크기는 주로 세포내액과 세포내액 사이의 K 농도 차이와 K에 대한 막의 투과성에 따라 달라집니다.

비개폐 이온 채널은 전압이나 화학적 신호에 의해 제어되지 않으며 막 전위가 개방에 영향을 미칩니다.

내부 정류: 막 탈분극으로 인해 K에 대한 Ik1 채널의 투과성이 감소하는 현상입니다.

-90mV→ 30mV (1~2ms) Na 내부 흐름에 의해 발생

0단계 탈분극 메커니즘: 자극 → 휴지 전위 -90mV → 역치 전위 -70mV, 빠른 Na 채널 활성화(빠른 Na 채널은 테트로도톡신 TTX에 의해 차단될 수 있음) → Na 재생(비활성화는 0mV에서 시작) → 막 탈분극 사이의 양성 피드백 분극화로 인해 막은 약 1ms 내에 Na 평형 전위에 가까운 수준으로 빠르게 탈분극됩니다.

참여 전류: 주로 나트륨 내부 전류(INa), 소량의 T형 칼슘 전류(ICa-T)

K유출로 인한 30mV→0mV(10ms)

참여전류 : 주로 순시외향전류(Ito), 소량의 염소전류(Icl) Ito는 칼륨 채널 차단제인 4-아미노피리딘(4-AP)에 의해 선택적으로 차단될 수 있습니다.

0mV(100~150ms)는 Ca2의 느리고 지속적인 유입(주요 원인)과 K의 유출로 인해 발생합니다.

참여 전류: L형 칼슘 전류(ICa-L), 내부 정류기 칼륨 전류(Ik1), 지연 정류기 칼륨 전류(Ik) ICa-L은 칼슘 채널 차단제인 베라파밀의 영향을 받을 수 있습니다.

이는 심근세포의 활동 전위에 고유하며 가장 복잡한 이온 흐름 기간에 참여합니다.

K 유출로 인한 0mV→-90mV (100~150ms)

참여 전류: 주로 지연된 정류기 칼륨 전류(Ik), 말단 재분극과 관련된 내부 정류기 칼륨 전류(Ik1) 클래스 III 항부정맥제는 Ik를 억제합니다.

재분극의 주요 부분

정지전위 -90~-80mV

영향을 미치는 이온: Na, K, Ca 능동 수송 메커니즘: 나트륨-칼륨 펌프 Na-Ca 교환기(Na 3이송, Ca 1배출) 작은 칼슘 펌프