Galería de mapas mentales Fisiopatología - Trastorno de equilibrio ácido -base
¿Sabe que el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos del equilibrio ácido-base son mucho más complicados de lo que se imagina? Los trastornos del equilibrio ácido-base se dividen en simples y mixtos, incluida la acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria. Los indicadores como PH, PACO2, bicarbonato, etc. son la clave para el diagnóstico, pero a veces es difícil distinguir entre trastornos respiratorios o metabólicos. La acidosis respiratoria aguda generalmente se descompensa, el pH puede ser normal y es difícil de determinar. Los trastornos mixtos de equilibrio ácido-base, como la acupuntura a base de ácido y la acupuntura basada en álcali, son más difíciles de tratar. Comprender la fuente, la homeostasis y el mecanismo de regulación de la compensación de las sustancias ácido y álcali es crucial para la prevención y el tratamiento. Solo dominando este conocimiento podemos lidiar mejor con los trastornos de equilibrio ácido-base complejos.
Editado a las 2025-03-10 15:35:42,Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Sección 1. Fuente y estado estacionario de sustancias ácidas y álcali
fuente
ácido
Ácidos volátiles: se pueden excretar a través de los pulmones
Ácido carbonatado
Ácido fijo: excretado principalmente a través de los riñones
Otros ácidos además del ácido carbónico. Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico, piruvato, etc.
Álcali
Producido principalmente por el metabolismo in vivo
Verduras, frutas
Ajuste de ácido y equilibrio base
Efecto amortiguador de la sangre
El par de tampón consiste en ácidos débiles y sus bases correspondientes
p.ej.
H2CO3- HCO3-
La capacidad de amortiguación más fuerte
No se puede amortiguar la acidosis carbónica/acidosis respiratoria
HHB- HB-
...
El efecto regulatorio de los pulmones
Regular la emisión de CO2
mecanismo
PCO2 ↑/H ↑ → Chemorreceptores centrales/periféricos → Excitación central respiratoria → Ventilación pulmonar ↑ → Excreción de CO2 ↑
El efecto regulatorio del riñón
Túbulos proximales
Secreción de hidrógeno → preservación alcalina
Implementado a través de H-NA Exchange
H Secretado en la luz → Generar ácido carbónico con HCO3 → Genere CO2 bajo la acción de la anhidrasa carbónica → volver a la sangre → HCO3-Ajusticación
H -ATPasa
Solo h fila
Túbulos distales
H -ATPasa/bomba de protones
Secretar NH3
p.
Intercambio H-K entre células de tejido
Ver "Trastorno de iones de potasio"
Hipercalemia ↔ Acidosis
Hipocalemia ↔alkalosis
Trastorno de equilibrio ácido-base
Sección 1. Fuente y estado estacionario de sustancias ácidas y álcali
fuente
ácido
Ácidos volátiles: se pueden excretar a través de los pulmones
Ácido carbonatado
Ácido fijo: excretado principalmente a través de los riñones
Otros ácidos además del ácido carbónico. Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico, piruvato, etc.
Álcali
Producido principalmente por el metabolismo in vivo
Verduras, frutas
Ajuste de ácido y equilibrio base
Efecto amortiguador de la sangre
El par de tampón consiste en ácidos débiles y sus bases correspondientes
p.ej.
H2CO3- HCO3-
La capacidad de amortiguación más fuerte
No se puede amortiguar la acidosis carbónica/acidosis respiratoria
HHB- HB-
...
El efecto regulatorio de los pulmones
Regular la emisión de CO2
mecanismo
PCO2 ↑/H ↑ → Chemorreceptores centrales/periféricos → Excitación central respiratoria → Ventilación pulmonar ↑ → Excreción de CO2 ↑
El efecto regulatorio del riñón
Túbulos proximales
Secreción de hidrógeno → preservación alcalina
Implementado a través de H-NA Exchange
H Secretado en la luz → Generar ácido carbónico con HCO3 → Genere CO2 bajo la acción de la anhidrasa carbónica → volver a la sangre → HCO3-Ajusticación
H -ATPasa
Solo h fila
Túbulos distales
H -ATPasa/bomba de protones
Secretar NH3
p.
Intercambio H-K entre células de tejido
Ver "Trastorno de iones de potasio"
Hipercalemia ↔ Acidosis
Hipocalemia ↔alkalosis
Sección 2. Indicadores de ácido y álcali comúnmente usados
Valor de pH
Normal 7.35-7.45
> 7.45 → envenenamiento alcalacteriano
< 7.35 → ácidoxicidad
No puedo decir si es respiratorio o metabólico
PACO2 (presión parcial de la sangre arterial CO2)
Normal 33-46 mmhg
> 46 mmhg
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica después de la compensación
< 33 mmhg
Alcalesis respiratoria
Acidosis metabólica después de la compensación
Bicarbonato
Bicarbonato estándar SB
La concentración de HCO3 medida en sangre completa en condiciones estándar
Normal: 22-27 mmol/l
Acidosis metabólica SB <22 mmol/L
Alcalosis metabólica sb> 27 mmol/l
Bicarbonato real AB
La concentración de HCO3 medida por muestras de sangre aisladas del aire en condiciones reales
AB = SB en personas normales (la presión parcial promedio de CO2 en personas normales es de 40 mmhg)
El mismo problema que la reacción del indicador de pH: es imposible saber si es respiratorio o metabólico
AB > SB
Presión parcial de CO2 en el cuerpo ↑ → Acidosis respiratoria, alcalosis metabólica después de la compensación
AB < SB
Presión parcial de CO2 en el cuerpo ↓ → alcalosis respiratoria, acidosis metabólica después de la compensación
Búfer alcali bb
La suma de todos los iones negativos en la sangre que tienen capacidad de amortiguación
Valor normal: 45-51 mmol/L
Cambios de BB
Acidosis metabólica → BB ↓
Alcalosis metabólica → bb ↑
Alkali restante sea
Se refiere a la concentración ácida o alcalina requerida para la titulación de muestras de sangre completa con ácido o álcali en condiciones estándar (igual que SB) cuando pH = 7.40
Valor normal: -3— 3 mmol/l
Titulación ácida → residuo alcalino → be
Necesidad de titulación alcalina → deleción alcalina → -be
Ser cambios
Acidosis metabólica
El valor negativo aumenta
Alcalosis metabólica
El valor positivo aumenta
Anión Gap AG
Se refiere a la diferencia entre el anión indeterminado UA y el catión indeterminado UC en plasma
Ua
Algunos aniones relativamente poco fijos
UC
Ciertos cationes con contenido normal relativamente no fijo
AG = UA-UC
calcular
Ua anion determinable = catión determinable de UC
→ UA-UC = anión determinable de catión determinable
→ Ag = Na K- (Cl- HCO3-) ≈16 mmol/L
Significación clínica
Se usa principalmente para determinar si sufre de acidosis metabólica
General AG> 16 mmol/L → Acidosis metabólica
El valor de Ag reducido no tiene sentido clínicamente sin sentido
Sección 3. Trastorno simple de equilibrio ácido-base de ácido
Acidosis metabólica
Se refiere a la reducción del pH inducido por HCO3 primario
razón
HCO3-directamente perdido
Tracto transgastrointestinal
Diarrea, fístula intestinal o drenaje intestinal
Transkidney
Acidosis tubular renal tipo II
Principalmente el trastorno de secreción tubular proximal H (para preservar álcali)
Uso de inhibidores de anhidrasa carbónica (CA) en grandes cantidades
H2CO3 en la luz no puede disociar el CO2 y el agua, por lo que el álcali no puede ser reabsorbido
H aumenta mientras se pierde HCO3-Buffer
H genera más
Hipoxia → glucólisis anaeróbica → envenenamiento del ácido láctico
Enfermedades respiratorias, asfixia, etc.
