Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей 8.1. Инфаркт головного мозга.
- 3
8.1. Инфаркт головного мозга.
Неврология - Подробное объяснение базы знаний о цереброваскулярных заболеваниях и инфаркте головного мозга. Ишемический инсульт, также известный как ишемический инсульт, относится к клиническому синдрому, при котором нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные различными причинами, приводят к ишемии и гипоксическому некрозу локальной ткани головного мозга и быстро возникают соответствующие неврологические дефициты.
Отредактировано в 2023-11-12 17:29:02
8.1. Инфаркт головного мозга.
- Рекомендовано вам
- Структура
инфаркт мозга
Ишемический инсульт — клинический синдром, при котором нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные различными причинами, приводят к локальной ишемии тканей головного мозга, гипоксическому некрозу и быстро развиваются соответствующие неврологические дефициты.
Выделяют три основных патофизиологических типа:
Церебральный тромбоз:
Острая окклюзия или тяжелый стеноз вследствие вторичного тромбоза вследствие поражения самих местных кровеносных сосудов.
Церебральная эмболия:
Тяжелый стеноз местных кровеносных сосудов из-за эмболии, блокирующей артерии.
Гемодинамический механизм:
Гипоперфузия тканей головного мозга вследствие выраженного стеноза проксимальных крупных сосудов и снижения артериального давления.
Причина
Поражения стенок кровеносных сосудов; заболевания сердца и гемодинамические изменения компонентов крови и другие причины Р190;
Классификация тостов
Атеросклероз крупных артерий
кардиоэмболический тип
тип артериолярной окклюзии
Другие этиологии
Необъяснимый тип
Патология и патофизиология
Инфаркт головного мозга системы внутренней сонной артерии > Инфаркт головного мозга системы вертебробазилярной артерии.
Патологические изменения при инфаркте головного мозга: коагуляционный некроз-разжижение-кистозная полость.
Регионарная церебральная ишемия состоит из центральной некротической зоны и окружающей ишемической полутени головного мозга.
Время лечения, которое эффективно сохраняет ткани головного мозга в ишемической полутени, называется временным окном лечения.
клинические проявления
(1) Общие характеристики
➢ Чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.
возраст
➢ Симптомы возникают в спокойное время или во время сна.
болезненное состояние
➢ Внезапное начало болезни
начало болезни
➢ В некоторых случаях наблюдаются продромальные симптомы ТИА.
➢ Возникают симптомы очагового неврологического дефицита.
Клинические симптомы
➢Клинические проявления зависят от размера и локализации инфаркта.
(2) Клинические характеристики различных окклюзий сосудов головного мозга
1. Клинические проявления окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА).
Симптоматическая окклюзия – острая окклюзия, неадекватная сопутствующая компенсация.
Может возникнуть монокулярный амавроз fugax.
Симптомы ишемии средней мозговой артерии и/или передней мозговой артерии
Контралатеральная гемиплегия, гемисенсорные нарушения и гемианопсия. Вовлечение доминантного полушария может сопровождаться афазией, а вовлечение недоминантного полушария может вызывать расстройство образа тела.
Когда задняя мозговая артерия берет начало от внутренней сонной артерии, а не от основной артерии, окклюзия внутренней сонной артерии может привести к ишемии всего полушария головного мозга.
Сосудистый шум можно услышать при сильном стенозе сонной артерии и исчезает при полной окклюзии кровеносного сосуда.
Бессимптомная окклюзия – хроническая окклюзия, адекватная сопутствующая компенсация
Клинические симптомы и признаки могут отсутствовать.
Односторонняя окклюзия внутренней сонной артерии не вызывает клинических симптомов, поскольку
Нормальное артериальное кольцо головного мозга может быстро наладить коллатеральное кровообращение.
2. Проявления окклюзии средней мозговой артерии (СМА).
Окклюзия основного ствола
Вызывает три полушарных признака: контралатеральную гемиплегию, гемисенсорные нарушения и гемианопсию, взгляд в сторону поражения, полную афазию при вовлечении доминантного полушария, нарушение образа тела при вовлечении недоминантного полушария, а также может возникнуть нарушение сознания.
