Galería de mapas mentales Diez enfermedad endodóntica
Este es un mapa mental sobre la enfermedad de la pulpa caducifolina, y sus principales contenidos incluyen: pulpitis, clasificación histopatológica y clasificación clínica. Ayudarlo a familiarizarse con los puntos clave del conocimiento y fortalecer la memoria. Los estudiantes necesitados pueden marcarlo como favorito.
Editado a las 2025-02-25 20:49:39,This is a mind map about the annual work plan of the three pillars of human resources. The main contents include: strategic human resources planning, talent recruitment and allocation, employee performance management, employee training and development, employee relationships and communication, employee welfare and care, human resources information system construction, regulatory compliance and risk management, and organizational culture construction.
This is a mind map for the diagnosis and treatment of acute cerebral hemorrhage in patients with hemodialysis. The annual incidence of acute cerebral hemorrhage in patients with hemodialysis is (3.0~10.3)/1000, and the main cause is hypertension. Compared with non-dialysis patients, the most common bleeding site is the basal ganglia area, accounting for 50% to 80%; but the bleeding volume is large and the prognosis is poor, and the mortality rate is 27% to 83%. Especially for patients with hematoma >50ml, hematoma enlarged or ventricular hemorrhage on the second day after onset, the prognosis is very poor.
The logic is clear and the content is rich, covering many aspects of the information technology field. Provides a clear framework and guidance for learning and improving information technology capabilities.
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Enfermedad de la pulpa caducifol
Clasificación clínica:
Pulpitis resistente Pulpitis irreversible Necrosis dental Calcificación de la pulpa Absorción de dientes
Clasificación de histopatología
Legumbres Degeneración y necrosis dental Absorción de dientes
Legumbres
Congestión de la pulpa dental: fisiológico, patológico
Pulpitis aguda: serosa aguda, aguda supurativa
Pulpitis crónica: atresia crónica, apertura crónica
Dendropatía
Vacuolaridad de los dentoblastos Cambios fibrosos dentales Atrofia reticular dental Calcificación de la pulpa
Contacto organizacional y clínico:
Cavidad suave: recinto del tejido duro, alta presión, dolor, difusión Punta de raíz La infección aguda es difícil de curar
Causas y patogénesis
Factores bacterianos (principales) Factores físicos Factores químicos
(I) Factores bacterianos
Tipo: infección bacteriana mixta Bacterias anaeróbicas obligadas y facultativas (Streptococcus, actinomycetes, etc.) Caryoholes son propicio para su reproducción
Rutas de infección Caries profunda cerca de la cavidad medular Hendidura, fractura, defecto en forma de cuña o desgaste severo, grabado ácido y tratamiento inapropiado de bolspitis de bolsillo periodontal transapical o colateral - pulpitis retrógrada retrógrada Infección hematógena
mecanismo: Endotoxinas y metabolitos de las paredes celulares de bacterias gramnegativas (1) dañar directamente el tejido de la pulpa, (2) inspirar a las células inflamatorias a liberar lisosomas (3) Estimular las células en la pulpa para liberar mediadores inflamatorios y citocinas.
(Ii) Factores físicos
Trauma agudo y crónico Accidente médico: cambios de temperatura que exceden la tolerancia fisiológica de los dientes (como la aplicación de la preparación de los agujeros, el pulido e irritantes de los materiales de llenado), la aplicación irregular de materiales metálicos conduce a la generación actual, tratamiento láser inapropiado, etc.
(Iii) Factores químicos
Al tratar la caries, los medicamentos más irritantes utilizados: nitrato de plata, hidromentina de fosfato, etc.
1. Hiperemia pulpa
(I) Descripción general
La congestión de la pulpa dental se refiere a cambios patológicos en la pulpa principalmente debido a la vasodilatación y la congestión.
Según la causa, se puede dividir en fisiológico y patológico
Congestión de la pulpa fisiológica
Visto durante el período de desarrollo de los dientes o el período de absorción de las raíces.
Congestión de la pulpa patológica
A menudo las primeras manifestaciones de la pulpitis, la caries profunda es la causa principal Desgaste, defectos en forma de cuña, estimulación de temperatura, etc. La congestión y el edema de la materia periodontal apical peri- raíz también pueden afectar la pulpa Pulpitis reversible
(Iii) Manifestaciones clínicas
Alergia de dentina: sensible a la estimulación caliente, fría, dulce y agria.
