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혈액 순환
안내서에서는 생리학 4장에서 혈액순환에 대해 심혈관 활동의 조절, 혈관생리, 심장의 펌프작용 등을 자세하게 소개하고 있다.
2023-11-20 20:23:17에 편집됨
- 추천 사항
- 개요
혈액 순환
심장 펌핑 기능
프로세스 및 메커니즘
심장주기(주로 심실을 말한다) : 심장의 1회 수축과 이완으로 구성된 기계적 활동주기, 약 0.8초
아트리움: 처음 0.1초 동안 수축한 다음 0.7초 동안 이완합니다.
심실: 처음 0.3초 동안 수축한 다음 0.5초 동안 이완합니다.
전체 확장기: 심실 확장기의 처음 0.4초 동안 심방도 이완됩니다.
펌핑 과정
심실수축기
등방성 수축 기간: 방실 판막 폐쇄 ~ 대동맥 판막 열림, 심실 용적은 변하지 않음, 0.05초
배출 단계
급속 방출 기간: 0.1초
배출 시간 감속: 0.15초
심실 확장기
등방성 확장기 : 반월판 폐쇄 ~ 방실 판막 개방, 0.06~0.08s
심실 충전 단계
급속 충전 기간: 0.11초
느린 충전 기간: 0.22초
심방의 일차 펌핑 작용
네 가지 지표
박출량(약 70ml): 1회 심장 박동 시 한쪽 심실에서 분출되는 혈액의 양 = 좌심실 확장기말량 - 수축기말량
박출률(55%~65%): 심실 확장기말 부피의 백분율
심박출량: 분당 하나의 심실에서 분출되는 혈액의 양 = 심박수 × 박출량
심박수: 단위 체표면적(m^2)당 계산된 심박출량
심박출량에 영향을 미치는 요인
심실 근육 예압에 영향을 미치는 요인(심실 이완기말 심방내압에 의해 반영됨)
정맥혈 환류량
박출 후 심실에 남아있는 혈액의 양
심근 이종 자동 조절
스트로크 볼륨의 작은 변화에 대한 미세 조정
정맥 환류량과 심실 박출량의 균형 유지
심실 확장기말 용적과 압력을 정상 범위 내로 유지하십시오.
심실 수축 후부하(대동맥 혈압)
심근수축성
심박수
심장 기능 평가
심장 소리
첫 번째 심음 : 방실 판막의 갑작스런 폐쇄로 인해 발생
제2심음: 대동맥판과 폐동맥판의 폐쇄로 인해 발생
제3심음: 심실벽과 유두근이 갑자기 늘어나서 급속 충전 기간이 끝날 때 충전 혈류가 갑자기 감속되어 발생합니다.
네 번째 심음: 비정상적인 심방 수축 및 좌심실 벽 유연성 감소
심장의 전기생리학 및 생리학적 특성
심근세포 막횡단 전위 및 그 형성 메커니즘
휴식 잠재력
심실 근세포 활동 전위
0단계(빠른 탈분극 단계)
Na 채널이 빠르게 활성화되고 막 전위가 -90mV에서 30mV로 빠르게 상승합니다(상승 가지).
Na 재생 유입
빠른 나트륨 채널
1단계(빠른 재분극 단계)
막 전위가 30mV에서 0mV로 빠르게 떨어졌습니다.
일시적 외부 전류(4-아미노피리딘으로 차단 가능)
2단계(고원기) 심근세포 활동 전위는 독특합니다.
내부 전류
외부 전류
3단계(빠른 재분극의 종료)
4단계(완전 재분극 단계/휴식 단계)
나트륨 펌프: Na 유출 및 K 유입
Na~K 교환기: Na 3개를 입력하고 Ca 1개를 출력한 후 나트륨 펌프를 통해 Na를 배출
칼슘 펌프: 소량의 Ca를 세포 밖으로 직접적이고 능동적으로 배출합니다.
심근의 생리적 특성
흥분성
주기적 변화
유효 불응 기간
절대 불응기: 0~3기
국소 반응 기간: 역치상 자극은 국소 반응을 일으키지만 활동 전위는 발생하지 않습니다.
상대적 불응기
새로운 역치상 자극을 가하면 새로운 활동 전위가 생성될 수 있습니다.
초정상 기간
역치 이하의 자극을 가하면 새로운 활동 전위가 생성될 수 있습니다.