окклюзия кортикальной ветви
окклюзия верхней ветви
Поражение вызывает гемиплегию и гемисенсорные нарушения. Нижние конечности парализованы, а верхние конечности светлее верхних конечностей. Взгляд в сторону поражения сопровождается афазией Брока (доминантное полушарие) и расстройством образа тела (недоминантное). полушарие).
окклюзия нижней ветви
Контралатеральный изотропный дефект поля зрения в верхней четверти с афазией Вернике (доминантное полушарие) острое спутанное состояние (недоминантное полушарие)
глубокая окклюзия перфоратора
На контрлатеральной стороне поражения наблюдалась равная гемиплегия и гемимиэстезия, а на контралатеральной стороне - гомонимная гемианопсия. Подкорковая афазия возникает при поражении доминантного полушария.
3. Проявления окклюзии передней мозговой артерии (ПМА).
Окклюзия передней главной ветви передней соединительной артерии
Коллатеральное кровообращение может быть компенсировано без каких-либо симптомов. Когда обе стороны исходят из одного и того же ствола передней мозговой артерии, это вызывает передний и медиальный инфаркт обоих полушарий головного мозга, что приводит к параплегии, недержанию кала, потере воли, синдрому моторной афазии и изменениям личности в лобных долях.
Окклюзия дистального отдела передней мозговой артерии после пересечения передней соединительной артерии
Сенсорно-моторные нарушения контралатеральных нижних конечностей, легкий паралич верхних конечностей, щадение лица и рук. Потеря дискриминации. Могут возникнуть недержание мочи, апатия, отсутствие реакции, эйфория и мутизм.
окклюзия кортикальной ветви
Контралатеральный центральный паралич нижних конечностей, который может сопровождаться сенсорными нарушениями, транзиторной атаксией контрлатеральной конечности, сильным хватательным рефлексом и психиатрическими симптомами;
глубокая окклюзия перфоратора
Приводит к контралатеральному центральному параличу лица и языка и проксимальному парезу верхних конечностей.
4. Проявления окклюзии задней мозговой артерии (ЗМА).
➢ Окклюзия основного ствола
Контралатеральная гомонимная гемианопсия и гемисенсорные нарушения без гемиплегии
➢ Односторонняя окклюзия кортикальной ветви
Контралатеральная гомонимная гемианопсия. Вовлечение доминантного полушария может вызвать алексию (с аграфией или без нее), именную афазию, агнозию и т. д.
➢ Двусторонняя окклюзия кортикальных ветвей
Полная корковая слепота, иногда сопровождающаяся бесформенными зрительными галлюцинациями, нарушением памяти, прозопагнозией и др.
➢ Окклюзия межножковой ветви отхождения задней мозговой артерии
центральный мезэнцефалический и гипоталамический синдромы, синдром Вебера;
➢ Окклюзия глубокой перфорантной ветви задней мозговой артерии.
Окклюзия пенетрирующей таламической артерии вызывает рубросталамический синдром; окклюзия таламической коленчатой артерии вызывает таламический синдром.
5. Проявления окклюзии вертебробазилярной артерии.
➢ Синдром запертости
Окклюзия мостовой ветви основной артерии приводит к инфаркту основания моста с обеих сторон с ясным сознанием, отсутствием нарушений понимания речи и двусторонним центральным параличом.
➢ Вентролатеральный понтинный синдром
Окклюзия короткой огибающей ветви основной артерии, проявляющаяся параличом ипсилатерального лицевого нерва и отводящего нерва, а также контралатеральной гемиплегией.
➢ Вентромедиальный синдром моста
Окклюзия парацентральной ветви основной артерии, ипсилатеральный периферический паралич лицевого нерва, контралатеральная гемиплегия и акинезия в том же направлении, что и бинокулярное поражение.
➢Синдром базилярного кончика
Кончик основной артерии разделяется на верхнюю мозжечковую артерию и заднюю мозговую артерию. Окклюзия вызывает нарушения движения глаз, аномалии зрачков, расстройства возбуждения и поведения и может сопровождаться потерей памяти, контралатеральной гемианопсией или корковой слепотой.
➢ Дорсолатеральный бульбарный синдром
Вследствие окклюзии задней нижней мозжечковой или позвоночной артерии ветвей артерий, кровоснабжающих латеральный продолговатый мозг, могут возникать головокружение, дисфагия, дизартрия, атаксия на стороне поражения, синдром Горнера, перекрестные сенсорные нарушения.
(3) Распространенные клинические типы инфаркта головного мозга
1. Атеросклеротический инфаркт крупной артерии (Р195)
Атеросклероз является основной причиной этого заболевания. Церебральный атеросклероз чаще встречается при бифуркациях артерий.
Факторы риска: старение, пожилой возраст, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, СД, курение и др.
Патогенез:
1) Тромбоз in situ
2) Артериально-артериальная эмболия
3) Разрыв и кровотечение внутри бляшки.
4) Низкая перфузия
5) Заболевание несущей артерии блокирует перфорантные артерии.
Общая характеристика: В некоторых случаях наблюдаются продромальные симптомы ТИА, а очаговые признаки обычно достигают максимума через 10 часов или 1–2 дня после начала заболевания.
2. Кардиогенная церебральная эмболия (Р204).
(1) Причина
➢Неклапанная фибрилляция предсердий (наиболее распространенная, составляет около 50% кардиогенных церебральных эмболий)
➢Ревматический порок сердца (около 10-20%), острый инфаркт миокарда (около 10%), аномальные эмболии, инфекционный эндокардит (около 20%), небактериальный тромботический эндокардит и др.
(2) Патология
➢Более 80% эмболий, исходящих из сердца, приводят к церебральной эмболии – остановке на бифуркации внутричерепных сосудов головного мозга или узкой части официальной полости
➢Более 80% кардиогенных эмболий головного мозга возникают в системе внутренних сонных артерий, особенно в средней мозговой артерии, особенно в верхних ветвях, которые наиболее подвержены поражению.
(3) Характеристики клинических проявлений
➢Начало часто происходит внезапно во время активности, без продромальных симптомов, а очаговые неврологические симптомы достигают своего пика в течение нескольких секунд или минут (Почему начало происходит так быстро? Пик появляется быстро?)
➢Это может произойти в любом возрасте. Церебральная эмболия, вызванная ревмокардитом, чаще встречается у молодых женщин.
➢Симптомы неврологического дефицита в основном такие же, как и при атеросклеротическом инфаркте мозга крупных артерий, при этом поражение головного мозга в нескольких зонах кровоснабжения сосудов может возникать одновременно.
➢Легко рецидивировать и кровоточить, состояние сильно колеблется.
3. Инфаркт головного мозга с окклюзией мелкой артерии (Р207).
лакунарный ишемический инсульт
Речь идет о поражении мелких перфорантных артерий глубоко в полушарии или стволе головного мозга, приводящем к ишемическому некрозу питающих мозговую ткань артерий (диаметр инфаркта <1,5-2,0 см), что приводит к синдрому острого неврологического нарушения.
(1) Причина
➢ Основной причиной является артериолярный склероз;
➢ Пожилой возраст, гипертония, СД, курение и семейный анамнез являются основными факторами риска развития этого заболевания.
(2) Характеристики клинических проявлений
➢ Чаще встречается у пациентов среднего и пожилого возраста. Средний возраст первого проявления заболевания составляет около 65 лет, заболеваемость постепенно увеличивается с возрастом.
➢ Больше мужчин, чем женщин
➢ У китайцев уровень заболеваемости выше, чем у представителей европеоидной расы.
➢ Более половины пациентов страдают гипертонией.
➢ Обычно симптомы легкие, признаки одиночные, прогноз хороший, такие симптомы, как головная боль, повышение внутричерепного давления и нарушение сознания, обычно отсутствуют.
лакунарный синдром
Чистый моторный гемипарез ПМГ
Наиболее распространенный тип проявляется гемипарезом примерно одинаковой степени на противоположной стороне лица, верхних и нижних конечностях. Поражения в основном локализуются во внутренней капсуле, лучистой короне или мосту.
Чистый сенсорный удар PSS
Встречается чаще и проявляется потерей чувствительности на одной стороне тела, что может сопровождаться парестезией. Поражения преимущественно локализуются в контрлатеральном вентро-заднелатеральном ядре таламуса.
атаксический гемипарез
Гемипарез с мозжечковой атаксией, атаксия, не объясняемая слабостью. Поражения располагаются в основании моста, внутренней капсуле или подкорковом белом веществе.
Дизартрия – синдром неуклюжих рук DCHS
Дизартрия, дисфагия, центральный паралич лица и языка, неуклюжие движения рук. Поражения располагаются у основания моста, передней ножки внутренней капсулы или коленного сустава.
Сенсомоторный ход СМС
Отмечались гемиплегические сенсорные нарушения и гемипарез. Очаг расположен в вентрально-заднем ядре таламуса и прилегает к заднему краю внутренней капсулы.
Вспомогательная проверка
(1) Первичное обследование – основная цель – провести экстренный скрининг на наличие показаний к тромболизису.
Обычная КТ головного мозга (наиболее важное первичное вспомогательное обследование)
Уровень сахара в крови, если есть склонность к кровотечениям или нет уверенности в том, применялись ли антикоагулянты, необходимы обычные анализы крови и показатели коагуляции.
(2) Плановое обследование – цель состоит в том, чтобы исключить инсульт или другие причины и понять факторы риска инсульта.
Обычная КТ или МРТ головного мозга (P199)
Исследование сосудистых поражений (дуплексное УЗИ сонных артерий, TCD, CTA, MRA, DSA)
Общий анализ крови, биохимия крови, индекс коагуляции, спектр ферментов миокарда и другие тесты, сатурация кислорода, электрокардиограмма, рентгенография грудной клетки.
(3) Другие проверки
Холтеровская ЭКГ, эхокардиография и чреспищеводное УЗИ, протеин С, протеин S, антитромбин III, гликозилированный гемоглобин, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела и др.
Золотой стандарт DSA
Диагностика и дифференциальный диагноз
1. Диагностические критерии атеросклеротического инфаркта головного мозга крупной артерии (Р200).
(1) Визуализирующее исследование сосудов подтверждает наличие внутричерепного или экстракраниального стеноза крупной артерии >50% или окклюзии, соответствующей инфаркту головного мозга, а сосудистые поражения соответствуют атеросклеротическим изменениям или имеется стеноз внутричерепной или экстракраниальной крупной артерии >50%; или Косвенные доказательства окклюзии, такие как визуализация, показывающая, что диаметр коры головного мозга, ствола мозга, мозжечка или подкоркового инфаркта составляет> 1,5 см, клинические признаки коркового повреждения или признаки повреждения ствола мозга или мозжечка.
(2) Имеются доказательства наличия как минимум одного фактора риска атеросклеротического инсульта (например, пожилой возраст, гипертония, гиперлипидемия, диабет, курение и т. д.) или системного атеросклероза (например, бляшек, ишемической болезни сердца и т. д.).
(3) Исключить инфаркт головного мозга, вызванный кардиоэмболией, и нет высоких или умеренных факторов риска кардиоэмболического инсульта.
2. Основы диагностики кардиогенной церебральной эмболии (Р207).
первоначальный диагноз:
Внезапное начало, пик от нескольких секунд до минут, очаговый неврологический дефицит, основные заболевания, возникающие в результате эмболии, такие как мерцательная аритмия, ревмокардит и т. д. КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг и других патологий.
Поддержка диагностики:
Нарушение сознания возникает в начале заболевания, или симптомы серьезного неврологического дефицита быстро улучшаются на ранних стадиях заболевания.