El dolor desapareció inmediatamente después de que se eliminó el irritante;
(Iv) Patología
Ojos desnudos: microscopio de luz roja: dilución de la vasculatura de la pulpa y la congestión en forma de árbol;
2. Pulpitis aguda
(I) causa Desarrollado principalmente a partir de congestión en la pulpa
Ataque agudo de pulpitis crónica
1. Efectos bacterianos: la caries profunda, etc. puede hacer que las bacterias invaden directamente la pulpa;
2. Efectos mecánicos: daño iatrogénico y cambios de presión atmosférica causados por trauma dental, desgaste, grietas crípticas y tratamiento quirúrgico dental.
3. Daño de la temperatura: el calor se genera cuando la preparación del orificio dental, el pulido y el daño químico se producen cuando se usa material dental, lo que resulta en daños agudos en la pulpa de los dientes
4. Irritación química: grabado dental o uso inapropiado de materiales dentales ácidos durante el tratamiento de la enfermedad dental, etc.
(Ii) Características clínicas
Dolor severo repentino: los primeros síntomas de visitar al médico. El dolor se puede aliviar después de que se drena la inflamación Dolor de calor y alivio en frío El tratamiento inadecuado puede conducir a la necrosis de la pulpa
Causas de dolor Factores ambientales: no se puede expandir, Presión ↑ → nervio Factores químicos - Medios inflamatorios ↑
(Iii) Patología
Serous agudo → Endopulp Absceso → agudo → purulento
1. Lleva aguda
Confinado a la pulpa correspondiente en el área estimulada Dilatación vascular y congestión, mayor permeabilidad Los neutrófilos nadan y la fibrina exuda
2. Absceso de pulpa dental
El aumento de la exudación, el aumento de la presión, los trastornos de la microcirculación local, la licuefacción del tejido dental localizado y la necrosis.
3. Supurativo agudo
El pequeño absceso temprano no se trató a tiempo y se expandió a toda la pulpa, causando una licuefacción extensa y necrosis.
3. Pulpitis crónica
La pulpitis clínica más común se desarrolla principalmente a partir de caries, y en parte a partir de pulpitis aguda y pulpitis abierta crónica.
Clasificación 1. Pulpitis de atresia crónica 2. Pulpitis por desarrollo crónico: (1) Pulpitis ulcerosa crónica (2) pulpitis hiperplásica crónica
(I) pulpitis por atresia crónica
Para los casos en que la caries o el desgaste se desarrollan hasta el punto cercano a la cavidad de la pulpa pero aún no se han penetrado en los metabolitos bacterianos.
Manifestaciones clínicas
A menudo hay antecedentes de estimulación caliente y fría, y el dolor continúa sin irritación. En general, no hay dolor espontáneo obvio, a menudo manifestado como dolor roma paroxística Dolor y protrusión oclusal: afecta toda la pulpa y el perímetro apical de la membrana periodontal
patología
La pulpa no está expuesta La inflamación se manifiesta en la pulpa correspondiente a las lesiones de caries Dilación vascular y congestión, edema tisular e infiltración de células inflamatorias Hiperplasia del tejido capilar y fibroso --- Tisso de granulación Cuando la resistencia es baja, se forman abscesos, rodeados de tejido de granulación En caso de curso de enfermedad lenta, las propiedades dentales restaurativas son visibles localmente en la pared de la cavidad de la pulpa
(Ii) Pulpitis ulcerosa crónica
Características clínicas:
La cavidad de la pulpa está conectada al mundo exterior, y el tejido de la pulpa está expuesto a la boca.
patología:
(1) Hay grandes perforaciones de médula (2) La superficie está cubierta de exudados inflamatorios, tejido necrótico y residuos de alimentos (3) La parte inferior es el tejido de granulación inflamatoria y las nuevas fibras de colágeno (4) Infiltrados células inflamatorias crónicas dispersas en las calcificaciones profundas (5), a veces, las calcificaciones irregulares o reparar la formación de dentina en la superficie de la úlcera a veces se producen.
(Iii) pulpitis hiperplásica crónica
Características clínicas:
Más común en niños y adolescentes, y más común en molares lactantes o primeros molares constantes Endural pulp is rich in blood → inflammatory granulation tissue hyperplasia is polyps, protruding through the perforation of the pulp------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Textura más dura, insensible al diagnóstico En general, no hay dolor espontáneo obvio, y es propenso a sangrar o dolor leve al comer;
patología:
Dependiendo de la composición: Úlcera, epitelial
Tipo de úlcera: Ojos entumecidos: la superficie de los pólipos es rojo u rojo oscuro, y es propenso al sangrado al explorar.
