Galería de mapas mentales Fisiopatología - hipoxia
La hipoxia, un proceso patológico, no solo afecta el metabolismo y la función del tejido, sino que también puede desencadenar cambios anormales en la estructura morfológica. Desde la hipoxia hipotónica hasta la intoxicación por oxígeno, las reacciones del cuerpo son complejas y diversas. El sistema nervioso central, el sistema circulatorio, el sistema respiratorio y otros sistemas muestran una compensación y daño diferentes cuando la hipoxia. Aunque la oxigenerapia es mejor para la hipoxia hipotónica, el oxígeno que excede las 05 atmósferas puede causar intoxicación por oxígeno. Factores como la edad, la salud cardiopulmonar y la temperatura corporal afectan significativamente la tolerancia del cuerpo a la hipoxia. Comprender estos mecanismos nos ayudará a abordar mejor los desafíos planteados por la hipoxia.
Editado a las 2025-03-10 15:36:18,Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Sección 1. Introducción
concepto
Cuando el tejido no puede obtener oxígeno o no puede hacer uso completo del oxígeno, el metabolismo, la función e incluso la estructura morfológica del tejido pueden sufrir cambios anormales, y este proceso patológico se convierte en hipoxia.
El oxígeno almacenado en el cuerpo es de solo 1.5L, pero requiere aproximadamente 250 ml de ácido aeróbico por minuto.
El cerebro y el corazón tienen una gran demanda de oxígeno
Índice de oxígeno de sangre
Oxígeno Presión parcial PO2
Se refiere a la tensión generada por oxígeno disuelto en la sangre
Oxígeno de sangre arterial Presión parcial PAO2
Valor normal
100 mmhg
13.3kpa
Factores
Principalmente la presión parcial del gas inhalado de oxígeno
por ejemplo, área de plateau
Estado funcional de los pulmones
por ejemplo, no puede permitir que el oxígeno ingrese completamente
> 60 mmhg no es hipoxia
No hay cambios significativos en la saturación de oxígeno en la sangre a más de 60 (curva de separación de oxígeno)
Oxígeno de sangre venosa Presión parcial PVO2
Valor normal
40 mmhg
5.33kpa
Capacidad de oxígeno CO2Max
Concepto: se refiere a la cantidad máxima de transporte de oxígeno cuando Hb en la sangre está completamente saturado.
Dependiendo de
La calidad de HB
La cantidad de HB
CO2Max = 1.34 (ml/g) × hb (g/dl) ≈20ml/dl
Es un estado ideal y no se puede lograr. Refleja la capacidad de una persona para llevar oxígeno
Contenido de oxígeno CO2
Concepto: se refiere a la cantidad real de oxígeno de 100 ml de sangre
El oxígeno real unido a HB
Muy pequeña cantidad de oxígeno disuelto en plasma (aproximadamente 0.3 ml/dl)
Depende principalmente de
Presión de oxígeno parcial
Dentro de un cierto rango, a medida que aumenta la PO2, el contenido de oxígeno aumenta
Capacidad de oxígeno
Valor normal
Contenido de oxígeno de sangre arterial CAO2
19 ml/dl
Contenido de oxígeno de sangre venosa CVO2
14 ml/dl
Diferencia de contenido de oxígeno arteriovenoso = 5 ml/dl
Saturación de oxígeno SO2
Concepto: se refiere a la saturación de oxígeno de HB
SO2 = [(oxígeno disuelto de contenido de oxígeno)/capacidad de oxígeno] × 100%
Factores
Depende de la presión parcial de oxígeno
Además, 2, 3-DPG ↑, acidosis, CO2 sanguíneo ↑, temperatura sanguínea ↑ → Reduzca la afinidad de HB y O2 → SO2 ↓
Valor normal
Saturación arterial de oxígeno SAO2
95%
Sensible, estricto
Saturación de oxígeno de sangre arterial SVO2
70%
P50
Concepto: se refiere a la presión parcial de oxígeno cuando la saturación de oxígeno de Hb es del 50%.
