마인드 맵 갤러리 물 전해질
물 전해질에 대한 마인드맵입니다. 물 전해질은 물 분자가 이온화되어 나타나는 현상을 말하며, 전해질은 수용액이나 용융 상태에서 이온을 형성하여 전기를 전도할 수 있는 화합물을 말합니다.
2024-11-19 00:28:36에 편집됨Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Stress ist ein unspezifischer Schutzmechanismus, der im Körper unter interner und externer Umweltstimulation auftritt, aber übermäßiger Stress kann zu internen Umweltstörungen und -krankheiten führen. Die Stressreaktion beinhaltet mehrere Systeme wie neuroendokrine, zelluläre und körperliche Flüssigkeiten, und seine Hauptmanifestationen umfassen emotionale Reaktionen, Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten und Veränderungen des sozialen Verhaltens. Übermäßige Konzentration von Katecholamin ist einer der Hauptmechanismen des Stresses, die körperliche Erkrankungen wie Herz -Kreislauf -Erkrankungen, Stressgeschwüre und psychische Probleme wie traumatische Belastungsstörungen verursachen können. Das Verständnis des Stadiums und des Aufprallmechanismus von Stress kann dazu beitragen, Stress besser zu bewältigen und die körperliche und psychische Gesundheit aufrechtzuerhalten.
수분과 전해질 불균형
정상적인 수분 및 나트륨 대사
체액의 양과 분포
체액: 체내의 수분과 그 안에 용해되어 있는 물질. 성인의 전체 체액은 체중의 약 60%를 차지합니다.
세포내액(ICF): 40%
세포외액(ECF): ① 간질액 14% ② 혈장: 5% ③ 투과성 세포액 1%
체액량에 영향을 미치는 요인 : ① 연령 ② 성별 ③ 뚱뚱함 또는 마른 체형
체액 전해질
분포: 세포외액(Na, Cl-, HCO3-), 세포내액(K, Mg2, HPO42-, Pr-)
함량 : ①혈액[Na]: 140mmol/L ②혈액[Cl-]: 10mmol/L ③혈액[HCO3-]: 24mmol/L
신체의 나트륨 대사: 많이 먹어서 없애고, 덜 먹어서 없애고, 안 먹어서 없애세요. 저나트륨혈증: 혈중 나트륨 농도가 130mmol/L보다 낮습니다. 고나트륨혈증: 혈중 나트륨 농도가 150mmol/L보다 높습니다.
체액의 삼투압
삼투압: 이는 모든 용액의 고유한 특성으로 용액 내 용질 입자에 의해 생성되는 삼투압 효과에 의해 형성되며 용질 입자의 수에 따라 달라지며 입자 크기와는 관련이 없습니다.
혈장 삼투압
콜로이드 삼투압: 혈장 단백질에 의해 생성되며 혈관 내부 및 외부의 체액 교환 및 혈액량을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.
결정 삼투압: 전해질 이온과 같은 플라즈마 결정 물질에 의해 생성되며 세포 내부와 외부의 액체 수분을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.
혈장 삼투압 = 음이온농도, 양이온농도, 비전해질농도 : 280~310mmol/L
세포 내부와 외부: 물은 혈관 내부와 외부를 자유롭게 통과합니다. 물과 전해질은 자유롭게 교환됩니다.
물과 나트륨의 균형과 조절
물과 나트륨 균형
수분과 나트륨의 배설량과 섭취량이 거의 같습니다.
물과 나트륨 균형의 조절
갈증 조절 효과: 체내 수분 섭취량 증가
① 세포외액의 삼투압이 증가하고 ② 혈압과 부피가 감소한다. ③ 안지오텐신II의 분비가 증가하여 갈증중추를 자극하여 갈증을 일으키고, 반대로 이를 억제한다.