Aumento de la utilización de grasa → Menaje de cuerpos cetonos → cetoacidosis
Comúnmente encontrado en pacientes diabéticos, hambre, intoxicación por alcohol
H trastorno de excreción
Insuficiencia renal (urinaria ↓)
El ácido fijo solo se puede excretar a través de los riñones
Envenenamiento por ácido tubular renal tipo I
Principal secreción tubular distal del trastorno H (H-ATPasa)
Ingesta excesiva de ácidos exógenos
Envenenamiento de ácido salicílico
Demasiada aspirina (ingrediente activo: acetil-aspirina)
Medicamentos formadores de ácidos que contienen cloro
HCO3-Diluted
Ingrese rápidamente grandes cantidades de líquido
Hipercalemia
Los iones de potasio se transfieren a la célula a la carga de equilibrio H se transfieren a la célula
La acidosis metabólica también puede conducir a hipercalemia
Nota
Acidosis tubular renal
Orina alcalina
Otra acidosis
Debido al efecto compensatorio del riñón → orina ácida
Clasificación
AG Tipo de altura de altura
La acidosis metabólica con mayores concentraciones plasmáticas de cualquier ácido fijo que no sea el cloro (Cl- es un anión medible)
Visto principalmente en pacientes con acidosis láctica, cetoacidosis, insuficiencia renal aguda y acidosis de oligouria
AG Tipo normal
Se refiere a la pérdida directa de HCO3 a través del estómago o el riñón, y el aumento compensado con CL
AG = Na- (HCO3- CL-)
También conocido como acidosis hiperclorocompensada
Se ve principalmente en acidosis causada por diarrea y problemas renales
Compensación por el cuerpo
Cambios del indicador: AB ↓, SB ↓, BB ↓, Be Be Value aumenta, PH ↓
Forma
Amortiguación de sangre
HCO3- H = H2CO3
Amortiguación intracelular
H entra en la celda, acompañado por K EXIT
También hay pares de tampón en proteínas intracelulares → tampón H
Regulación compensacional de los pulmones
Mayor ventilación
Regulación compensacional del riñón
Aumento de la secreción de H, mayor reabsorción de HCO3- y aumento de la secreción de NH4
Impacto en el cuerpo
Sistema cardiovascular
La contracción del miocardio se debilita para causar el gasto cardíaco ↓
Relacionado con Ca2 (H ↑ y Repultos del mismo sexo)
H dificulta el Ca2 intracelular ↑
H afecta a Ca2 y una unión a la troponina
Arritmia ventricular
Relacionado con la hipercalemia
La reactividad del sistema vascular a las catecolaminas se reduce
Catecolaminas: incluyendo epinefrina, noradrenalina, dopamina, etc.
Promover la vasoconstricción (principalmente vasos sanguíneos de resistencia periférica)
Desventajas clínicas: obstaculizar el aumento del tratamiento de la presión arterial de emergencia en pacientes con hipotensión
Sistema nervioso central
Síntomas: efectos inhibitorios: trastorno de conciencia, letargo, coma e incluso muerte, etc.
mecanismo
Actividad de glutamato descarboxilasa ↑, que aumenta la producción de neurotransmisor inhibitorio de ácido γ-aminobutírico (GABA) en el cerebro
La fosforilación oxidativa (actividad enzimática biológica ↓) se ve afectada y se reduce la síntesis de ATP
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratar la enfermedad primaria y eliminar la causa
La acidosis leve no se trata
Necesidades alcalinas severas
NAHCO3
Reponerse en lotes
La cantidad debe ser pequeña en lugar de grande
Acidosis respiratoria
Se refiere al aumento de PACO2 primario ↑, lo que resulta en pH ↓
razón
Causado principalmente por disfunción respiratoria externa
Depresión central respiratoria
Lesiones intracerebrales
Drogas: anestésicos, sedantes sobredosis, etc.
Parálisis muscular respiratoria
Las principales causas de la muerte de la hipocalemia
Las lesiones de la médula espinal, etc., causan daño al nervio frénico
Envenenamiento organofosforo
Obstrucción del tracto respiratorio
Los objetos agudos - extraños bloquean el órgano - CO2 no se puede descargar, O2 no puede estar en
Tumores crónicos, enfermedades respiratorias crónicas
Lesiones torácicas
por ejemplo, la deformación torácica como la escoliosis afecta
Enfermedades pulmonares
Clasificación
Acidosis respiratoria aguda
Obstrucción traqueal aguda
Objetos extraños en la vía aérea
Edema pulmonar cardiogénico agudo
Insuficiencia cardíaca izquierda aguda → La circulación sanguínea en los pulmones se bloquea → aumenta la presión de la circulación pulmonar → sangre en los pulmones entra en las venas alveolares
Paro respiratorio
La acidosis generalmente ocurre con hipoxia
Acidosis respiratoria crónica
EPOC
Regulación compensacional del cuerpo
Acidosis respiratoria aguda
Confiar en el amortiguación intracelular
Proteínas intracelulares comunes
Hemoglobina en glóbulos rojos
Capacidad de amortiguación limitada → la acidosis respiratoria aguda generalmente se descompensa
La amortiguación sanguínea es básicamente inútil (la amortiguación de ácido carbónico es inútil para la acidosis causada por el CO2)
Inicio de la regulación renal lento (se requiere 3-4 días)
Las lesiones pulmonares son la causa
Acidosis respiratoria crónica
Principalmente, la descarga de hidrógeno del riñón aumenta
Impacto en el cuerpo
El efecto del CO2 en los vasos sanguíneos
Dilate Cerebrovascular causa dolor de cabeza
Para SNC
Anestesia de CO2: dolor de cabeza, ansiedad, irritabilidad, locura, letargo, coma, etc.
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratamiento previo
Eliminación de la obstrucción respiratoria y el uso de estimulantes centrales respiratorios
Tratamiento epidemiológico
Mejorar gradualmente la función de ventilación (ventilación automática del ventilador), pero evite la ventilación excesiva (prevención y tratamiento de alcalosis respiratoria)
Evite el abuso de NAHCO3 → prevenir y tratar la alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Se refiere al aumento del valor primario de pH inducido por HCO3
razón
H perdido
Pérdida de estómago menstrual
El jugo gástrico contiene mucha H
Las células mucosas gástricas pasan CO2 H2O →
H
Fluido gástrico
HCO3-BLOOM para entrar
"Marea de albaricoque después de las comidas"
Vómitos frecuentes (el jugo gástrico contiene mucha H)
Pérdida transenal
Diuréticos
La velocidad de flujo de orina distal es más rápida, el mecanismo es el mismo que la pérdida k
La aldosterona aumenta
Estimular la H-ATPasa en las células epiteliales tubulares renales
Hipocalemia
Causalidad y alcalosis metabólica
Carga de HCO3-Excess
Común en el tratamiento iatrogénico de la acidosis
Clasificación
Alcalosis en solución salina
Reabastecer la solución salina puede curar
Causada en la alcalosis causada por el vómitos y el uso diurético (con la pérdida de CL)
Alcalesis resistente a la solución salina
Se encuentra en el aumento de la aldosterona y la hipocalemia.
Regulación compensacional del cuerpo
Forma
Amortiguación de los fluidos corporales (H2CO3) e intercambio iónico intracelular y extracelular (transferencia de H intracelular a extracelular)
Compensación por los pulmones
Medios principales: inhibir el centro respiratorio para reducir la ventilación, controlando así la descarga de CO2
Compensación renal
Reducir la secreción de iones de hidrógeno
Cambios de indicador
AB ↑, SB ↑, BB ↑, Valor positivo ↑, pH ↑
Impacto en el cuerpo
CNS emocionado
Causa: disminuye el ácido gamma-aminobutírico
Síntomas: inquietud, locura, etc.
Curva de separación de oxígeno de hemoglobina desplazamiento izquierdo
Es decir, la afinidad de HB y O2 se mejora
Cuando la presión parcial de oxígeno es normal, HB no es fácil de liberar O2 → desoxigenación
Calcio gratis en plasma ↓
Espasión muscular, contracción de mano y pie, convulsiones, etc.
Hipocalemia
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Reactividad de salmuera
Suministro o medio trozo de agua salada
La reposición de KCL puede considerarse cuando se acompaña de hipocalemia
Resistencia al agua salada
Drogas de suplementación con aldosterona o suplementación con potasio
Alcalesis respiratoria
Concepto: se refiere al aumento del pH debido a la disminución de la PACO2 primaria
razón
Ventilación excesiva
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares
Probablemente relacionado con la hipoxemia
El papel de los receptores de estiramiento pulmonar
Estimulación directa del centro respiratorio
Factores mentales, daño cerebral
Uso incorrecto de ventiladores
Clasificación
Alcalosis respiratoria aguda
Hipertermia, hipoxemia, uso inadecuado de ventiladores
Alcalosis respiratoria crónica
Enfermedades craneos crónicos, hígado crónico y enfermedades pulmonares, etc.
Ajuste de compensación
agudo
H (ácido laucico producido por hipoxia tisular, etc.) se mueve a extracelular para neutralizar HCO3 extracelular-
Capacidad de compensación débil
Crónico
Secreción de hidrógeno compensatoria reducida en renal
Impacto en el cuerpo
Los efectos son básicamente los mismos que la alcalosis metabólica
Sin embargo, los síntomas del calcio libre en el plasma son más significativos
Mareos, sensación anormal alrededor de las extremidades y la boca, trastornos de la conciencia, convulsiones, etc.
El impacto en el SNC también es más obvio
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratamiento de la enfermedad primaria: eliminar las causas de la hiperventilación
El envenenamiento alcalino agudo se puede considerar para la inhalación de gas mixto que contiene 5% de CO2
Sección 4. Trastorno de equilibrio de ácido ácido mixto
Trastorno de equilibrio ácido dual
Ácido hólico
Asfixia/EPOC
El oxígeno externo no puede ingresar al cuerpo → hipoxia → fermentación anaeróbica → sustituto ácido
El CO2 no se puede excretar en el cuerpo → ácido sustituido
Severo, necesita ser tratado lo antes posible
La compensación por la sustitución ácida implica acelerar la ventilación en los pulmones
Holline Alkali
Uso pesado a largo plazo de diuréticos y ventilación excesiva
Ácido hólico álcali
Asfixiación/Vómitos/Uso de diuréticos de EPOC
Sustituto de ácido
Sustituto ácido sustituto alcalino
La mayoría de los indicadores son normales
Utilice el valor AG para juzgar
El pH puede ser normal
Nota: es imposible tener un ácido sensacional y un ácido sensacional
Trastorno de equilibrio de ácido triple
Sustituto ácido sustituto alcalino
Sustituto ácido sustituto alcalino
Difícil de determinar, un tratamiento complejo
Sección 2. Indicadores de ácido y álcali comúnmente usados
Valor de pH
Normal 7.35-7.45
> 7.45 → envenenamiento alcalacteriano
< 7.35 → ácidoxicidad
No puedo decir si es respiratorio o metabólico
PACO2 (presión parcial de la sangre arterial CO2)
Normal 33-46 mmhg
> 46 mmhg
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica después de la compensación
< 33 mmhg
Alcalesis respiratoria
Acidosis metabólica después de la compensación
Bicarbonato
Bicarbonato estándar SB
La concentración de HCO3 medida en sangre completa en condiciones estándar
Normal: 22-27 mmol/l
Acidosis metabólica SB <22 mmol/L
Alcalosis metabólica sb> 27 mmol/l
Bicarbonato real AB
La concentración de HCO3 medida por muestras de sangre aisladas del aire en condiciones reales
AB = SB en personas normales (la presión parcial promedio de CO2 en personas normales es de 40 mmhg)
El mismo problema que la reacción del indicador de pH: es imposible saber si es respiratorio o metabólico
AB > SB
Presión parcial de CO2 en el cuerpo ↑ → Acidosis respiratoria, alcalosis metabólica después de la compensación
AB < SB
Presión parcial de CO2 en el cuerpo ↓ → alcalosis respiratoria, acidosis metabólica después de la compensación
Búfer alcali bb
La suma de todos los iones negativos en la sangre que tienen capacidad de amortiguación
Valor normal: 45-51 mmol/L
Cambios de BB
Acidosis metabólica → BB ↓
Alcalosis metabólica → bb ↑
Alkali restante sea
Se refiere a la concentración ácida o alcalina requerida para la titulación de muestras de sangre completa con ácido o álcali en condiciones estándar (igual que SB) cuando pH = 7.40
Valor normal: -3— 3 mmol/l
Titulación ácida → residuo alcalino → be
Necesidad de titulación alcalina → deleción alcalina → -be
Ser cambios
Acidosis metabólica
El valor negativo aumenta
Alcalosis metabólica
El valor positivo aumenta
Anión Gap AG
Se refiere a la diferencia entre el anión indeterminado UA y el catión indeterminado UC en plasma
Ua
Algunos aniones relativamente poco fijos
UC
Ciertos cationes con contenido normal relativamente no fijo
AG = UA-UC
calcular
Ua anion determinable = catión determinable de UC
→ UA-UC = anión determinable de catión determinable
→ Ag = Na K- (Cl- HCO3-) ≈16 mmol/L
Significación clínica
Se usa principalmente para determinar si sufre de acidosis metabólica
General AG> 16 mmol/L → Acidosis metabólica
El valor de Ag reducido no tiene sentido clínicamente sin sentido
Sección 3. Trastorno simple de equilibrio ácido-base de ácido
Acidosis metabólica
Se refiere a la reducción del pH inducido por HCO3 primario
razón
HCO3-directamente perdido
Tracto transgastrointestinal
Diarrea, fístula intestinal o drenaje intestinal
Transkidney
Acidosis tubular renal tipo II
Principalmente el trastorno de secreción tubular proximal H (para preservar álcali)
Uso de inhibidores de anhidrasa carbónica (CA) en grandes cantidades
H2CO3 en la luz no puede disociar el CO2 y el agua, por lo que el álcali no puede ser reabsorbido
H aumenta mientras se pierde HCO3-Buffer
H genera más
Hipoxia → glucólisis anaeróbica → envenenamiento del ácido láctico
Enfermedades respiratorias, asfixia, etc.
Aumento de la utilización de grasa → Menaje de cuerpos cetonos → cetoacidosis
Comúnmente encontrado en pacientes diabéticos, hambre, intoxicación por alcohol
H trastorno de excreción
Insuficiencia renal (urinaria ↓)
El ácido fijo solo se puede excretar a través de los riñones
Envenenamiento por ácido tubular renal tipo I
Principal secreción tubular distal del trastorno H (H-ATPasa)
Ingesta excesiva de ácidos exógenos
Envenenamiento de ácido salicílico
Demasiada aspirina (ingrediente activo: acetil-aspirina)
Medicamentos formadores de ácidos que contienen cloro
HCO3-Diluted
Ingrese rápidamente grandes cantidades de líquido
Hipercalemia
Los iones de potasio se transfieren a la célula a la carga de equilibrio H se transfieren a la célula
La acidosis metabólica también puede conducir a hipercalemia
Nota
Acidosis tubular renal
Orina alcalina
Otra acidosis
Debido al efecto compensatorio del riñón → orina ácida
Clasificación
AG Tipo de altura de altura
La acidosis metabólica con mayores concentraciones plasmáticas de cualquier ácido fijo que no sea el cloro (Cl- es un anión medible)
Visto principalmente en pacientes con acidosis láctica, cetoacidosis, insuficiencia renal aguda y acidosis de oligouria
AG Tipo normal
Se refiere a la pérdida directa de HCO3 a través del estómago o el riñón, y el aumento compensado con CL
AG = Na- (HCO3- CL-)
También conocido como acidosis hiperclorocompensada
Se ve principalmente en acidosis causada por diarrea y problemas renales
Compensación por el cuerpo
Cambios del indicador: AB ↓, SB ↓, BB ↓, Be Be Value aumenta, PH ↓
Forma
Amortiguación de sangre
HCO3- H = H2CO3
Amortiguación intracelular
H entra en la celda, acompañado por K EXIT
También hay pares de tampón en proteínas intracelulares → tampón H
Regulación compensacional de los pulmones
Mayor ventilación
Regulación compensacional del riñón
Aumento de la secreción de H, mayor reabsorción de HCO3- y aumento de la secreción de NH4
Impacto en el cuerpo
Sistema cardiovascular
La contracción del miocardio se debilita para causar el gasto cardíaco ↓
Relacionado con Ca2 (H ↑ y Repultos del mismo sexo)
H dificulta el Ca2 intracelular ↑
H afecta a Ca2 y una unión a la troponina
Arritmia ventricular
Relacionado con la hipercalemia
La reactividad del sistema vascular a las catecolaminas se reduce
Catecolaminas: incluyendo epinefrina, noradrenalina, dopamina, etc.
Promover la vasoconstricción (principalmente vasos sanguíneos de resistencia periférica)
Desventajas clínicas: obstaculizar el aumento del tratamiento de la presión arterial de emergencia en pacientes con hipotensión
Sistema nervioso central
Síntomas: efectos inhibitorios: trastorno de conciencia, letargo, coma e incluso muerte, etc.
mecanismo
Actividad de glutamato descarboxilasa ↑, que aumenta la producción de neurotransmisor inhibitorio de ácido γ-aminobutírico (GABA) en el cerebro
La fosforilación oxidativa (actividad enzimática biológica ↓) se ve afectada y se reduce la síntesis de ATP
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratar la enfermedad primaria y eliminar la causa
La acidosis leve no se trata
Necesidades alcalinas severas
NAHCO3
Reponerse en lotes
La cantidad debe ser pequeña en lugar de grande
Acidosis respiratoria
Se refiere al aumento de PACO2 primario ↑, lo que resulta en pH ↓
razón
Causado principalmente por disfunción respiratoria externa
Depresión central respiratoria
Lesiones intracerebrales
Drogas: anestésicos, sedantes sobredosis, etc.
Parálisis muscular respiratoria
Las principales causas de la muerte de la hipocalemia
Las lesiones de la médula espinal, etc., causan daño al nervio frénico
Envenenamiento organofosforo
Obstrucción del tracto respiratorio
Los objetos agudos - extraños bloquean el órgano - CO2 no se puede descargar, O2 no puede estar en
Tumores crónicos, enfermedades respiratorias crónicas
Lesiones torácicas
por ejemplo, la deformación torácica como la escoliosis afecta
Enfermedades pulmonares
Clasificación
Acidosis respiratoria aguda
Obstrucción traqueal aguda
Objetos extraños en la vía aérea
Edema pulmonar cardiogénico agudo
Insuficiencia cardíaca izquierda aguda → La circulación sanguínea en los pulmones se bloquea → aumenta la presión de la circulación pulmonar → sangre en los pulmones entra en las venas alveolares
Paro respiratorio
La acidosis generalmente ocurre con hipoxia
Acidosis respiratoria crónica
EPOC
Regulación compensacional del cuerpo
Acidosis respiratoria aguda
Confiar en el amortiguación intracelular
Proteínas intracelulares comunes
Hemoglobina en glóbulos rojos
Capacidad de amortiguación limitada → la acidosis respiratoria aguda generalmente se descompensa
La amortiguación sanguínea es básicamente inútil (la amortiguación de ácido carbónico es inútil para la acidosis causada por el CO2)
Inicio de la regulación renal lento (se requiere 3-4 días)
Las lesiones pulmonares son la causa
Acidosis respiratoria crónica
Principalmente, la descarga de hidrógeno del riñón aumenta
Impacto en el cuerpo
El efecto del CO2 en los vasos sanguíneos
Dilate Cerebrovascular causa dolor de cabeza
Para SNC
Anestesia de CO2: dolor de cabeza, ansiedad, irritabilidad, locura, letargo, coma, etc.
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratamiento previo
Eliminación de la obstrucción respiratoria y el uso de estimulantes centrales respiratorios
Tratamiento epidemiológico
Mejorar gradualmente la función de ventilación (ventilación automática del ventilador), pero evite la ventilación excesiva (prevención y tratamiento de alcalosis respiratoria)
Evite el abuso de NAHCO3 → prevenir y tratar la alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Se refiere al aumento del valor primario de pH inducido por HCO3
razón
H perdido
Pérdida de estómago menstrual
El jugo gástrico contiene mucha H
Las células mucosas gástricas pasan CO2 H2O →
H
Fluido gástrico
HCO3-BLOOM para entrar
"Marea de albaricoque después de las comidas"
Vómitos frecuentes (el jugo gástrico contiene mucha H)
Pérdida transenal
Diuréticos
La velocidad de flujo de orina distal es más rápida, el mecanismo es el mismo que la pérdida k
La aldosterona aumenta
Estimular la H-ATPasa en las células epiteliales tubulares renales
Hipocalemia
Causalidad y alcalosis metabólica
Carga de HCO3-Excess
Común en el tratamiento iatrogénico de la acidosis
Clasificación
Alcalosis en solución salina
Reabastecer la solución salina puede curar
Causada en la alcalosis causada por el vómitos y el uso diurético (con la pérdida de CL)
Alcalesis resistente a la solución salina
Se encuentra en el aumento de la aldosterona y la hipocalemia.
