Galería de mapas mentales Capítulo 1 Adaptación y lesión de células y tejidos
Este es un mapa mental sobre la adaptación y el daño de las células y los tejidos, y el contenido principal incluye: Muerte celular de la Sección 4, Daño reversible de la Sección 3, Sección 2 Causas y mecanismos de daño celular y tisular, adaptación de la Sección 1.
Editado a las 2025-01-05 20:53:43,This is a mind map about the annual work plan of the three pillars of human resources. The main contents include: strategic human resources planning, talent recruitment and allocation, employee performance management, employee training and development, employee relationships and communication, employee welfare and care, human resources information system construction, regulatory compliance and risk management, and organizational culture construction.
This is a mind map for the diagnosis and treatment of acute cerebral hemorrhage in patients with hemodialysis. The annual incidence of acute cerebral hemorrhage in patients with hemodialysis is (3.0~10.3)/1000, and the main cause is hypertension. Compared with non-dialysis patients, the most common bleeding site is the basal ganglia area, accounting for 50% to 80%; but the bleeding volume is large and the prognosis is poor, and the mortality rate is 27% to 83%. Especially for patients with hematoma >50ml, hematoma enlarged or ventricular hemorrhage on the second day after onset, the prognosis is very poor.
The logic is clear and the content is rich, covering many aspects of the information technology field. Provides a clear framework and guidance for learning and improving information technology capabilities.
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Capítulo 1 Adaptación y lesión de células y tejidos
Sección 1 Adaptación
No daño Lesión respuesta respuesta opuesto respuesta
一、 Contracción
Concepto: una disminución en el volumen de un tejido u órgano celular normalmente desarrollado puede estar acompañada por una disminución en el número de células parenquimatosas
tipo
Fisiológico
Atrofia de timo durante la pubertad y el sistema reproductivo después de la menopausia
Patológico
Desnutrición, compresión, incapacitante, denervativa, endocrina, envejecimiento y dañina
Cambios patológicos
ojos desnudos
Volumen reducido, pérdida de peso, color más oscuro → Función metabólica reducida
Microscopio electrónico
Espejo ligero
二、 Hipertrofia
La esencia de la pseudo-hipertrofia es la "atrofia"
Miocardio, músculo esquelético, células nerviosas, solo hipertrofia pero no hiperplasia
concepto
El volumen de células parenquimales aumenta
tipo
Fisiológico
Compensatorio
Fitness, hipertrofia muscular
Endocrino
Durante el embarazo, la hipertrofia del músculo liso uterino
Patológico
Compensatorio
Hipertensión, hipertrofia miocárdica ventricular izquierda
Un lado de la nefrectomía, el lado opuesto de la hipertrofia renal
Endocrino
Hipertiroidismo, hipertrofia de células epiteliales foliculares tiroideas
Adenoma basófilos pituitarios, hipertrofia adrenocortical
Cambios patológicos
Tamaño de célula agrandada, núcleo grande y manchas profundas
三、 Hiperplasia
concepto
Mayor número de células parenquimatosas
tipo
Fisiológico
Compensatorio
Deficiencia de oxígeno a gran altitud, cada vez más de glóbulos rojos
Endocrino
Ciclo menstrual, hiperplasia de glándulas endometriales
Patológico
Compensatorio
Daño tisular, inflamación crónica
Endocrino
Estrógeno ↑, hiperplasia en endometrial, sangrado uterino funcional
四、 Transformación
concepto
El proceso en el que un tipo de célula madura diferenciada se reemplaza por otro tipo de célula madura diferenciada
tipo
Metagénesis de tejido epitelial (reversible)
Metagénesis del epitelio escamos
Metagénesis del epitelio columnar
Metagénesis de tejido mesenquimal (irreversible)
Células mesenquimales → cartílago o tejido óseo (cartílago o osicogénesis)
Sección 2 Causas y mecanismos de daño celular y tisular
Causas de daño celular y tisular
Factores biológicos: la causa más común
Mecanismos de daño celular y tejido
1. Daño a la membrana celular
Características del daño celular irreversible: trastorno serioso de la función de la membrana e incapacidad para recuperar la función de la membrana mitocondrial
Estructura similar a la mielina: la membrana celular y la membrana orgánica son rizadas en espiral o círculo concéntrico
2. Daño de las mitocondrias: un importante marcador temprano de daño celular irreversible
Cuerpo amorfo denso que contiene calcio
3. Daño a especies reactivas de oxígeno
4. Daño al calcio libre en el citoplasma
Sobrecarga de calcio intracelular
5. Daño de isquemia e hipoxia
6. Daño químico
7. Variación genética
Sección 3 Daño reversible de la celda
Edema celular (hidrodenosis)