항이뇨 호르몬의 조절 효과: 수분 재흡수 증가
① 세포외액 삼투압의 증가는 삼투수용체를 자극합니다. ② 유효순환혈액량의 감소는 부피수용체를 자극합니다.
ADH 분비 증가는 신장 원위곡세뇨관과 집합관의 수분 투과성을 증가시켜 수분 재흡수를 증가시켜 궁극적으로 세포외액량이 증가하고 삼투압이 감소합니다.
알도스테론의 조절 효과: 수분 및 나트륨 재흡수 증가
① 유효순환혈액량의 감소 ② 저나트륨혈증, 고칼륨혈증은 ALD 분비를 증가시키고 신장의 수분과 나트륨 재흡수를 증가시켜 궁극적으로 세포외액량을 증가시킨다.
심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)의 조절
① 이뇨 및 나트륨 이뇨 효과 ② 레닌-알도스테론 시스템을 길항합니다. ③ ADH 분비를 억제하고 ADH 효과를 길항합니다.
물과 나트륨의 생리적 기능
물: ① 물질대사 촉진 ② 체온 조절 ③ 윤활
나트륨: ①체액의 삼투압과 산-염기 균형을 유지합니다. ②세포 활동 전위 형성에 참여합니다.
수분 및 나트륨 대사 장애
체액량 감소
등장성 탈수
나트륨 손실은 수분 손실과 동일하며 최종 혈액 나트륨 농도는 130~150mmol/L, 혈장 삼투압은 280~310mmol/L입니다.
이유: 등장액의 손실
위장관 피부 손실, 피부 손실, 신장 나트륨 손실, 제3 공간에 체액 축적
마비성 장폐색, 흉막삼출 및 복수의 대량배액, 신생아 소화관의 선천기형 등
신체에 미치는 영향
ECF 삼투압은 정상이고, 혈청 나트륨 농도는 정상입니다.
ECF의 대량 손실 → 혈액량 및 조직액량의 감소 ICF에는 큰 변화가 없습니다.
ADH 및 ALD 분비 증가 → 나트륨 및 수분의 신장 재흡수 강화 → 소변량 감소
예방과 치료: 나트륨보다 물을 더 많이 첨가하세요
고장성 탈수
주요 병인 연결은 ECF 고장성이며, 주요 탈수 부위는 ICF 감소입니다. 수분 손실은 나트륨 손실보다 크며, 최종 혈중 나트륨 농도는 150mmol/L 미만이고 혈장 삼투압은 310mmol/L 이상입니다.
원인(식수 부족, 수분 손실 과다)
단순 수분 손실 : ① 갑상선 기능 항진증 등 피부를 통한 수분 손실 ② 신장을 통한 수분 손실 : 요붕증 등 ③ 폐를 통한 수분 손실 : 과호흡으로 인한 호흡기 증발 증가 등
수분 손실은 나트륨 손실, 즉 저장성 체액 손실보다 큽니다. ① 일부 영유아에서는 설사와 위장액 손실(등장성 유체 손실이 낮거나 중간 정도)이 있습니다. ② 땀을 많이 흘립니다. ③ 신장 등을 통한 저장성 소변 손실이 있습니다. 고장성 포도당 이뇨제로서 나트륨보다 더 많은 물을 배출합니다.
신체에 미치는 영향
(갈증감, 핍뇨, 세포내액의 세포외 이동, 중추신경계 기능 장애, 요중 나트륨 변화, 탈수열)
탈수열: 피부의 수분 증발량이 적어 신체의 열 방출에 영향을 미치고 체온이 상승합니다. 이는 발열이 아니라 수동적인 체온 상승(과열)입니다.
ECF량 감소 → 혈액량 감소 → 맥박수 및 혈압 감소(만기 증상)
ECF 삼투압 증가 : ① 혈중 나트륨 농도 및 혈장 삼투압 증가 ② ADH 분비 증가 → 신장 수분 재흡수 증가 → 고핍뇨 및 고비중 ③ 세포내 탈수 → 중추신경계 기능 장애 → 환각 및 초조 ④ 갈증 중추에 작용 → 갈증
피부 증발 감소 → 탈수열
예방 및 치료: ① 제때에 수분을 보충하고, ② 나트륨을 적절하게 보충합니다.
