Galería de mapas mentales Fisiopatología trastornos de agua y electrolitos
Los trastornos de agua y electrolitos son una manifestación importante del desequilibrio en el entorno interno del cuerpo humano, que implica un metabolismo anormal de iones clave como el potasio y el sodio. La hipercalemia y la hipocalemia son causadas por concentraciones séricas de iones de potasio por encima de 55 mmol/L o inferior a 35 mmol/L, respectivamente, lo que afectan las funciones de órganos importantes como el corazón y el músculo esquelético. Las concentraciones anormales de sodio en suero se dividen en hipernatremia e hiponatremia, que están relacionadas con el desequilibrio de la presión osmótica o el trastorno de volumen de líquidos, respectivamente. La aldosterona y las hormonas ADH juegan un papel clave en la regulación del equilibrio de sodio y agua. El tratamiento debe dirigirse a la causa, como la diálisis, la inyección de insulina, etc., para restaurar la homeostasis ambiental interna. Comprender la base fisiológica y el impacto de estos trastornos pueden ayudar a identificar e intervenir de manera efectiva en la etapa temprana.
Editado a las 2025-03-10 15:34:50,Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Sección 1. Conceptos básicos fisiológicos
fluido corporal
contenido
Los hombres adultos representan el 60% de su peso
40% intracelular
20% extracelular
15% de fluido intertituyente
5% de plasma
Las mujeres adultas representan el 50% de su peso corporal (menos grasa)
80% de bebés y niños pequeños
composición
agua
El volumen diario de entrada y salida es de aproximadamente 2000-2500 ml
Fuente de agua
Agua potable 1000-1500ml
La comida contiene agua 700-1200ml
Agua endógena 300 ml
Agua producida por reacciones bioquímicas en el cuerpo
Excreción de agua
Orina
Promedio diario 1200-1500ml
El volumen de orina refleja la función renal
Heces: alrededor de 150 ml/día
Exhale alrededor de 350 ml/día
Piel: alrededor de 500 ml/día
Sudor, evaporarse
Sustancia disoluta
No electrolitos
Electrólito
principal
Iones positivos
Na, K, Ca2
Iones negativos
Cl-, HCO3-
Funciones principales
Mantener la presión osmótica y el equilibrio ácido-base de los fluidos corporales
Mantener potenciales de descanso y participar en potenciales de acción de nervios, músculos y cardiomiocitos
Participar en actividades fisiológicas como el metabolismo
Ajuste del balance del agua
Sed
El aumento de la presión osmótica en plasma causa sed
Hormona antidiurética adh
Presión osmótica de plasma
Aumentar la secreción
Reducir la secreción
Volumen de sangre circulante efectivo
Reducir el aumento de la secreción
Mayor secreción
Regulación del balance de sodio
Aldosterona
Principalmente producido por la corteza suprarrenal
Promover la reabsorción de sodio por los túbulos de flexión originales
Extraer potasio y sodio (retendrá agua mientras mantiene sodio)
Aumentos en el volumen sanguíneo circulante efectivo
Mecanismo: sistema renin-angiotensin-aldosterona
Trastornos de agua y electrolitos
Sección 1. Conceptos básicos fisiológicos
fluido corporal
contenido
Los hombres adultos representan el 60% de su peso
40% intracelular
20% extracelular
15% de fluido intertituyente
5% de plasma
Las mujeres adultas representan el 50% de su peso corporal (menos grasa)
80% de bebés y niños pequeños
composición
agua
El volumen diario de entrada y salida es de aproximadamente 2000-2500 ml
Fuente de agua
Agua potable 1000-1500ml
La comida contiene agua 700-1200ml
Agua endógena 300 ml
Agua producida por reacciones bioquímicas en el cuerpo
Excreción de agua
Orina
Promedio diario 1200-1500ml
El volumen de orina refleja la función renal
Heces: alrededor de 150 ml/día
Exhale alrededor de 350 ml/día
Piel: alrededor de 500 ml/día
Sudor, evaporarse
Sustancia disoluta
No electrolitos
Electrólito
principal
Iones positivos
Na, K, Ca2
Iones negativos
Cl-, HCO3-
Funciones principales
Mantener la presión osmótica y el equilibrio ácido-base de los fluidos corporales
Mantener potenciales de descanso y participar en potenciales de acción de nervios, músculos y cardiomiocitos
Participar en actividades fisiológicas como el metabolismo
Ajuste del balance del agua
Sed
El aumento de la presión osmótica en plasma causa sed
Hormona antidiurética adh
Presión osmótica de plasma
Aumentar la secreción
Reducir la secreción
Volumen de sangre circulante efectivo
Reducir el aumento de la secreción
Mayor secreción
Regulación del balance de sodio
Aldosterona
Principalmente producido por la corteza suprarrenal
Promover la reabsorción de sodio por los túbulos de flexión originales
Extraer potasio y sodio (retendrá agua mientras mantiene sodio)
Aumentos en el volumen sanguíneo circulante efectivo
Mecanismo: sistema renin-angiotensin-aldosterona
Sección 2. Trastornos en el agua y el metabolismo de sodio
Balance de volumen de fluido con trastornos de la concentración de sodio de sangre normal
Disemia de bajo volumen
Capacidad insuficiente de fluido extracelular
Causas
Pérdida extra-renal
Vómitos, diarrea, quemaduras, etc.