Точный диагноз:
Инфаркты возникают в нескольких зонах кровоснабжения одновременно или сочетаются с эмболией в других органах тела. Атеросклеротический инфаркт головного мозга крупных артерий, окклюзионный инфаркт головного мозга мелких артерий и другие инфаркты головного мозга с ясными причинами были исключены.
3. Диагностическая основа окклюзионного инфаркта головного мозга с окклюзией мелких артерий (P210)
первоначальный диагноз:
Встречается у людей среднего и пожилого возраста с наличием в анамнезе долгосрочных факторов риска, таких как артериальная гипертензия и диабет. Имеет острое начало и симптомы очагового неврологического дефицита. Клиническим проявлением является лакунарный синдром.
Точный диагноз:
КТ или МРТ подтверждают, что диаметр инфаркта, соответствующий неврологическим потерям, составляет <1,5–2,0 см. Инфаркт в основном затрагивает глубокое белое вещество, базальные ганглии, таламус и мост, что соответствует поражению мелких перфорантных артерий в полушарии головного мозга или мосту. глубокий ствол мозга.
Дифференциальная диагностика
1. Кровоизлияние в мозг
Инфаркт головного мозга иногда имеет клинические проявления, сходные с небольшими кровоизлияниями в мозг, но начало во время активности, быстрое прогрессирование заболевания и Значительно повышенное в это время артериальное давление часто указывает на кровоизлияние в мозг, а КТ-исследование может подтвердить диагноз, если обнаружены геморрагические очаги.
2. Внутричерепные объемные образования.
Внутричерепные опухоли, субдуральные гематомы и абсцессы головного мозга могут проявляться симптомами, напоминающими инсульт, с очаговыми признаками, такими как гемиплегия, и краниальными Когда признаки повышения внутреннего давления не очевидны, его легко спутать с инфарктом мозга.
Ключевые моменты в выявлении инфаркта мозга и кровоизлияния в мозг
обращаться
Цель: Сохранить ишемическую полутень и избежать или уменьшить первичное повреждение головного мозга - «Время - это мозг».
Лучший маршрут: инсультный блок
(1) Общая обработка
1. Кислородная и респираторная поддержка.
Вдыхайте кислород при необходимости, чтобы поддерживать насыщение кислородом >94%.
Для пациентов в критическом состоянии, таких как инсульт ствола мозга и обширный инфаркт, или пациентов с поражением дыхательных путей, необходимы поддержка дыхательных путей и вспомогательная вентиляция легких.
2. Кардиомониторинг и лечение поражений сердца.
Плановое электрокардиограммное исследование в течение 24 часов после
3. Контроль температуры тела
4. Контроль артериального давления
Регуляция артериального давления при остром инфаркте мозга должна следовать принципам индивидуализации, осмотрительности и умеренности.
(1) У тех, кто готовится к тромболизису, артериальное давление следует контролировать на уровне систолического артериального давления <180 мм рт. ст. и диастолического артериального давления <100 мм рт. ст.
(2) В течение 72 часов после появления симптомов можно лечить систолическое артериальное давление ≥200 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 110 мм рт. ст. или сопровождающееся острым коронарным синдромом, острой сердечной недостаточностью, расслоением аорты, преэклампсией/эклампсией и другими сопутствующими заболеваниями, требующими лечения. медленно Снижать АД. Амплитуда снижения АД не должна превышать 15% в течение 24 часов.
(3) После инсульта состояние стабильное и устойчивое артериальное давление составляет ≥140 мм рт. ст./90 мм рт. ст. Через несколько дней после начала заболевания возобновляют прием антигипертензивных препаратов до начала заболевания или начинают антигипертензивное лечение.
(4) Причины постинсультной гипотонии и гиповолемии следует активно выявлять и устранять, а при необходимости следует принимать меры по увеличению объема и артериального давления.
5. Уровень сахара в крови
Избегайте гипогликемии и контролируйте уровень сахара в крови в пределах от 7,7 до 10 ммоль/л.
6. Пищевая поддержка