Primero apareció
Buenas partes del cabello
Hígado, riñón, corazón
mecanismo
Hipoxia, infección, envenenamiento → daños de mitocondrias, ATP ↓ → Disfunción de la bomba de sodio y potasio → NA Acumulación, una gran cantidad de agua entra en las células
Cambios patológicos
ojos desnudos
Hinchazón, pálido, turbio (turbio e hinchazón)
Bajo el espejo
Hinchazón de mitocondrias, retículo endoplásmico, etc. → partículas finas manchadas de rojo
Cavoid, como globo
Transformación de grasa
concepto
Los triglicéridos se acumulan en el citoplasma de los no adipocitos
Buenas partes del cabello
Hepatocitos, cardiomiocitos, células del músculo esquelético y células epiteliales tubulares
Cambios patológicos
ojos desnudos
Aumento de volumen, amarillo claro, bordes redondos, secciones grasosas
Espejo ligero
El núcleo se exprime a un lado, y las vacuolas de diferentes tamaños en las células Sudán III y IV → ácido de osmio rojo naranja → negro
tipo
Hepatocitos (más comúnmente ocurren) - hígado graso - cirrosis, necrosis hepática
Miocardio (músculos subventriculares y papilares izquierdos) - Marcas amarillas y rojos - Corazón atigrado
Corazón de infiltración de grasa miocárdica (degeneración sin problemas)
Cambio similar al vidrio (cambio transparente)
Cambios patológicos
1. Transformación intracelular de vidrio
a. Reabsorción de células epiteliales tubulares → gotas tipo vidrio
b. El retículo endoplásmico crudo de las células plasmáticas → acumulación de inmunoglobulina, Rusell Body
c. Alcohol → Hepatocitos → Prokeratina → Cuerpo Mallory
2. Vidrículas de tejido conectivo
La manifestación del envejecimiento de la fibra de colágeno
Collágeno cruzado, desnatura, fusión
Común en
La organización del tejido cicatricial y el tejido necrótico
3. Transformación vidriosa de las paredes de la arteria fina (arteriosclerosis fina)
Común en
Hipertensión propensa a lenta, arterias diabéticas de riñón, cerebro y bazo
Amilosis
Cambios patológicos
Rojo claro homogéneo
Reacción de color
Tinte rojo del Congo-rojo naranja, marrón naranja y naranja, ácido sulfúrico diluido azul
Cambio de moco
Cambios patológicos
Fibroblastos astrales multiprotrudos dispersos en matriz de moco azul gris
Pigmentación patológica
Pigmentos exógenos
El polvo de carbono inhalado en los pulmones y pigmentos inyectados en el tatuaje
Pigmento endógeno
Contiene hemosiderina (azul prusiano → azul), lipofuscina, melanina, bilirrubina, etc.
Calcificación patológica
tipo
Mennutrición: metabolismo normal de calcio y fósforo en el cuerpo
Calcificación metastásica: trastorno del metabolismo del calcio y fósforo sistémico
Buen cabello: pulmones, riñones y estómago (con anhidrasa carbónica)
Sección 4 Muerte celular
Necrosis
Lesiones básicas
Núcleo: consolidación nuclear, fragmentación nuclear, lisis nuclear
tipo
Necrosis coagulante: la necrosis más común
Buen cabello: corazón, hígado, bazo y riñón
Amarillo gris, seco, sólido
Límites claros con organizaciones saludables
Necrosis licuada
Ejemplo: la infección bacteriana y fúngica causa absceso, ablandamiento del cerebro
Hay pocas proteínas que pueden coagular;
Necrosis similar a la celulosa
Áreas desarrolladas con frecuencia: tejido conectivo y pequeñas paredes de los vasos sanguíneos comúnmente encontrados en: algunas enfermedades alérgicas, hipertensión aguda
Tipos especiales
Necrosis de café - necrosis coagulada
Tuberculosis, muchos lípidos, amarillo
Sin imagen residual de la estructura organizativa original
Necrosis de grasa: necrosis licuada
Ácido graso Ca2 → jabón de calcio blanquecino
tipo
Necrosis enzimática-pancreatitis aguda
Necrosis de grasa traumática - trauma en la mama
gangrena
Rango de necrosis grande, infección por bacterias de deterioro, color especial
Gangrena seca - necrosis coagulada
Oclusión de la arteria y parénquima venoso
Límites negros y claros
La corrupción cambia a la ligera
Gangrena húmeda: necrosis licuada, necrosis coagulada
Órganos internos que están conectados al mundo exterior: pulmones, vesícula biliar, intestino, apéndice, útero
Muchas fronteras de humedad, azul verde, poco claro con tejidos circundantes
Gan Gangrene - Gangrena húmeda
El trauma abierto, Bacillus perfringens, produce grandes cantidades de gas
final
1. Disolución y absorción
2. Separación y descarga
Erosión (menos profunda), úlcera (más profunda), tracto sinusal (abertura en la piel), fístula (que conecta dos órganos internos), agujeros
3. Mecanización y paquete
4. Calcificación
Apoptosis
Características morfológicas
Cuerpos apoptóticos
Hepatitis viral-hepatocitos-eosinófilos
mecanismo
Genes que promueven la apoptosis: Bad, Bax, p53
Gen de inhibición de la apoptosis-BCL-2
La diferencia entre la apoptosis y la necrosis
Tema flotante