Pérdida transenal
Insuficiencia renal aguda poliuria
La insuficiencia renal aguda oligouric es común: la oligouria temprana (< 400 ml/d)
El volumen de la orina aumentó después del tratamiento, pero la función de reabsorción tubular renal no se recuperó completamente → una gran cantidad de agua y se perdieron sodio.
Cierta enfermedad renal crónica
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
→ secreción insuficiente de aldosterona
Uso a largo plazo de diuréticos
Influencia
La pérdida leve puede ser compensada por la reparación
Reducción del gasto cardíaco → presión arterial baja → excitación del nervio simpático → recuperación del gasto cardíaco
Severa Laemia por volumen de bajo puede causar shock
Los conceptos básicos del tratamiento
Primero - Agua salada isotónica al 0,9% de NaCl
Después de la mitad de un trozo de agua salada 0..45% NaCl
Promueve las células para absorber el agua, provoca sustancias tóxicas en la célula y promueve la recuperación de las células
Capacidad excesiva de fluido extracelular
Disemia de alto volumen
Edema
Causas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Aumento de la presión venosa
Cirrosis
La síntesis de proteínas disminuye, la presión osmótica coloide en plasma ↓
Síndrome nefrótico
Proteinuria → Presión osmótica coloide plasmática ↓
Desnutrición
......
Mecanismo de generación
Desequilibrio del intercambio de fluidos dentro y fuera del cuerpo - Retención del agua de sodio
La tasa de filtración glomerular disminuye
Lesiones glomeruliales extensas
Reducción efectiva del volumen de sangre circulante
Mejora de reabsorción de los túbulos de curvatura proximal
Péptido natriurético auricular/reducción de hormona natriurética
Mejora de reabsorción de túbulos curvos distales
Aumento de la aldosterona
ADH aumenta
Distribución anormal de vasos sanguíneos internos y externos Generación de líquidos de tejido> reflujo
Cap.
Insuficiencia cardíaca congestiva → Estasis de sangre del sistema intravenoso
Presión osmótica coloide de plasma reducido
Principalmente relacionado con la concentración de proteínas
Cirrosis
Orina de proteína
Desnutrición, etc.
Cap.
Proteína, etc. ingresa al líquido tisular
El retorno del sistema linfático impedido
Los conceptos básicos del tratamiento
Limitar la ingesta de sodio
Elija diuréticos apropiados
Concentración de sodio sérica anormal-desequilibrio de presión osmótica
Hiponatremia
La concentración de sodio de sangre es inferior a 130 mmol/l
Causas
Retención de agua
También conocido como "hiponatremia de dilución" o "envenenamiento por agua"
Beber demasiada agua
Enfermedad mental, etc.
Secreción excesiva de ADH
Lesión central
Los tumores de pulmón también pueden producir ADH
Pérdida de sodio (> pérdida de agua)
También conocido como "hiponatremia consumida", deshidratación hipotónica
Pérdida renal
Principalmente visto en personas que usan diuréticos durante mucho tiempo y tienen una dieta baja en sal.
Pérdida extra-renal
Vómitos, diarrea y mucha sudoración
Influencia
Leve
Disminución del sabor, espasmos musculares, dolores de cabeza, náuseas, etc.
Severo (< < < 120 mmol/l)
Coma, reflejo desaparece, etc.
Los conceptos básicos del tratamiento
Hiponatremia diluida
Limitar el agua
Hiponatremia consultiva
Suplemento de sodio
En general, la solución salina normal se suplementa y la solución salina hipertónica se puede usar en casos severos.
