El punto más importante en el diagnóstico del adenocarcinoma es que el tumor está dispuesto en una estructura similar a un conducto.
Altamente diferenciado
Estructuras visibles en forma de conductos.
Moderadamente diferenciado
Ocasionalmente estructuras similares a conductos.
Poco diferenciados
Sin estructuras tipo conducto
carcinoma de células basales
Ocurre con mayor frecuencia en la cabeza y la cara de las personas mayores.
Crecimiento invasivo, pero rara vez metástasis.
sensible a la radioterapia
malignidad de bajo grado
forma de mordedura de rata
tumores de tejido mesenquimatoso
tumores mesenquimales benignos
lipoma
hemangioma
benigno
crecimiento infiltrativo
linfangioma
leiomioma
La diferencia más importante con el leiomiosarcoma maligno es el número de figuras mitóticas.
encondroma
tumores malignos mesenquimales
liposarcoma
rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
angiosarcoma
fibrosarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Manifestaciones imagenológicas del osteosarcoma.
triangulo de codman
Diagnóstico patológico del osteosarcoma.
Osteogénesis tumoral I (no me he hecho la prueba en 20 años) El tema ha aparecido en la práctica de la medicina)
Zonas predispuestas
debajo del fémur
en la tibia
en el húmero
Osteosarcoma (cirugía)
Las lesiones primarias más frecuentes son fémur distal y tibia proximal (sobre húmero), dolor localizado progresivo.
Radiografía: triángulo de Codman, "como un rayo de sol", osteogénesis u destrucción por osteólisis
TC pulmonar preoperatoria, terapia sándwich (quimioterapia neoadyuvante, cirugía, quimioterapia)
Patología: la osteogénesis neoplásica es la más importante
trastorno de la circulación sanguínea local
infarto
¡El infarto se refiere específicamente a la necrosis tisular causada por el final del flujo sanguíneo! Debe distinguirse de la necrosis celular y la necrosis por licuefacción, ambas se refieren al nivel celular, mientras que el infarto enfatiza la interrupción del flujo sanguíneo a nivel tisular.
Causas del infarto (cualquier interrupción del flujo sanguíneo puede provocar un infarto)
trombosis
embolia arterial
espasmo arterial
Compresión y oclusión de vasos sanguíneos.
Características morfológicas del infarto.
Depende del patrón de distribución vascular del órgano infartado.
distribución de cono
Bazo, riñón, pulmón
distribución escénica
infarto intestinal
forma del mapa
infarto de miocardio
Textura de infarto
Depende del tipo de necrosis celular en el tejido.
Por ejemplo: el infarto cerebral, debido a la interrupción del flujo sanguíneo, provoca isquemia e hipoxia del tejido cerebral. Dado que la muerte de las células cerebrales es una necrosis por licuefacción, la textura del infarto cerebral es relativamente blanda, lo que también se denomina foco de ablandamiento.
color de infarto
Depende de si hay una gran cantidad de glóbulos rojos en este tejido después del infarto.
Dividido en: infarto anémico (infarto blanco) infarto hemorrágico (infarto rojo)
Diferencia
infarto anémico
El infarto anémico se refiere al infarto blanco. El foco del infarto es blanquecino y la cantidad de sangrado no es grande. A menudo ocurre en órganos sólidos que tienen estructuras de tejido más densas y circulación colateral menos abundante después de que se bloquean las ramas arteriales que controlan el órgano.
Se encuentra comúnmente en: corazón, cerebro, riñón, bazo.
El infarto hemorrágico es un infarto rojo. El foco del infarto es de color rojo oscuro y la cantidad de sangrado es grande. Ocurre debido a una congestión severa y a menudo se encuentra en órganos con tejido laxo, doble suministro de sangre o abundantes ramas anastomóticas.
Se encuentra comúnmente en: pulmón, intestino, pedículo de quiste ovárico. girar
embolia
El camino de viaje de los émbolos.
Sistema venoso y embolia cardíaca derecha.
Embolia pulmonar causada por Yu Yu
Sistema aórtico y embolia del corazón izquierdo.
Principalmente causado por arteriolas de órganos.
Más común en cerebro, bazo y riñón.