Regulación compensacional del cuerpo
Forma
Amortiguación de los fluidos corporales (H2CO3) e intercambio iónico intracelular y extracelular (transferencia de H intracelular a extracelular)
Compensación por los pulmones
Medios principales: inhibir el centro respiratorio para reducir la ventilación, controlando así la descarga de CO2
Compensación renal
Reducir la secreción de iones de hidrógeno
Cambios de indicador
AB ↑, SB ↑, BB ↑, Valor positivo ↑, pH ↑
Impacto en el cuerpo
CNS emocionado
Causa: disminuye el ácido gamma-aminobutírico
Síntomas: inquietud, locura, etc.
Curva de separación de oxígeno de hemoglobina desplazamiento izquierdo
Es decir, la afinidad de HB y O2 se mejora
Cuando la presión parcial de oxígeno es normal, HB no es fácil de liberar O2 → desoxigenación
Calcio gratis en plasma ↓
Espasión muscular, contracción de mano y pie, convulsiones, etc.
Hipocalemia
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Reactividad de salmuera
Suministro o medio trozo de agua salada
La reposición de KCL puede considerarse cuando se acompaña de hipocalemia
Resistencia al agua salada
Drogas de suplementación con aldosterona o suplementación con potasio
Alcalesis respiratoria
Concepto: se refiere al aumento del pH debido a la disminución de la PACO2 primaria
razón
Ventilación excesiva
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares
Probablemente relacionado con la hipoxemia
El papel de los receptores de estiramiento pulmonar
Estimulación directa del centro respiratorio
Factores mentales, daño cerebral
Uso incorrecto de ventiladores
Clasificación
Alcalosis respiratoria aguda
Hipertermia, hipoxemia, uso inadecuado de ventiladores
Alcalosis respiratoria crónica
Enfermedades craneos crónicos, hígado crónico y enfermedades pulmonares, etc.
Ajuste de compensación
agudo
H (ácido laucico producido por hipoxia tisular, etc.) se mueve a extracelular para neutralizar HCO3 extracelular-
Capacidad de compensación débil
Crónico
Secreción de hidrógeno compensatoria reducida en renal
Impacto en el cuerpo
Los efectos son básicamente los mismos que la alcalosis metabólica
Sin embargo, los síntomas del calcio libre en el plasma son más significativos
Mareos, sensación anormal alrededor de las extremidades y la boca, trastornos de la conciencia, convulsiones, etc.
El impacto en el SNC también es más obvio
Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento de las enfermedades
Tratamiento de la enfermedad primaria: eliminar las causas de la hiperventilación
El envenenamiento alcalino agudo se puede considerar para la inhalación de gas mixto que contiene 5% de CO2
Sección 4. Trastorno de equilibrio de ácido ácido mixto
Trastorno de equilibrio ácido dual
Ácido hólico
Asfixia/EPOC
El oxígeno externo no puede ingresar al cuerpo → hipoxia → fermentación anaeróbica → sustituto ácido
El CO2 no se puede excretar en el cuerpo → ácido sustituido
Severo, necesita ser tratado lo antes posible
La compensación por la sustitución ácida implica acelerar la ventilación en los pulmones
Holline Alkali
Uso pesado a largo plazo de diuréticos y ventilación excesiva
Ácido hólico álcali
Asfixiación/Vómitos/Uso de diuréticos de EPOC
Sustituto de ácido
Sustituto ácido sustituto alcalino
La mayoría de los indicadores son normales
Utilice el valor AG para juzgar
El pH puede ser normal
Nota: es imposible tener un ácido sensacional y un ácido sensacional
Trastorno de equilibrio de ácido triple
Sustituto ácido sustituto alcalino
Sustituto ácido sustituto alcalino
Difícil de determinar, un tratamiento complejo