Hipernatremia
La concentración de sodio en suero es superior a 150 mmol/L;
Causas
Deshidratación de hipersensibilidad
Pérdida de agua> Pérdida de sodio
forma
Pérdida extra-renal
Fiebre, ventilación excesiva, sudoración fuerte, vómitos severos y diarrea, etc.
Pérdida transenal
Adh
Generar reducción
Colapso diabético central
Efecto débil
Diálisis periférica
Diálisis permeable
Presión osmótica en la luz tubular renal ↑
diabetes
Inyección intravenosa de Mannol durante el edema cerebral
Demasiada ingesta de sodio
Comer sal por accidente, etc.
Influencia
Piel sedienta y enrojecida. Boca seca y lengua, etc.
La deshidratación de las células cerebrales ocurre en casos severos
Cerebro cansado, letargo, coma e incluso muerte
Los conceptos básicos del tratamiento
Pérdida de agua simple
Glucosa hipotónica hidratante e intravenosa
Volumen sanguíneo reducido
Primero reponga el volumen sanguíneo de la solución salina isotónica y luego corrija la solución hipotónica.
Aumento del volumen sanguíneo
Agente natriurético, suplementación intravenosa de glucosa hipotónica
Sección 3 Trastorno de iones de potasio
Hipocalemia
concepto
Concentración sérica de iones de potasio <3.5 mmol/L
Diferenciar de la "deficiencia de potasio": falta de iones de potasio en las células
Hipocalemia ≠ deficiencia de potasio
Causas
Ingesta de alimentos reducido
Descarga excesiva
Pérdida transgastrointestinal
Diarrea de vómitos, etc.
Pérdida transenal
Uso a largo plazo de diuréticos (para aumentar la velocidad de flujo de orina distal)
Diurética osmótica: diabetes, etc., realice la presión osmótica de la orina pronos
Aumento de mineralocorticoides (aldosterona)
Acidosis tubular renal
H no se puede descargar → Se descarga k secundario ↑
Pérdida transdérmica
Sudar mucho
La distribución de k es anormal, k se transfiere a las células
Alcalosis aguda
Alcalosis → Extracelular H ↓ → Intracelular H se gana a Extracelular → Es equilibrio iónico, K entra en la célula
Altas dosis de insulina y glucosa
Insulina → promover glucosa para sintetizar glucógeno → k es necesario para participar
Parálisis periódica de tipo hipocalemia
Enfermedades genéticas, enfermedades periódicas
Hipertiroidismo, envenenamiento de bario, etc.
Influencia
Sistema nervioso central
Síntomas: apático, indiferencia, coma
Células cerebrales: excitabilidad, suministro de energía ATP insuficiente
Sistema cardiovascular
Frecuencia cardíaca anormal
Las características electrofisiológicas de los cardiomiocitos se alteran
Músculo esquelético
Debilidad o incluso parálisis
Parálisis del músculo respiratorio: la causa principal de la muerte
Tracto gastrointestinal
El movimiento gastrointestinal se debilita
riñón
Función de concentración deteriorada, poliuria, orina de baja gravedad específica
Los conceptos básicos del tratamiento
AMPLEDO: coma alimentos ricos en potasio
grave
Suplementos de potasio solo cuando el volumen de orina es normal para prevenir la hipercalemia fatal
Mejor oral
En lugar de ser insignificante que ser indiscriminado, paso a paso
Gotas intravenosas
Baja concentración 30-40 mmol/L
Velocidad de caída lenta 10-20 mmol/l
Es necesario estar bajo monitoreo de ECG (prevenir hipercalemia)
Hipercalemia
Concentración sérica de iones de potasio> 5.5 mmol/L
Causas
Demasiada ingesta
Ingesta excesiva de potasio debido a la insuficiencia renal
Idiopático
Ingrese una gran cantidad de sangre en stock, etc.
Descarga reducida
Insuficiencia renal aguda Oliguria
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
Reducción de la aldosterona
Use diuréticos que ahorren potasio en grandes cantidades
Escape intracelular K
Gran cantidad de hemólisis, necrosis tisular
por ejemplo, síndrome de lesión
Acidosis
Deficiencia de insulina
Parálisis periódica de tipo hipercalemia
Enfermedad genética familiar
Influencia
corazón
Excitabilidad de hiperciomiocitos de hiperciadría leve ↑;
síntoma
Bloqueo auricricular severo
Ventria Fibrilación
Paro cardiaco
La causa principal de la muerte
Músculo esquelético
Leve
Temblor muscular, sensación anormal
alto
Debilidad, parálisis
Los conceptos básicos del tratamiento
Contra la toxicidad de iones de potasio
Temporal, emergencia
(Repulsión entre personas del mismo sexuales) → Entra NA, Ca2, etc.