Valor normal: 26-27 mmhg (3.47-3.6kp)
Refleja la afinidad de HB y O2
P50 aumenta → disminuye la afinidad
Sección 2. Tipos de hipoxia
Utilización de oxígeno
Respiración externa
Ventilación pulmonar
Ventilación pulmonar
Transporte de gasolina
La calidad y cantidad de HB
Circulación sanguínea
Respiración interna
Trastorno de fosforilación oxidativa mitocondrial
Tipos de hipoxia
Hipoxia hipotónica
razón
La presión parcial del gas inhalado por oxígeno es demasiado baja
PAO2 se ve afectado principalmente por la presión parcial del gas inhalado por oxígeno
por ejemplo
Disfunción respiratoria externa
por ejemplo, obstrucción de la vía aérea, edema pulmonar, etc.
Más común en la práctica clínica
Arteria de flujo sanguíneo venoso
Comúnmente encontrado en la cardiopatía congénita, especialmente el defecto septal ventricular
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 ↓, CAO2 ↓, SAO2 ↓, CAO2-CVO2 ↓ (Presión parcial baja de oxígeno → Velocidad de dispersión de oxígeno ↓ → hipoxia tisular)
CO2Max es normal
La calidad y la cantidad de HB son normales
Aviso
Cuando PAO2 esté <60 mmhg, CaO2 y SaO2 se reducirán significativamente
Hay cianosis
Concepto: se refiere al fenómeno que la concentración de Hb desoxigenada en CAP.
Normalmente, la concentración de Hb desoxigenada en CAP.
por ejemplo
Hipoxia sanguínea
Concepto: se refiere a la hipoxia tisular causada por la disminución de la cantidad de Hb o el cambio en las propiedades, lo que resulta en una disminución en el contenido de oxígeno sanguíneo o la dificultad de liberación de O2 unido a Hb.
razón
anemia
Anemia de deficiencia de hierro, anemia hemolítica
Envenenamiento
Co y Hb no son fáciles de unir a los péptidos (carbono-oxígeno Hb), pero es difícil separar la afinidad → Co y Hb es mucho mayor que la fuerza de unión de O2 y HB
La carbonoxihemoglobina también puede inhibir la liberación de O2 por HB oxigenado
Metallurglobinemia
La mayoría de los iones Hb normales son FE2, pero en algunas condiciones patológicas, aparece más FE3
Fe3 no puede unirse a O2 y puede inhibir la liberación de O2 por oxigenación normal Hb.
Cianosis intestinal
Los pacientes comen una gran cantidad de nitrato (vegetales en escabeche), que se reduce a nitrito (oxidante fuerte) por bacterias en los intestinos, lo que puede provocar sangre HB de alto hierro HB
La "cianosis" se conoce comúnmente como "cianosis"
Mejora anormal de HB y oxígeno
por ejemplo
O2 no puede liberarse por completo de la sangre venosa
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal → SAO2 es normal o ↑
CO2Max ↓ o normal, CO2 ↓ o ↑
CAO2-CVO2 ↓
Características
Sin cianosis
Causa: HB desoxigenado no puede alcanzar 5G/DL
Anemia: cara pálida
Envenenamiento de CO: la piel y las membranas mucosas aparecen rojo cereza
Metallurglobinemia: color de losa marrón o azul de la piel y membranas mucosas
Hipoxia circulante
Concepto: el flujo sanguíneo reducido en el tejido reduce el suministro de oxígeno en los tejidos, que se dividen en
Hipoxia isquémica
Hipoxia de la sangre
razón
Sexo sistémico
choque
Insuficiencia cardiaca
Localidad
embolia
Lesiones vasculares
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal, CaO2max es normal, CAO2 es normal, Sao2 es normal
CAO2-CVO2 ↑
Velocidad del flujo sanguíneo ↓ → la cantidad de oxígeno obtenida por las células de los tejidos de la sangre de la unidad ↑
Se debe considerar el factor de tiempo
Desoxigenación HB ↑ → cianosis en la tapa.
Hipoxia tisular
Concepto: se refiere a la hipoxia causada por el uso de trastornos de oxígeno en células histocelulares
razón
Envenenamiento del tejido: cianuro (bloqueando la cadena respiratoria), sulfuro
Daño celular: radiación, bacteria, etc.
Trastorno de síntesis de enzimas respiratorias
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal, CaO2max es normal, CAO2 es normal, Sao2 es normal
CAO2-CVO2 ↓
Sin cianosis
Sección 3. Cambios en el momento de la hipoxia hipotónica
Sistema respiratorio
Reacción de compensación
condición:
PAO2 < 60 mmhg/8kpa
PAO2 ↓ → Quimorreceptores periféricos (cuerpos carótidos y aórticos) → Central → Ventilación pulmonar ↑ (lo más importante para la hipoxia aguda)
por ejemplo, reacción de altitud: al mismo tiempo, conducirá a la alcalosis respiratoria, inhibir la ventilación → la cantidad de ventilación no aumentará significativamente al principio;
daño
Edema pulmonar
Se manifiesta como disnea, tos, esputo espumoso ensangrentado, cianosis de la piel y membranas mucosas, etc.