저장성 탈수
나트륨 손실은 수분 손실보다 큽니다. 최종 혈청 나트륨 농도는 130mmol/L보다 낮고 혈장 삼투압은 280mmol/L보다 낮습니다. 질병의 주요 위협은 탈수의 주요 부위입니다. ECF 감소.
탈수 징후: 간질액량의 감소로 인해 임상 징후에는 영유아의 피부 탄력 감소, 안구 함몰, 천문 함몰 등이 포함됩니다.
원인(소화액이 많이 손실되고 수분만 보충됨, 땀을 흘린 후 수분만 보충됨, 넓은 부위의 화상, 신장 나트륨 손실, 뇌염소모증후군)
위장 손실: 가장 흔한 원인은 수분만 보충하면서 많은 양의 소화액이 손실되는 것입니다.
피부 손실: ① 땀을 많이 흘린 후에는 수분만 보충합니다. ② 넓은 부위에 화상을 입은 후에는 수분만 보충합니다.
신장 나트륨 손실: ① 나트륨 이뇨제 ② 급성 신부전의 다뇨 단계 ③ "염분 손실성 신장염" ④ 애디슨병
신체에 미치는 영향
(쉽게 쇼크에 걸리기 쉽고, 명백한 탈수 징후, 소변량의 변화, 요중 나트륨의 변화)
혈장 삼투압이 감소하고 초기 소변량이 정상이었습니다.
ECF 삼투압 감소 : ① 혈중 나트륨 농도 및 혈장 삼투압 감소 ② ADH 분비 감소 → 신장 수분 재흡수 감소 → 소변량 정상(초기) ③ 수분이 세포 내로 이동 → 뇌세포 부종 → 무기력 및 무기력 ECF 거래량 감소 이유를 고려하세요.
ECF량 감소 : ① 혈액량 감소(맥박수 감소, 혈압 감소, 정맥 허탈) → 신장 혈류 감소 → ALD 및 ADH 분비 증가 → 과뇨증, 질소혈증, 요중 나트륨 감소(말기) ② ADH 직접 유도 및 ALD 합성 분비 증가 ③ 조직액 감소 → 탈수
예방 및 치료 : ① 경증 내지 중등도의 경우에는 생리식염수를 보충하고, 체내 배액량은 나트륨 배설량보다 많다. ② 심한 경우에는 소량의 고장식염수를 보충하여 세포부종을 감소시킨다.
체액량 증가
부종
과도한 체액이 조직 사이의 공간에 축적됩니다. 이는 등장액의 축적이며 일반적으로 세포 부종을 동반하지 않습니다. 체강에 과도한 체액이 축적되는 것을 수종이라고도 합니다.
분류
원인에 따라: ① 심장성, ② 신장성, ④ 염증성(일방성), ⑥ 특발성;
위치별: ① 피하 부종, ② 후두 부종, ④ 폐부종,
범위별: ① 국소; ② 전신
부종액의 존재 상태에 따라: ① 명백한 부종, 함요부종이라고도 합니다. 염증반응 없음, ② 잠복부종, 겉으로는 보이지 않음, ③ 점액수종, 염증반응이 동반됨.
원인(본질적으로 조직액 축적의 변화)
조직액 생성 및 역류에 영향을 미치는 기본 요인
① 모세혈관 내압(17mmHg) : 모세혈관에서 수분의 유출을 촉진 ② 조직 정수압(-6.5mmHg)은 모세혈관에서 수분의 유출을 방해 ③플라즈마 콜로이드 삼투압(28mmHg)은 모세혈관에서 수분의 유출을 길항합니다. ④조직 콜로이드 삼투압(5mmHg) : 모세혈관에서 수분의 유출을 촉진합니다.
혈관 내외부의 비정상적인 체액 교환, 조직액 생성 > 역류: ① 모세혈관 정수압 증가 ② 혈장 콜로이드 삼투압 감소, 섭취, 합성 및 손실에 영향을 미침 ③ 미세혈관벽 투과성 증가, 일반적으로 염증성 면역 반응에서 나타남. 삼투액과 삼투액의 차이에 주의하세요. ④ 림프역류질환.
체내외 체액교환 불균형 - 수분과 나트륨 저류 : 99%~99.5%가 신세뇨관에서 재흡수되며, 이 중 근위세뇨관이 흡수함 65%~70%, 최종여과율은 0.5%~1% ① 사구체여과율 감소 : 여과면적, 유효순환혈액량, 신장혈류량의 3가지 측면에 영향을 받음 ② 신세뇨관 재흡수 증가 : 있음 세 가지 효과가 있습니다: 복잡한 세뇨관 및 집합관의 재흡수 증가(원위 복잡한 세뇨관 및 집합관의 재흡수 증가), 신장 내 혈류 재분배, 근위 복잡한 세뇨관의 재흡수 증가(연수와 세뇨관 균형의 불균형).
영향(미세순환, 신장 기능)
일반적인 일반 부종을 예로 들어보겠습니다. 심장 부종은 우심부전으로 인해 발생하고, 좌심부전은 심인성 폐부종으로 인해 발생합니다.
심장 부종은 중력의 영향으로 인해 처진 부위에서 먼저 발생합니다. 일반적으로 "심장 아래(발목), 신장 위(머리, 얼굴, 눈꺼풀)가 붓는다"라고 합니다.
예방 및 치료: 활동 제한, 피부 관리.
물 중독(고혈량성 저나트륨혈증)
혈중 나트륨 농도가 130mmol/L 미만이고 혈장 삼투압이 280mmol/L 미만인 경우 체내 저장성 체액 정체의 병리학적 과정
이유
수분 배설 감소 : 급성 및 만성 신장 기능 장애 등에서 나타납니다. 신장 배수 기능의 급격한 감소 또는 유효 순환 혈액량 및 신장 혈류의 감소로 인해 → 신장 배수량이 크게 감소합니다. , 중독이 쉽게 발생할 수 있습니다.
과도한 ADH 분비 : ① 스트레스 : 교감신경( ), 부교감신경(-) ② ADH 분비의 비정상적 증가, ADH 또는 ADH 물질의 증가 ③ 약물 : 이소프로테레놀 등이 ADH 분비를 촉진/효과증강 ④ 기타 : a. 혈액량 감소, 미주신경( ), ADH 분비 증가 b. 부신피질 기능저하, 부신피질 호르몬(-), 시상하부 ADH 분비 억제(-).
수분과다섭취 : 저장성 탈수 말기에는 세포외액 → 세포내액의 이동이 많아져 수분을 많이 섭취하게 되면 수분과다섭취가 발생하게 됩니다.
영향
수분 보유로 인해 ECF 부피가 증가하고 ECF 삼투압이 감소합니다. 혈액 나트륨이 감소하고 혈액이 희석되며 물이 세포로 이동합니다. ① ICF 삼투압이 감소하고 ICF 부피가 증가합니다.
특징
세포 내부와 외부의 체액량이 증가하고 세포 내부와 외부의 삼투압이 감소합니다. 세포외액의 삼투압은 항상 외부보다 높으며 세포 부종이 계속해서 심해집니다. . 수분이 고이는 주요 부위는 세포 내부인데, 인체에 가장 해로운 곳이 바로 뇌부종입니다.
예방 및 치료: ① 예방 ② 수분 제한 ③ 배설: 이뇨 ④ 전달: 세포 부종을 줄이기 위해 고장성 식염수를 소량 투여합니다.