자동적인 리듬
맥박 조정 장치
동방결절 P 세포(가장 자동적이고 정상적인 박동조율기이며 형성된 리듬을 동리듬이라고 함)
푸르킨예 섬유: 자기 훈련이 가장 낮음
영향을 미치는 요인
4단계 탈분극률
최대 재분극 잠재력 수준
임계 전위 수준
전도도
방법
동방결절-심방근섬유-방실접합부-방실다발-좌우다발가지-푸르킨예섬유망-심실근
영향을 미치는 요인
구조
심근세포 직경
큰 직경, 작은 저항, 큰 국부 전류, 빠른 전도 속도
세포 사이의 연결
갭 접합은 저항이 낮은 채널을 형성합니다. 숫자가 클수록 전도성이 좋아집니다.
생리학적
0단계 탈분극 속도 및 진폭
막 전위 수준
인접한 흥분되지 않은 심근세포의 흥분성
수축성
전부 아니면 전무 축소 또는 동기화 축소
파상풍 수축이 발생하지 않습니다.
세포외 Ca에 대한 의존성
표면 심전도
표준 리드
표준 사지 리드 3개(리드 I, 리드 II, 리드 III)
3개의 가압된 단극 사지 리드(aVR, aVL, aVF)
단극 흉부 리드 6개(V1 ~ V6 리드)
표준 II 리드를 예로 들어 보겠습니다.
P파
좌심방과 우심방의 탈분극 과정을 반영합니다.
0.08~0.11s, 진폭은 0.25mV를 초과하지 않습니다.
QRS 콤플렉스
좌심실과 우심실의 탈분극 과정을 반영합니다. (0.06~0.10s, 0.1~0.8mV)
확장: 뇌실내 차단/심실 비대
진폭 증가: 심장 비대
T파
심실 재분극 과정 반영 (0.05~0.25s)
U파
원인은 불분명
PR 간격(또는 PQ 간격)
흥분이 심방에서 심실로 확산되어 심실이 흥분하기 시작하는 데 필요한 시간, 즉 방실 전도 시간은 0.12~0.20초 동안 지속됩니다.
QR 간격
심실 탈분극 시작부터 재분극 완료까지의 시간을 나타냅니다.
ST 세그먼트
이는 심실의 모든 부분에 있는 심근세포가 활동전위의 안정기에 있음을 나타냅니다.
혈관 생리학
다양한 혈관의 구조적, 기능적 특성
탄성저수조
대동맥, 주요 폐동맥 및 그 가장 큰 가지
혈관을 분포시키다
중간동맥
저항선
세동맥, 세동맥
혈관을 교환하다
진정한 모세혈관
체적 용기
정맥계(순환계 혈액량의 약 60~70% 저장)
혈역학
혈류량 : 단위 시간당 일정한 혈관 단면을 흐르는 혈액 Q의 양
혈류 저항: 혈관을 흐르는 혈액에 의해 발생하는 저항 R
혈압 : 혈관을 흐르는 혈액의 단위 면적당 혈관벽의 측압, 즉 압력 BP
Poiseuille의 법칙 p53
동맥혈압
수축기 혈압: 수축기 동안 혈압의 가장 높은 값
확장기 혈압: 확장기 혈압의 가장 낮은 값
맥압: 수축기 혈압과 확장기 혈압의 차이
평균 동맥압: 전체 심장 주기 중 각 순간의 동맥 혈압의 평균값 ≒ 확장기 혈압 1/3 맥압
동맥 혈압 상태
혈관을 혈액으로 채우기(선행조건)
순환계의 평균 충만압 ≒ 혈액량/순환계의 부피
심장 방출(파워)
주변 저항
주로 혈류에 대한 세동맥 및 세동맥의 저항을 나타냅니다.
큰 동맥의 탄력성(탄성 저장 혈관의 역할)
심실에서 간헐적으로 혈액이 방출되는 것을 동맥의 지속적인 혈류로 변경합니다.
혈압의 변동을 완충합니다.
동맥혈압에 영향을 미치는 요인
박출량
주로 수축기 혈압에 영향을 미칩니다.
심박수
주로 확장기 혈압에 영향을 미칩니다.
주변 저항
주로 확장기 혈압에 영향을 미칩니다.
대동맥 벽의 탄력성
노인(동맥벽 경화증)에서는 수축기 혈압이 증가하고 이완기 혈압이 감소하며 맥압이 증가합니다.
순환 혈액량과 혈관량의 관계
미세순환 혈류 경로
직접 진입로
세동맥 → 후세동맥 → 모세혈관 → 정맥에서 혈액이 흐릅니다.
기능: 혈액이 미세순환을 빠르게 통과하여 정맥에서 심장으로 돌아가도록 촉진합니다.
특성: 경로는 짧고 종종 열려 있으며 골격근에서 더 흔합니다.