Tipos de embolias y sus consecuencias.
embolia pulmonar
El 90% se originan por trombosis venosas profundas de miembros inferiores.
embolia arterial sistémica
Provienen principalmente de la cavidad cardíaca izquierda, a menudo combinados con fibrilación auricular.
embolia grasa
Más común en fracturas de huesos largos dentro de los 3 días
Las fracturas de huesos largos suelen provocar tromboembolismo pulmonar 3 días después. (para fines de examen)
embolia grasa no traumática
muy estresado
Preguntas frecuentes: La embolia grasa sólo puede ser causada por un trauma conducir a
embolia gaseosa
La entrada rápida de una gran cantidad de gas en la vena puede provocar muerte súbita, gas >100 ml
enfermedad de descompresión
Embolia de nitrógeno
embolia de líquido amniótico
Durante el parto, el líquido amniótico ingresa a la circulación pulmonar, lo que causa CID, con una tasa de mortalidad >80%. La evidencia examinada a menudo es que se observan componentes del líquido amniótico, incluido el epitelio escamoso queratinizado, el pelo y la grasa fetal, en las arteriolas y las arterias pulmonares; capilares bajo un microscopio , meconio y moco componentes del líquido amniótico también se pueden encontrar en la sangre materna. (Componentes fetales encontrados en los pulmones de la madre)
Tanto la congestión como la congestión se refieren al aumento del contenido de sangre en los vasos sanguíneos de los tejidos locales, pero una es sangre arterial y la otra es sangre venosa.
congestión
Congestión fisiológica
Congestión de las mucosas después de comer.
Congestión del tejido del músculo esquelético durante el ejercicio.
Útero congestionado durante el embarazo
Congestión patológica
Etapa muy temprana de inflamación.
Órganos congestionados: grandes, rojos, calientes.
congestión
Congestión principalmente patológica
compresión venosa
obstrucción de la luz venosa
insuficiencia cardiaca
Órganos con congestión: grandes, morados, fríos.
La congestión de órganos a largo plazo causará esclerosis por congestión (necrosis excesiva del tejido celular, lo que resulta en reparación fibrosa y eventual esclerosis)
Congestión de órganos vitales.
congestión pulmonar
Provocada por insuficiencia cardíaca izquierda, la presión en la cavidad cardíaca izquierda aumenta, dificultando el retorno venoso pulmonar, provocando congestión pulmonar y edema
congestión pulmonar aguda
Edema del tabique alveolar, la cavidad alveolar se llena de líquido del edema y se puede ver esputo espumoso rosado.
congestión pulmonar crónica
Tiene todas las manifestaciones de congestión pulmonar aguda y tiene células específicas: células de insuficiencia cardíaca.
Células de insuficiencia cardíaca = macrófagos, glóbulos rojos, que exponen la hemosiderina en su interior.
Esto puede eventualmente conducir a la esclerosis parda de los pulmones.
Congestión del hígado
Causada por insuficiencia cardíaca derecha, el retorno de la vena hepática al corazón se bloquea y la sangre se acumula en el extremo venoso de la circulación lobulillar hepática, lo que hace que las venas centrales de los lóbulos hepáticos y los sinusoides hepáticos se expandan y se congestionen.
congestión hepática aguda
subtema
congestión hepática crónica
eventualmente puede conducir a cirrosis congestiva
Puede ocurrir hígado de nuez de betel
Pruebas de hígado
congestión hepática crónica
Los cambios grasos ocurren en el lóbulo central del hígado.
Intoxicación por fósforo
El cambio graso es más evidente en la periferia de los lóbulos hepáticos.
Intoxicaciones graves y enfermedades infecciosas.
La grasa a menudo afecta a todas las células del hígado.
trombosis
Condiciones y mecanismos de la trombosis.
El daño a las células endoteliales vasculares es el más importante.
Anormalidades en el estado del flujo sanguíneo.
aumento de la coagulabilidad de la sangre
Conceptos relacionados con la trombosis
trombo
Masa sólida que se forma dentro del corazón y los vasos sanguíneos de una persona viva.
embolia
Se refiere a sustancias anormales en la sangre circulante que bloquean los vasos sanguíneos (las embolias están más extendidas)
embolia
En la sangre circulante, aparecen sustancias anormales que son insolubles en la sangre y bloquean la luz de los vasos sanguíneos a medida que la sangre circula.
isquemia
El suministro de sangre reducido o interrumpido a un órgano o tejido se llama isquemia.
infarto
Énfasis en la necrosis del tejido celular causada por el final del flujo sanguíneo, llamado infarto
Tipos y formas de coágulos de sangre.
Trombo blanco
= Plaquetas Una pequeña cantidad de fibrina, con especial énfasis en las plaquetas como componente principal
Características: No es fácil que se caiga, se adhiere firmemente al endocardio de la pared de los vasos sanguíneos.
Ocurre comúnmente en: cabeza con trombosis continua, vegetaciones verrugosas en endocarditis reumática, LES-vegetaciones verrugosas
trombo mixto
También llamado trombo laminar = plaquetas, glóbulos rojos, fibrina
Si la pregunta es: ¿Cuáles son las capas de material blanco parecido al coral en el trombo mixto? Respuesta: ¿Trabéculas de plaquetas?
Volumen auricular: trombo esférico auricular izquierdo, trombo mural, etc.
Consejos: gilipollas
coágulo de sangre rojo
= glóbulos rojos
Fácil de caer, textura quebradiza, propensa a embolia
Más común en la cola del trombo continuo.
trombo hialino
También conocido como microtrombo, trombo fibrinoso.
=fibrina
Ocurre principalmente en los capilares.
Más común en DIC, etapas tardías de varios tipos de shock y fiebre.
resultado de la trombosis
Suaviza, disuelve y absorbe.
el mejor final
Los trombos hialinos son los que se absorben más fácilmente
Mecanización y recanalización
El proceso en el que el tejido de granulación reemplaza la materia extraña y el trombo se llama organización y ocurre principalmente porque el trombo es demasiado grande o hay demasiados trombos y no se puede disolver ni absorber.
Recanalización: ¡No se puede formar ningún trombo y completar la recanalización (puntos de examen frecuentes)
Calcificación
Reparación de daños
La línea principal de este capítulo: Cuando las células o tejidos del cuerpo se dañan, ¿cómo repararlos? ¿Es regeneración o reparación fibrosa? Esto depende del tipo y área de las células dañadas, el tiempo, etc.
Tres tipos de células en el cuerpo.
Células inestables (células que se dividen continuamente)
células sanguíneas del epitelio recubierto
Células estables (células en reposo)
Epitelio glandular Células del músculo liso Hepatocitos Células epiteliales de los túbulos renales
Células permanentes (células que no se dividen)
Células neuronales, cardiomiocitos, huesos. células musculares
reparación regenerativa
Materias primas: mismo tipo de células.
reparación fibrosa
Materia prima: tejido de granulación
Componentes del tejido de granulación.
nuevos capilares
proporcionar oxígeno
fibroblastos
Producir colágeno para formar fibras de colágeno.
Es el más específico e importante en el tejido de granulación.
No es la misma sustancia que los fibroblastos. Diferentes formas de expresión al mismo tiempo.
células inflamatorias
Todas las células inflamatorias pueden estar presentes.
Los macrófagos son los más importantes.
Los macrófagos aportan factores de reparación inflamatoria.
miofibroblastos
En algunos tejidos de granulación pueden aparecer miofibroblastos con función contráctil.
El papel del tejido de granulación.
Antiinfección y protección de heridas.
Rellenar heridas y otros defectos tisulares.
Necrosis, trombosis, inflamación organizada o encapsulada. Penetración de metal y otras materias extrañas.
El resultado del tejido de granulación.
Madura hasta convertirse en tejido conectivo fibroso. (Tejido cicatricial)
Los signos morfológicos del tejido cicatricial son
La absorción de agua intersticial disminuye gradualmente.
Las células inflamatorias disminuyen y desaparecen gradualmente.
Número reducido de oclusiones capilares.
Cada vez más fibras de colágeno.
Con el tiempo, se puede formar una deformación vítrea.