Mecanismo: Cap.
Sistema de circulación
Reacción de compensación
Aumento de gases cardíacos
Acelerar la frecuencia cardíaca
Aumento de la ventilación pulmonar → receptores de estiramiento pulmonar estimulado → causó la excitación simpática n excitación → frecuencia cardíaca ↑
Aumento de la contractilidad del miocardio
También está relacionado con la emoción comprensiva
Mayor regreso venoso
Aumento de la ventilación pulmonar para aumentar la presión del pecho/aumento de la acción cardíaca → Ayude el retorno venoso
Redistribución del flujo sanguíneo
cambiar
Flujo sanguíneo cardiovascular y cerebrovascular relativamente aumentado
El flujo sanguíneo reducido a la piel, membranas mucosas y órganos internos
mecanismo
Estrés de hipoxia → Simpathettic n excitación, liberación de catecolaminas → principalmente contraer vasos sanguíneos a través de α1R
Pero hay menos receptores α1 en el sistema cardiovascular y cerebrovascular
Metabolitos anaeróbicos (ácido láctico, adenosina, histamina, etc.) en hipoxia → expansión vascular → suministro de sangre cardiovascular y cerebrovascular ↑
Contracción vascular pulmonar
Importancia: Mantenga la relación de ventilación y flujo sanguíneo de los alvéolos.
Ventilación ↓ → El flujo sanguíneo a través de no se puede arterializar
Flujo sanguíneo ↓ → Crear ventilación ineficaz
mecanismo
El papel de la simpática n
El papel de los factores de fluido corporal
Sustancias de contracción vascular: trombina A2 (TXA2), endotelina (ET)
Sustancias dilatadas vasculares: prostaciclina (PGT2), no
Contracción o expansión depende de la sustancia dominante
El efecto directo de la hipoxia en el músculo liso vascular
Implica cambios en el canal iónico
Reacción contractiva del músculo liso
tapa.
Hacer la tapa.
daño
Disminución de la contracción y la función diastólica del miocardio
Arritmia, bradicardia, temblor ventricular pre-sistólico
Hipertensión pulmonar
Retorno venoso reducido
Hipoxia severa → depresión del centro respiratorio
Sistema sanguíneo
Reacción de compensación
Glóbulos rojos
mecanismo
Principalmente, las células intersticiales tubulares y otras células tubulares renales sienten hipoxia → secretar eritropoyetina epo ↑
EPO promueve la hematopoyesis de la médula ósea
La capacidad final de oxígeno y el contenido de oxígeno son ↑
2, 3-DPG ↑, Haz HB y O2 Affinity ↓
Resultados: la curva de separación de oxígeno se mueve a la derecha, lo que facilita la liberación de oxígeno
Condiciones: PO2 se mantiene por encima de 60 mmhg → Asegúrese de que suficiente HB se combine con O2
mecanismo
2.3-DPG se puede combinar con HB desoxigenado, lo que hace que su configuración estable y no sea fácil de unir a O2.
2,3-DPG es un ácido que reduce su afinidad a través del efecto Bohr
La compensación está básicamente dirigida a la hipoxia crónica y es básicamente beneficiosa
Sistema nervioso central
síntoma
Hipoxia aguda
Síntomas significativos: dolor de cabeza leve, emoción emocional, disminución del pensamiento, memoria, juicio, etc. y ejercicio inconsistente
Hipoxia crónica
Fatiga, letargo, depresión, etc.
Mecanismo complejo
Potencial de membrana celular ↓, síntesis de neuromedia ↓, ATP ↓, acidosis, sobrecarga intracelular de Ca2, destrucción lisosómica, etc.
Células de tejido
Reacción de compensación
La capacidad de las células para usar oxígeno ↑
Mecanismo: principalmente mitocondrial
Cantidad ↑
Área de endometrio ↑
Número y actividad de las enzimas relacionadas con la fosforilación oxidativa en una pequeña cantidad de hipoxia ↑
Para la hipoxia crónica
Contenido de oxígeno arteriovenoso agudo de hipoxia
Hipoxia crónica: a través de la compensación, la diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso sigue siendo un rango normal
Fermentación anaeróbica ↑
Asegurar el suministro de ATP
Mioglobina ↑
Puede almacenar más O2 para necesidades inmediatas
Estado metabólico bajo
Reducir la necesidad de energía, etc. y reducir el daño a las células por hipoxia
daño
Principalmente - membrana celular
cambiar
Entrada de NA
Causa hinchazón celular
K FLUVING
Influencia anabólica intracelular
Entrada de CA2
Ca sobrecarga → activar fosfolipasa → destruir membrana;
Mecanismo: La razón principal es que la actividad de la bomba de iones se debilita, lo cual no es suficiente para combatir el flujo de iones causado por la diferencia en la concentración
Mitocondrias
La hipoxia leve puede mejorar su función.
Lisosomas
El p.
Sección 4. Factores que afectan la tolerancia del cuerpo a la hipoxia
Tasa de consumo de oxígeno metabólico
Baja tolerancia a la hipoxia durante la fiebre y el hipertiroidismo
Alta tolerancia a la hipoxia cuando la temperatura corporal se reduce y el sistema nervioso inhibe
Se realiza la "hipotermia" clínica para reducir el daño de la isquemia y la hipoxia al corazón, etc.
La capacidad metabólica del cuerpo
Edad, salud cardiopulmonar, etc.
Sección 5. Oxigenerapia y envenenamiento por oxígeno
Oxigenerapia
El mejor efecto sobre la hipoxia hipotónica
Para otros tipos de hipoxia
Oxigenerapia tiene un efecto limitado
Oxígeno de alta presión: puede aumentar el oxígeno físicamente disuelto en el plasma
por ejemplo
Envenenamiento por oxígeno
Oxígeno por encima de 0.5 atmósferas tiene un efecto tóxico en las células y puede causar envenenamiento por oxígeno
Enfatizar la presión parcial del oxígeno, no la concentración de oxígeno
mecanismo
Probablemente relacionado con especies reactivas de oxígeno
Manifestaciones clínicas
Envenenamiento por oxígeno pulmonar
Inhalar O2 a una presión atmosférica durante aproximadamente 8 horas
Trastornos respiratorios
Tos, disnea, flema de espuma tipo sangre, etc.
Envenenamiento por oxígeno cerebral
Aparece después de inhalar 2-3 presión atmosférica O2 durante unas horas
Trastornos del sistema nervioso central
Trastornos audiovisuales, náuseas, convulsiones, coma, etc.
Deficiencia de oxígeno
Sección 1. Introducción
concepto
Cuando el tejido no puede obtener oxígeno o no puede hacer uso completo del oxígeno, el metabolismo, la función e incluso la estructura morfológica del tejido pueden sufrir cambios anormales, y este proceso patológico se convierte en hipoxia.
El oxígeno almacenado en el cuerpo es de solo 1.5L, pero requiere aproximadamente 250 ml de ácido aeróbico por minuto.
El cerebro y el corazón tienen una gran demanda de oxígeno
Índice de oxígeno de sangre
Oxígeno Presión parcial PO2
Se refiere a la tensión generada por oxígeno disuelto en la sangre
Oxígeno de sangre arterial Presión parcial PAO2
Valor normal
100 mmhg
13.3kpa
Factores
Principalmente la presión parcial del gas inhalado de oxígeno
por ejemplo, área de plateau
Estado funcional de los pulmones
por ejemplo, no puede permitir que el oxígeno ingrese completamente
> 60 mmhg no es hipoxia
No hay cambios significativos en la saturación de oxígeno en la sangre a más de 60 (curva de separación de oxígeno)
Oxígeno de sangre venosa Presión parcial PVO2
Valor normal
40 mmhg
5.33kpa
Capacidad de oxígeno CO2Max
Concepto: se refiere a la cantidad máxima de transporte de oxígeno cuando Hb en la sangre está completamente saturado.
Dependiendo de
La calidad de HB
La cantidad de HB
CO2Max = 1.34 (ml/g) × hb (g/dl) ≈20ml/dl
Es un estado ideal y no se puede lograr. Refleja la capacidad de una persona para llevar oxígeno
Contenido de oxígeno CO2
Concepto: se refiere a la cantidad real de oxígeno de 100 ml de sangre
El oxígeno real unido a HB
Muy pequeña cantidad de oxígeno disuelto en plasma (aproximadamente 0.3 ml/dl)
Depende principalmente de
Presión de oxígeno parcial
Dentro de un cierto rango, a medida que aumenta la PO2, el contenido de oxígeno aumenta
Capacidad de oxígeno
Valor normal
Contenido de oxígeno de sangre arterial CAO2
19 ml/dl
Contenido de oxígeno de sangre venosa CVO2
14 ml/dl
Diferencia de contenido de oxígeno arteriovenoso = 5 ml/dl
Saturación de oxígeno SO2
Concepto: se refiere a la saturación de oxígeno de HB
SO2 = [(oxígeno disuelto de contenido de oxígeno)/capacidad de oxígeno] × 100%
Factores
Depende de la presión parcial de oxígeno
Además, 2, 3-DPG ↑, acidosis, CO2 sanguíneo ↑, temperatura sanguínea ↑ → Reduzca la afinidad de HB y O2 → SO2 ↓
Valor normal
Saturación arterial de oxígeno SAO2
95%
Sensible, estricto
Saturación de oxígeno de sangre arterial SVO2
70%
P50
Concepto: se refiere a la presión parcial de oxígeno cuando la saturación de oxígeno de Hb es del 50%.
Valor normal: 26-27 mmhg (3.47-3.6kp)
Refleja la afinidad de HB y O2
P50 aumenta → disminuye la afinidad
Sección 2. Tipos de hipoxia
Utilización de oxígeno
Respiración externa
Ventilación pulmonar
Ventilación pulmonar
Transporte de gasolina
La calidad y cantidad de HB
Circulación sanguínea
Respiración interna
Trastorno de fosforilación oxidativa mitocondrial
Tipos de hipoxia
Hipoxia hipotónica
razón
La presión parcial del gas inhalado por oxígeno es demasiado baja
PAO2 se ve afectado principalmente por la presión parcial del gas inhalado por oxígeno
por ejemplo
Disfunción respiratoria externa
por ejemplo, obstrucción de la vía aérea, edema pulmonar, etc.
Más común en la práctica clínica
Arteria de flujo sanguíneo venoso
Comúnmente encontrado en la cardiopatía congénita, especialmente el defecto septal ventricular
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 ↓, CAO2 ↓, SAO2 ↓, CAO2-CVO2 ↓ (Presión parcial baja de oxígeno → Velocidad de dispersión de oxígeno ↓ → hipoxia tisular)
CO2Max es normal
La calidad y la cantidad de HB son normales
Aviso
Cuando PAO2 esté <60 mmhg, CaO2 y SaO2 se reducirán significativamente
Hay cianosis
Concepto: se refiere al fenómeno que la concentración de Hb desoxigenada en CAP.
Normalmente, la concentración de Hb desoxigenada en CAP.
por ejemplo
Hipoxia sanguínea
Concepto: se refiere a la hipoxia tisular causada por la disminución de la cantidad de Hb o el cambio en las propiedades, lo que resulta en una disminución en el contenido de oxígeno sanguíneo o la dificultad de liberación de O2 unido a Hb.
razón
anemia
Anemia de deficiencia de hierro, anemia hemolítica
Envenenamiento
Co y Hb no son fáciles de unir a los péptidos (carbono-oxígeno Hb), pero es difícil separar la afinidad → Co y Hb es mucho mayor que la fuerza de unión de O2 y HB
La carbonoxihemoglobina también puede inhibir la liberación de O2 por HB oxigenado
Metallurglobinemia
La mayoría de los iones Hb normales son FE2, pero en algunas condiciones patológicas, aparece más FE3
Fe3 no puede unirse a O2 y puede inhibir la liberación de O2 por oxigenación normal Hb.
Cianosis intestinal
Los pacientes comen una gran cantidad de nitrato (vegetales en escabeche), que se reduce a nitrito (oxidante fuerte) por bacterias en los intestinos, lo que puede provocar sangre HB de alto hierro HB
La "cianosis" se conoce comúnmente como "cianosis"
Mejora anormal de HB y oxígeno
por ejemplo
O2 no puede liberarse por completo de la sangre venosa
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal → SAO2 es normal o ↑
CO2Max ↓ o normal, CO2 ↓ o ↑
CAO2-CVO2 ↓
Características
Sin cianosis
Causa: HB desoxigenado no puede alcanzar 5G/DL
Anemia: cara pálida
Envenenamiento de CO: la piel y las membranas mucosas aparecen rojo cereza
Metallurglobinemia: color de losa marrón o azul de la piel y membranas mucosas
Hipoxia circulante
Concepto: el flujo sanguíneo reducido en el tejido reduce el suministro de oxígeno en los tejidos, que se dividen en
Hipoxia isquémica
Hipoxia de la sangre
razón
Sexo sistémico
choque
Insuficiencia cardiaca
Localidad
embolia
Lesiones vasculares
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal, CaO2max es normal, CAO2 es normal, Sao2 es normal
CAO2-CVO2 ↑
Velocidad del flujo sanguíneo ↓ → la cantidad de oxígeno obtenida por las células de los tejidos de la sangre de la unidad ↑
Se debe considerar el factor de tiempo
Desoxigenación HB ↑ → cianosis en la tapa.
Hipoxia tisular
Concepto: se refiere a la hipoxia causada por el uso de trastornos de oxígeno en células histocelulares
razón
Envenenamiento del tejido: cianuro (bloqueando la cadena respiratoria), sulfuro
Daño celular: radiación, bacteria, etc.
Trastorno de síntesis de enzimas respiratorias
Cambios de oxígeno de sangre
PAO2 es normal, CaO2max es normal, CAO2 es normal, Sao2 es normal
CAO2-CVO2 ↓
Sin cianosis
Sección 4. Factores que afectan la tolerancia del cuerpo a la hipoxia
Tasa de consumo de oxígeno metabólico
Baja tolerancia a la hipoxia durante la fiebre y el hipertiroidismo
Alta tolerancia a la hipoxia cuando la temperatura corporal se reduce y el sistema nervioso inhibe
Se realiza la "hipotermia" clínica para reducir el daño de la isquemia y la hipoxia al corazón, etc.
La capacidad metabólica del cuerpo
Edad, salud cardiopulmonar, etc.
Sección 5. Oxigenerapia y envenenamiento por oxígeno
Oxigenerapia
El mejor efecto sobre la hipoxia hipotónica
Para otros tipos de hipoxia
Oxigenerapia tiene un efecto limitado
Oxígeno de alta presión: puede aumentar el oxígeno físicamente disuelto en el plasma
por ejemplo
Envenenamiento por oxígeno
Oxígeno por encima de 0.5 atmósferas tiene un efecto tóxico en las células y puede causar envenenamiento por oxígeno
Enfatizar la presión parcial del oxígeno, no la concentración de oxígeno
mecanismo
Probablemente relacionado con especies reactivas de oxígeno
Manifestaciones clínicas
Envenenamiento por oxígeno pulmonar
Inhalar O2 a una presión atmosférica durante aproximadamente 8 horas
Trastornos respiratorios
Tos, disnea, flema de espuma tipo sangre, etc.
Envenenamiento por oxígeno cerebral
Aparece después de inhalar 2-3 presión atmosférica O2 durante unas horas
Trastornos del sistema nervioso central
Trastornos audiovisuales, náuseas, convulsiones, coma, etc.
Sección 3. Cambios en el momento de la hipoxia hipotónica
Sistema respiratorio
Reacción de compensación
condición:
PAO2 < 60 mmhg/8kpa
PAO2 ↓ → Quimorreceptores periféricos (cuerpos carótidos y aórticos) → Central → Ventilación pulmonar ↑ (lo más importante para la hipoxia aguda)
por ejemplo, reacción de altitud: al mismo tiempo, conducirá a la alcalosis respiratoria, inhibir la ventilación → la cantidad de ventilación no aumentará significativamente al principio;
daño
Edema pulmonar
Se manifiesta como disnea, tos, esputo espumoso ensangrentado, cianosis de la piel y membranas mucosas, etc.
Mecanismo: Cap.