Tipo epitelial: El ojo desnudo: la superficie es sólida, y el color rosa no es fácil de sangrar. La fuente puede ser de implantes epiteliales de la mucosa oral o de hiperplasia epitelial adyacente a la encía
Mielitis La inflamación ocurre en el tejido de la pulpa que queda en el conducto radicular, a menudo con incomodidad oclusal o dolor oclusal
Profundidad y necrosis
1. Disfunción de la pulpa
Debido al suministro de sangre insuficiente al tejido endodóntico, la estructura y la función del tejido endodóntico serán degenerativos. Para un proceso gradual lento, no se causan síntomas clínicos
Causas
Estimulación lenta de toxinas bacterianas, materiales de llenado, etc. Trauma o hiperplasia continua de cemento en los poros apicales apicales de la raíz limita significativamente los poros apicales de la raíz, lo que resulta en un suministro de sangre insuficiente a la pulpa y los trastornos metabólicos
1. Degeneración de la vacuola de dentulonoblastos
La acumulación de fluidos en las células intercelulares forma vesículas.
Categoría: calcificación difusa y mieloide
Calcificación de difusión: dispersado en la raíz medular Microscopio de luz: la distribución de partículas de sal de calcio a lo largo de las fibras delgadas de vidrio
Piedra mieloide: Principalmente libre o unido al medular coronal, y la radiografía se puede ver con imágenes obstructivas;
2. Calcificación de la pulpa
Causa: debido a la desnutrición o la degeneración tisular, depósitos de sal de calcio difuso o granular formados por la deposición continua de sales de calcio.
3. Atrofia reticular de la pulpa
Espejo ligero: (1) un espacio vacuolar de diferentes tamaños aparece en la pulpa, que está llena de líquido; (2) Las células de pulpa dental, los dentonoblastos y los nervios vasculares se reducen, lo que parece reticular fibroso; en los ancianos.
2. Necrosis de pulpa dental
Causas:
A menudo desarrollado a partir de pulpitis no tratada Destrucción de vasos sanguíneos apicales durante el trauma y el tratamiento de ortodoncia Desnutrición anciana severa y desnutrición de pulpa
Características clínicas:
Generalmente asintomático, principalmente debido a la decoloración de la corona A menudo ha habido una historia de estimulación caliente y fría o trauma en los dientes La prueba de vigor de la pulpa completamente necrótica no responde, la necrosis parcial puede causar síntomas de pulpitis
patología:
Consolidación nuclear, fragmentación y lisis de células La pulpa necrótica está en forma roja de granos Gangrena de la pulpa: acompañada de infección bacteriana malcriada, negro y verde, mal olor
Iii.
Fisiología: dientes permanentes alternativos de seno Patología: absorción interna, absorción externa
Descripción general
Causado por la acción de las células endodónticas (absorción interna) o las células en la membrana periodontal (absorción externa)
(I) absorción intraocular
Absorción a la superficie del diente que comienza desde la pared interna de la cavidad de la pulpa
razón:
(1) Estimular la pulpa para formar tejido de granulación → destruir las células de la dentina y los dentinos pre-dentales
(2) Liberación de tejido de granulación mediadores inflamatorios → activar osteoclastos → destruir dentina → absorción intradental
Manifestaciones clínicas:
Más común en los dientes individuales, síntomas suaves En casos severos, puede causar perforación, daño o rotura de los dientes afectados. Los rayos X pueden ver áreas de transmisión circulares u ovales
patología:
La pulpa se reemplaza por tejido de granulación Los dentoblastos y la pre-dentina desaparecen.
(Ii) absorción extracatica
El proceso de absorción que comienza desde la superficie del diente. Es más común en las raíces de los dientes permanentes.
Causas: absceso del ápice de la raíz, quiste del ápice de la raíz, tumor de raíz → activación de osteoclastos → absorción extradental
Espejo ligero: aparece una pequeña depresión similar a un mordisco en el sitio de absorción Durante el período de actividad, se observan osteoclastos en la depresión Período de descanso ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Cuando el cuerpo tiene una fuerte resistencia ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------