Inyección de altas dosis de insulina y glucosa
Temporal, emergencia
Hacer una gran cantidad de k en la celda
Diálisis
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Sección 2. Trastornos en el agua y el metabolismo de sodio
Balance de volumen de fluido con trastornos de la concentración de sodio de sangre normal
Disemia de bajo volumen
Capacidad insuficiente de fluido extracelular
Causas
Pérdida extra-renal
Vómitos, diarrea, quemaduras, etc.
Pérdida transenal
Insuficiencia renal aguda poliuria
La insuficiencia renal aguda oligouric es común: la oligouria temprana (< 400 ml/d)
El volumen de la orina aumentó después del tratamiento, pero la función de reabsorción tubular renal no se recuperó completamente → una gran cantidad de agua y se perdieron sodio.
Cierta enfermedad renal crónica
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
→ secreción insuficiente de aldosterona
Uso a largo plazo de diuréticos
Influencia
La pérdida leve puede ser compensada por la reparación
Reducción del gasto cardíaco → presión arterial baja → excitación del nervio simpático → recuperación del gasto cardíaco
Severa Laemia por volumen de bajo puede causar shock
Los conceptos básicos del tratamiento
Primero - Agua salada isotónica al 0,9% de NaCl
Después de la mitad de un trozo de agua salada 0..45% NaCl
Promueve las células para absorber el agua, provoca sustancias tóxicas en la célula y promueve la recuperación de las células
Capacidad excesiva de fluido extracelular
Disemia de alto volumen
Edema
Causas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Aumento de la presión venosa
Cirrosis
La síntesis de proteínas disminuye, la presión osmótica coloide en plasma ↓
Síndrome nefrótico
Proteinuria → Presión osmótica coloide plasmática ↓
Desnutrición
......
Mecanismo de generación
Desequilibrio del intercambio de fluidos dentro y fuera del cuerpo - Retención del agua de sodio
La tasa de filtración glomerular disminuye
Lesiones glomeruliales extensas
Reducción efectiva del volumen de sangre circulante
Mejora de reabsorción de los túbulos de curvatura proximal
Péptido natriurético auricular/reducción de hormona natriurética
Mejora de reabsorción de túbulos curvos distales
Aumento de la aldosterona
ADH aumenta
Distribución anormal de vasos sanguíneos internos y externos Generación de líquidos de tejido> reflujo
Cap.
Insuficiencia cardíaca congestiva → Estasis de sangre del sistema intravenoso
Presión osmótica coloide de plasma reducido
Principalmente relacionado con la concentración de proteínas
Cirrosis
Orina de proteína
Desnutrición, etc.
Cap.
Proteína, etc. ingresa al líquido tisular
El retorno del sistema linfático impedido
Los conceptos básicos del tratamiento
Limitar la ingesta de sodio
Elija diuréticos apropiados
Concentración de sodio sérica anormal-desequilibrio de presión osmótica
Hiponatremia
La concentración de sodio de sangre es inferior a 130 mmol/l
Causas
Retención de agua
También conocido como "hiponatremia de dilución" o "envenenamiento por agua"
Beber demasiada agua
Enfermedad mental, etc.
Secreción excesiva de ADH
Lesión central
Los tumores de pulmón también pueden producir ADH
Pérdida de sodio (> pérdida de agua)
También conocido como "hiponatremia consumida", deshidratación hipotónica
Pérdida renal
Principalmente visto en personas que usan diuréticos durante mucho tiempo y tienen una dieta baja en sal.
Pérdida extra-renal
Vómitos, diarrea y mucha sudoración
Influencia
Leve
Disminución del sabor, espasmos musculares, dolores de cabeza, náuseas, etc.
Severo (< < < 120 mmol/l)
Coma, reflejo desaparece, etc.
Los conceptos básicos del tratamiento
Hiponatremia diluida
Limitar el agua
Hiponatremia consultiva
Suplemento de sodio
En general, la solución salina normal se suplementa y la solución salina hipertónica se puede usar en casos severos.
Hipernatremia
La concentración de sodio en suero es superior a 150 mmol/L;
Causas
Deshidratación de hipersensibilidad
Pérdida de agua> Pérdida de sodio
forma
Pérdida extra-renal
Fiebre, ventilación excesiva, sudoración fuerte, vómitos severos y diarrea, etc.