Tipos de cicatrización de heridas
curación primaria
Se observa en heridas con pocos defectos tisulares, bordes limpios, sin infección y superficies apretadas de la herida después de unir o suturar. Este tipo de herida tiene sólo una pequeña cantidad de coágulos de sangre, una reacción inflamatoria leve y la regeneración epidérmica puede cubrir la herida en un plazo de 24 a 48 horas. El tejido de granulación puede crecer desde el borde de la herida al tercer día y llenarla rápidamente. Aparecerán fibras de colágeno en ambos lados de la herida en 5 a 7 días. En este momento, se podrán retirar las suturas de la incisión y la incisión alcanzará los estándares de curación clínica.
curación secundaria
Se observa en heridas con grandes defectos tisulares, bordes irregulares, heridas abiertas, incapacidad para unir cuidadosamente o heridas con infección. Este tipo de cicatrización de heridas tiene una respuesta inflamatoria obvia, una herida grande, una contracción obvia de la herida, un tiempo de curación más largo y una cicatriz más grande.
curación de fracturas
Etapa de formación del hematoma.
Tanto el tejido óseo como la médula ósea son ricos en vasos sanguíneos, y hay una gran cantidad de sangrado en y alrededor de los dos extremos de la fractura, formando un hematoma, que se solidifica al cabo de unas horas. Al mismo tiempo, a menudo se produce una leve reacción inflamatoria.
etapa de formación de callo fibroso
2 a 3 días después de la fractura, el hematoma comienza a ser reemplazado por tejido de granulación y a organizarse, y luego se produce fibrosis para formar un callo fibroso o callo temporal. El examen a simple vista y con rayos X muestra una hinchazón en forma de huso en el área de la fractura. . En aproximadamente 1 semana, el tejido de granulación proliferado y el tejido fibroso pueden diferenciarse aún más para formar cartílago hialino. La formación de cartílago hialino es generalmente más común en el área del callo de la membrana perióstica, pero menos común en el área del callo de la médula ósea.
etapa de formación del callo óseo
El callo fibroso mencionado anteriormente se diferencia gradualmente en osteoblastos y forma tejido osteoide. Posteriormente, se produce la deposición de sales de calcio y el tejido osteoide se transforma en hueso tejido. El tejido cartilaginoso del callo fibroso también evoluciona a tejido óseo mediante el proceso de condrificación ósea. , formando así callo óseo.
Durante este período aparece tejido óseo real, pero el tejido óseo está desordenado y no es denso.
Período de reconstrucción o remodelación del esqueleto.
Debido a que la estructura del hueso tejido no es lo suficientemente densa y las trabéculas óseas están dispuestas de manera desordenada, aún no puede satisfacer las necesidades de una función normal. Para adaptarse al estrés durante la actividad ósea, el hueso tejido se remodela aún más hasta convertirse en hueso laminar maduro. También se restablece la relación normal entre el hueso cortical y la cavidad medular y la disposición normal del hueso trabecular. La remodelación se completa bajo la acción coordinada de la resorción ósea por parte de los osteoclastos y la formación de hueso nuevo por parte de los osteoblastos.
Durante este período, el tejido óseo blando y desordenado se remodela para formar hueso laminar.
Factores que afectan la cicatrización de heridas.
factores sistémicos
edad
Nutrición
Deficiencia proteica nutricionalmente grave
Si hay deficiencia de aminoácidos que contienen azufre (metionina, cistina)
Esto provocará una mala formación de tejido de granulación y colágeno y un retraso en la cicatrización de las heridas.
Las vitaminas y la vitamina C son las más importantes para la curación.
Materias primas para la síntesis de moléculas de colágeno.
oligoelementos
zinc
El zinc es bueno para la curación de heridas, especialmente la curación de la piel. jugar un factor clave
factores locales
Infección y cuerpos extraños.
circulación sanguínea local
Inervación y radiación ionizante.
Factores que afectan la curación de fracturas.
La reducción oportuna y correcta del extremo de la fractura es una condición necesaria para la curación de la fractura.
La fijación firme y oportuna de los extremos de la fractura es un factor importante en la curación.
La realización temprana de ejercicios funcionales activos y el mantenimiento de un buen suministro de sangre local pueden promover el proceso de curación.