Sistema de circulación
Reacción de compensación
Aumento de gases cardíacos
Acelerar la frecuencia cardíaca
Aumento de la ventilación pulmonar → receptores de estiramiento pulmonar estimulado → causó la excitación simpática n excitación → frecuencia cardíaca ↑
Aumento de la contractilidad del miocardio
También está relacionado con la emoción comprensiva
Mayor regreso venoso
Aumento de la ventilación pulmonar para aumentar la presión del pecho/aumento de la acción cardíaca → Ayude el retorno venoso
Redistribución del flujo sanguíneo
cambiar
Flujo sanguíneo cardiovascular y cerebrovascular relativamente aumentado
El flujo sanguíneo reducido a la piel, membranas mucosas y órganos internos
mecanismo
Estrés de hipoxia → Simpathettic n excitación, liberación de catecolaminas → principalmente contraer vasos sanguíneos a través de α1R
Pero hay menos receptores α1 en el sistema cardiovascular y cerebrovascular
Metabolitos anaeróbicos (ácido láctico, adenosina, histamina, etc.) en hipoxia → expansión vascular → suministro de sangre cardiovascular y cerebrovascular ↑
Contracción vascular pulmonar
Importancia: Mantenga la relación de ventilación y flujo sanguíneo de los alvéolos.
Ventilación ↓ → El flujo sanguíneo a través de no se puede arterializar
Flujo sanguíneo ↓ → Crear ventilación ineficaz
mecanismo
El papel de la simpática n
El papel de los factores de fluido corporal
Sustancias de contracción vascular: trombina A2 (TXA2), endotelina (ET)
Sustancias dilatadas vasculares: prostaciclina (PGT2), no
Contracción o expansión depende de la sustancia dominante
El efecto directo de la hipoxia en el músculo liso vascular
Implica cambios en el canal iónico
Reacción contractiva del músculo liso
tapa.
Hacer la tapa.
Para la hipoxia crónica (EPOC, etc.), los otros son solo para hipoxia aguda
daño
Disminución de la contracción y la función diastólica del miocardio
Arritmia, bradicardia, temblor ventricular pre-sistólico
Hipertensión pulmonar
Retorno venoso reducido
Hipoxia severa → depresión del centro respiratorio
Sistema sanguíneo
Reacción de compensación
Glóbulos rojos
mecanismo
Principalmente, las células intersticiales tubulares y otras células tubulares renales sienten hipoxia → secretar eritropoyetina epo ↑
EPO promueve la hematopoyesis de la médula ósea
La capacidad final de oxígeno y el contenido de oxígeno son ↑
2, 3-DPG ↑, Haz HB y O2 Affinity ↓
Resultados: la curva de separación de oxígeno se mueve a la derecha, lo que facilita la liberación de oxígeno
Condiciones: PO2 se mantiene por encima de 60 mmhg → Asegúrese de que suficiente HB se combine con O2
mecanismo
2.3-DPG se puede combinar con HB desoxigenado, lo que hace que su configuración estable y no sea fácil de unir a O2.
2,3-DPG es un ácido que reduce su afinidad a través del efecto Bohr
La compensación está básicamente dirigida a la hipoxia crónica y es básicamente beneficiosa
Sistema nervioso central
síntoma
Hipoxia aguda
Síntomas significativos: dolor de cabeza leve, emoción emocional, disminución del pensamiento, memoria, juicio, etc. y ejercicio inconsistente
Hipoxia crónica
Fatiga, letargo, depresión, etc.
Mecanismo complejo
Potencial de membrana celular ↓, síntesis de neuromedia ↓, ATP ↓, acidosis, sobrecarga intracelular de Ca2, destrucción lisosómica, etc.
Células de tejido
Reacción de compensación
La capacidad de las células para usar oxígeno ↑
Mecanismo: principalmente mitocondrial
Cantidad ↑
Área de endometrio ↑
Número y actividad de las enzimas relacionadas con la fosforilación oxidativa en una pequeña cantidad de hipoxia ↑
Para la hipoxia crónica
Contenido de oxígeno arteriovenoso agudo de hipoxia
Hipoxia crónica: a través de la compensación, la diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso sigue siendo un rango normal
Fermentación anaeróbica ↑
Asegurar el suministro de ATP
Mioglobina ↑
Puede almacenar más O2 para necesidades inmediatas
Estado metabólico bajo
Reducir la necesidad de energía, etc. y reducir el daño a las células por hipoxia
daño
Principalmente - membrana celular
cambiar
Entrada de NA
Causa hinchazón celular
K FLUVING
Influencia anabólica intracelular
Entrada de CA2
Ca sobrecarga → activar fosfolipasa → destruir membrana;
Mecanismo: La razón principal es que la actividad de la bomba de iones se debilita, lo cual no es suficiente para combatir el flujo de iones causado por la diferencia en la concentración
Mitocondrias
La hipoxia leve puede mejorar su función.
Lisosomas
El p.