동정맥 단락
세동맥 → 동정맥 문합 가지 → 정맥에서 혈액이 흐릅니다.
기능: 체온 조절 효과가 있으며 물질 교환 기능은 없습니다.
특징: 관 벽이 더 두껍고 경로가 가장 짧으며 혈류가 빠르지만 종종 닫혀 있습니다.
우회 경로(영양 경로)
세동맥 → 후세동맥 → 전모세혈관 괄약근 → 진모세혈관망 → 정맥에서 혈액이 흐릅니다.
기능: 혈액과 조직 세포 사이의 물질 교환이 이루어지는 주요 장소
특징: 얇은 벽, 긴 경로, 느린 혈류, 좋은 투과성, 물질 교환에 도움
미세순환 물질 교환
확산(가장 중요)
여과 및 재흡수
세포증식과 세포외유출
조직액
조직의 세포간 공간에 존재하는 세포외액
유효여과압 = (모세혈관 혈압 간질액 콜로이드 삼투압) - (조직액 정수압 혈장 콜로이드 삼투압)
생성(Generation): 모세혈관 혈장의 물과 영양분이 혈관벽을 통해 여과되어 조직 공간으로 들어가는 과정
역류(Reflux): 조직액의 물과 대사산물이 모세혈관 벽을 통해 모세혈관으로 재흡수되는 과정입니다.
조직액 생성 및 역류에 영향을 미치는 요인
모세혈관 혈압
우심부전: 정맥 환류 폐쇄, 정맥 울혈, 모세혈관 후 저항 증가, 모세혈관 혈압의 역행성 증가, 부종 유발
플라즈마 콜로이드 삼투압
신장/간 질환: 혈장 단백질 수치 감소
모세혈관벽의 투과성
화상 및 알레르기 반응 시: 투과성이 비정상적으로 증가하고 혈장 콜로이드 삼투압이 감소하며 조직액 콜로이드 삼투압이 증가하고 유효 여과압이 증가하며 부종이 발생합니다.
림프 배수
사상충증: 림프 배수가 막히고, 막힌 림프관 말단의 조직액이 막혀 축적되어 국소 부종을 일으킵니다.
정맥혈압
중심정맥압CVP
우심방과 대흉부정맥의 압력 4~12cmH2O
평소보다 높거나 증가 추세
너무 많이 너무 빨리 주입
심장 박출 부전
낮은 쪽 또는 하락 추세에 있음
불충분한 정맥혈이 심장으로 되돌아옴
정맥환류장애
말초정맥압(PVP)
각 장기의 정맥혈압, 5~14cmH2O
증가
약해진 심장 기능
정맥혈이 심장으로 돌아가는 것과 그 영향 요인
단위 시간당 심장으로 되돌아오는 정맥혈의 양은 말초정맥압과 중심정맥압의 차이에 따라 달라집니다.
영향을 미치는 요인
평균 전신 충전 압력
심근수축성
우심부전
높은 우심실 압력
경정맥 팽창, 간비종대, 하지 부종
왼쪽 심부전
좌심방압, 폐정맥압 상승
폐울혈, 폐부종, 폐고혈압
골격근 압박
호흡운동(호흡펌프)
흡입
흉막강의 음압이 증가하면 흉강의 대정맥과 우심방이 늘어나고 확장되며 중심정맥압이 감소하고 정맥환류가 가속화됩니다.
내쉬다
흉막강의 음압이 감소하고 심장으로 돌아가는 정맥혈의 양이 감소합니다.
중력과 신체 위치
심혈관 활동 조절
신경조절
심장 신경 분포와 그 기능
심장 교감 신경
신경절후 섬유는 노르에피네프린을 방출하여 β1 수용체에 작용합니다.
차단제: 프로프라놀롤
기능: 양성 수축성(심장 수축성 증가), 양성 크로노트로피(심박수 가속), 양성 수축성 전도(방실 접합부 전도 속도 가속화)
심장 미주 신경
신경절후 섬유 말단은 ACh를 방출하여 M형 수용체에 작용합니다.
차단제: 아트로핀
효과: 음성 근수축(심장 수축력 약화), 음성 시간성(심박수 감소), 음성 전도(방실 전도 속도 저하)
심교감신경 긴장도와 심미주신경 긴장도(서로 상반됨)
두 가지가 동시에 심장에 작용할 경우 대부분의 경우 심장 미주신경의 영향이 심장 교감신경의 영향보다 큽니다.
혈관의 신경 분포와 그 기능
혈관 수축 신경(교감 신경)
분포밀도 : 피부혈관 > 골격근 및 내장혈관 > 관상동맥 및 뇌혈관
같은 기관: 동맥 > 정맥
혈관 확장 신경
교감혈관확장신경
부교감혈관확장신경
모세혈관전괄약근에는 교감혈관수축신경섬유가 거의 없으며, 이들의 활동은 주로 국소 대사물질의 영향을 받습니다.
심혈관 센터
연수 심혈관 센터
연수(Medulla oblongata)는 심혈관 활동을 조절하는 가장 기본적인 센터입니다.
뇌간 절개 실험에서는 장연수와 다음 중앙 부분이 온전하고 혈압이 정상에 가까우며 특정 심혈관 반사가 완료될 수 있음을 보여줍니다.
연수 위의 심혈관 센터
연수와 대뇌, 소뇌 위의 뇌간의 다른 부분
심혈관 활동의 반사적 조절
경동맥동 및 대동맥궁 압반사
반사 효과
동맥 혈압 증가 → 압수용기 구심성 자극 증가 → 압수용기 반사 강화
심장미주신경 긴장도 증가
심장 교감 신경 센터와 교감 혈관 수축 센터의 긴장이 약해집니다.
심박수가 느려지고 심박출량이 감소하며 말초저항이 감소하고 동맥혈압이 감소합니다.
동맥 혈압 감소(위 참조)
생리학적 중요성
동맥혈압을 단시간에 신속하게 조절하여 비교적 안정적으로 유지
경동맥 및 대동맥체 화학수용 반사
O2 분압 감소, CO2 분압 증가, H 농도 증가 등과 같은 자극에 민감합니다.
호흡운동만 조절
위기 상황에서는 심장과 뇌에 혈액 공급을 먼저 확보하라
심폐 수용체 반사
혈액량과 체액량을 조절
체액 조절
아드레날린과 노르에피네프린
둘 다 카테콜아민이며 주로 부신 수질에서 추출됩니다(E80%, NE20%).
아드레날린 E(강심제)
수용체: α, β1, β2
심장에 미치는 영향: β1 양의 시간변위력
혈관에 미치는 영향
알파 수용체: 혈관 수축(피부, 신장, 위장관)
β2 수용체: 혈관(골격근 간)을 이완시킵니다.
노르에피네프린 NE(승압제)
수용체: 혈관 평활근의 α 수용체>β1>β2
혈관에 미치는 영향(주) : α수용체 → 혈관수축 → 혈압상승
심장에 대한 영향(경미): β1 수용체(정맥 주사는 심박수를 늦추게 됩니다)
레닌-안지오텐신 시스템 RAAS
기구
레닌의 작용으로 안지오텐시노겐(간) → 안지오텐신 I(AngI) → 안지오텐신 전환효소의 작용으로 안지오텐신 II → 아미노펩티다제의 작용으로 안지오텐신 III → 부신피질 → 알도스테론 → 나트륨을 유지하고 수분을 유지하여 배설 칼륨 →혈액량↑
생리적 효과
AngII(혈관 수축, 혈압 증가, 알도스테론 분비 촉진)
몸 전체의 작은 동맥과 정맥의 강력한 수축
부신 피질에서 알도스테론 분비를 촉진합니다.
교감 신경 말단에서 전달 물질의 방출을 촉진하고 교감 혈관 수축의 중심 긴장도를 증가시킵니다.
AngIII(알도스테론 분비 촉진에 더 강한 효과)
바소프레신 VP(항이뇨 호르몬)
시상하부의 시신경상핵과 뇌실방핵의 뉴런에서 합성
기능: 신장 원위세뇨관과 집합관을 통해 수분 재흡수를 촉진합니다.
심방나트륨이뇨펩타이드
혈관 내피 세포에서 생산되는 혈관 활성 물질
혈관확장제
NO, 프로스타사이클린 PGI2, 내피과분극인자
혈관수축제
엔도텔린 ET(혈관활성물질 중 현재 알려진 가장 강력한 혈관수축물질)
칼리크레인-키닌 시스템
히스타민
프로스타글란딘 PG
프로스타글란딘 E, 프로스타글란딘 A 및 프로스타글란딘 F는 모두 심박출량을 증가시킬 수 있습니다.
혈관 확장을 일으킬 수 있지만 프로스타글란딘 F는 혈관 수축을 유발합니다.
자기 규제
관상동맥 순환
해부학적 특징
혈류 특성
단거리, 고혈압, 빠른 유속, 많은 혈류량
혈액 공급은 주로 확장기 동안 발생합니다.
산소 흡수율이 높고 산소 소비량이 많습니다.
혈류 조절
심근 수축으로 인한 주기적 변화