칼륨 대사 장애
칼륨의 주요 생리적 기능: ① 세포 대사에 참여하며 칼륨은 중요한 조효소입니다. ② 세포막의 휴지 잠재력을 유지합니다. ③ 삼투압 및 산-염기 균형을 조절합니다.
칼륨의 정상적인 대사(많이 먹고 많이 배설하고, 적게 먹고 적게 배설하고, 먹지 않아도 배설되며, 원위곡세뇨관과 집합세뇨관의 주세포가 지속적으로 칼륨을 분비함)
칼륨 균형
섭취 및 흡수 : ①섭취 : 식품(바나나, 우유 등) ②흡수 : 장관
분포 : 체내칼륨(50mmol/kg) : ① 세포외칼륨은 2%, 혈청칼륨은 3.5~5.5mmol/L 양이 적어 변화가 용이함 ② 세포내 칼륨 98%, 150mmol/L
배설 : ① 신장(소변 80%~90%) ② 장(대변 10%) ③ 피부(땀)
칼륨 균형 조절
① 세포간 이동: 펌프 누출 메커니즘이 기본 메커니즘 ② 신장 조절(재흡수: 근위곡세뇨관 및 수질고리 ② 분비: 원위곡세뇨관 및 집합관)
저칼륨혈증(체내 칼륨 결핍으로 인해 혈청 칼륨 함량이 3.5mmol/L 미만, 비정상적인 산성 소변)
병인학 및 병인
① 섭취부족 : 오랫동안 식사를 할 수 없는 환자에게서 나타남 ② 칼륨과다소실 : 소화액소실, 신장칼륨소실, 코르티코스테로이드와 알도스테론의 분비증가, 원위세뇨관 내강의 음이온 증가 ③ 칼륨의 이동 세포 속으로
신체에 미치는 영향
①급성 저칼륨혈증은 신경근 흥분성을 감소시킵니다. ②심장에 대한 영향: "3개의 고칼륨과 1개의 낮은" ③신장 기능에 대한 영향: ADH에 대한 집합관의 반응이 감소하여 다뇨증 및 야간뇨 증가로 이어집니다. ④산에 대한 반응 알칼리 균형의 영향: 저칼륨혈증은 알칼리증을 유발합니다.
예방 및 통제 원칙
① 먼저 경구투여한 후 정맥주사한다. ② 소변으로 칼륨을 보충한다. ③ 정맥주사량과 속도를 조절한다.
고칼륨혈증(체내 칼륨 증가로 인해 혈청 칼륨 함량이 5.5mmol/L보다 높아짐, 비정상적인 알칼리성 소변)
병인학 및 병인
칼륨 배설 감소: ① 과뇨증 ② 알도스테론 감소 ③ 칼륨 보존 이뇨제
칼륨이 세포 밖으로 빠져나감: ① 세포 손상 ② 산증 ③ 고칼륨혈증성 주기성 마비
과도한 칼륨 섭취: 대부분 의원성입니다. 수술 후 환자와 외상 환자에게는 칼륨 보충이 금지됩니다.
신체에 미치는 영향
신경근 흥분성의 효과: 흥분성이 먼저 증가한 다음 감소합니다.
탈분극 차단: 휴지기 전위가 역치 전위와 같거나 가까워지는 현상(Na 채널 비활성화)은 세포 흥분성을 감소시킵니다.
심장 : "저음 3개 고음 1개" ① 심근 흥분성이 먼저 증가했다가 감소합니다. ② 심근 전도도가 감소합니다. ③ 심근 자동성이 감소합니다. ④ 심근 수축력이 감소합니다.
산-염기 균형: 고칼륨혈증은 산증을 유발합니다.
예방 및 통제 원칙
① 혈액 칼륨 공급원 감소 ② 칼륨의 세포 내 전달 촉진 ③ 칼륨 독성 저항 ④ 칼륨 배설