Pérdida transenal
Adh
Generar reducción
Colapso diabético central
Efecto débil
Diálisis periférica
Diálisis permeable
Presión osmótica en la luz tubular renal ↑
diabetes
Inyección intravenosa de Mannol durante el edema cerebral
Demasiada ingesta de sodio
Comer sal por accidente, etc.
Influencia
Piel sedienta y enrojecida. Boca seca y lengua, etc.
La deshidratación de las células cerebrales ocurre en casos severos
Cerebro cansado, letargo, coma e incluso muerte
Los conceptos básicos del tratamiento
Pérdida de agua simple
Glucosa hipotónica hidratante e intravenosa
Volumen sanguíneo reducido
Primero reponga el volumen sanguíneo de la solución salina isotónica y luego corrija la solución hipotónica.
Aumento del volumen sanguíneo
Agente natriurético, suplementación intravenosa de glucosa hipotónica
Sección 3 Trastorno de iones de potasio
Hipocalemia
concepto
Concentración sérica de iones de potasio <3.5 mmol/L
Diferenciar de la "deficiencia de potasio": falta de iones de potasio en las células
Hipocalemia ≠ deficiencia de potasio
Causas
Ingesta de alimentos reducido
Descarga excesiva
Pérdida transgastrointestinal
Diarrea de vómitos, etc.
Pérdida transenal
Uso a largo plazo de diuréticos (para aumentar la velocidad de flujo de orina distal)
Diurética osmótica: diabetes, etc., realice la presión osmótica de la orina pronos
Aumento de mineralocorticoides (aldosterona)
Acidosis tubular renal
H no se puede descargar → Se descarga k secundario ↑
Pérdida transdérmica
Sudar mucho
La distribución de k es anormal, k se transfiere a las células
Alcalosis aguda
Alcalosis → Extracelular H ↓ → Intracelular H se gana a Extracelular → Es equilibrio iónico, K entra en la célula
Altas dosis de insulina y glucosa
Insulina → promover glucosa para sintetizar glucógeno → k es necesario para participar
Parálisis periódica de tipo hipocalemia
Enfermedades genéticas, enfermedades periódicas
Hipertiroidismo, envenenamiento de bario, etc.
Influencia
Sistema nervioso central
Síntomas: apático, indiferencia, coma
Células cerebrales: excitabilidad, suministro de energía ATP insuficiente
Sistema cardiovascular
Frecuencia cardíaca anormal
Las características electrofisiológicas de los cardiomiocitos se alteran
Músculo esquelético
Debilidad o incluso parálisis
Parálisis del músculo respiratorio: la causa principal de la muerte
Tracto gastrointestinal
El movimiento gastrointestinal se debilita
riñón
Función de concentración deteriorada, poliuria, orina de baja gravedad específica
Los conceptos básicos del tratamiento
AMPLEDO: coma alimentos ricos en potasio
grave
Suplementos de potasio solo cuando el volumen de orina es normal para prevenir la hipercalemia fatal
Mejor oral
En lugar de ser insignificante que ser indiscriminado, paso a paso
Gotas intravenosas
Baja concentración 30-40 mmol/L
Velocidad de caída lenta 10-20 mmol/l
Es necesario estar bajo monitoreo de ECG (prevenir hipercalemia)
Hipercalemia
Concentración sérica de iones de potasio> 5.5 mmol/L
Causas
Demasiada ingesta
Ingesta excesiva de potasio debido a la insuficiencia renal
Idiopático
Ingrese una gran cantidad de sangre en stock, etc.
Descarga reducida
Insuficiencia renal aguda Oliguria
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
Reducción de la aldosterona
Use diuréticos que ahorren potasio en grandes cantidades
Escape intracelular K
Gran cantidad de hemólisis, necrosis tisular
por ejemplo, síndrome de lesión
Acidosis
Deficiencia de insulina
Parálisis periódica de tipo hipercalemia
Enfermedad genética familiar
Influencia
corazón
Excitabilidad de hiperciomiocitos de hiperciadría leve ↑;
síntoma
Bloqueo auricricular severo
Ventria Fibrilación
Paro cardiaco
La causa principal de la muerte
Músculo esquelético
Leve
Temblor muscular, sensación anormal
alto
Debilidad, parálisis
Los conceptos básicos del tratamiento
Contra la toxicidad de iones de potasio
Temporal, emergencia
(Repulsión entre personas del mismo sexuales) → Entra NA, Ca2, etc.
Inyección de altas dosis de insulina y glucosa
Temporal, emergencia
Hacer una gran cantidad de k en la celda
Diálisis
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal